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TRAIL 诱导细胞死亡及其耐药机制研究进展
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL/Apo-2L)是继肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、Fas 配体(Fas ligand,FASL)之后发现的又一 TNF 超家族成员,广泛分布于机体中,在自身免疫疾病及抗肿瘤中扮演重要角色。TRAIL 因其能够选择性地靶向肿瘤细胞而对正常细胞不产生毒性,成为近年来抗肿瘤研究的热点。但随着临床研究的深入,TRAIL 的单药治疗在多种肿瘤细胞中出现耐药现象,这阻碍了 TRAIL 在抗肿瘤治疗中的应用。因此,本文就TRAIL 诱导细胞死亡机制、细胞耐药机制及联合用药策略进行综述。
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防治缺血性脑损伤的新途径--抑制神经元凋亡
近年对细胞死亡机制尤其是对凋亡(apoptosis)的研究,使人们对迟发性神经元死亡有了新的认识。缺血后脑损伤的发生不仅与神经细胞坏死有关,而且与凋亡关系密切。目前认为迟发性神经元死亡即是凋亡。该理论在成年动物全脑[1]、局部脑缺血[2,3]、新生动物缺氧缺血性脑损伤[4,5]、人类心跳骤停后[1]、婴儿猝死综合征[6]、新生儿窒息[7]均已得到证实。随着分子生物学技术飞速发展,及凋亡机制的逐步阐明,通过抑制神经元凋亡防治脑缺血损伤成为研究脑保护的热门课题。本文重点介绍有关抑制神经元凋亡的前沿研究。 一、抑制凋亡防治缺血性脑损伤的可能性 脑缺血时细胞内钙离子超载、兴奋毒性、氧化应激都可使神经元走向凋亡[1]。凋亡程序启动后凋亡不是立即发生的,而是细胞内发生一系列复杂生物化学级联反应过程,包括信号传导,多种酶激活,基因表达和蛋白质合成。凋亡程序分为三个主要阶段:启动(initiation)、信号传递(commitment)和执行(execution)。启动能被上述多种刺激触发,而信号传递和执行过程似乎更为固定。细胞走向不可逆死亡的时间需数分钟至数小时或更长,细胞是否死亡受细胞内促凋亡和抗凋亡力量间微妙平衡的影响,即取决于何种信号占优势。故在凋亡过程开始执行前,可通过操纵有关因素影响结局。这就为损伤后治疗干预提供了一个"机会窗",在这个窗内采取一定措施挽救走向凋亡的神经元,可能起到脑保护作用。
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第十三届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病专题研讨会纪要
第十三届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病(ALS/MND)专题研讨会于2002年11月17~19日在澳大利亚墨尔本召开.会议分10个专题就ALS的动物模型研究、基因研究进展、细胞死亡机制、细胞生物学和病理、神经保护和修复机制等基础研究;临床诊断和诊断技术方面的进展及治疗前景(包括新药验证)等进行了交流和讨论,下面仅就部分内容介绍如下.
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《内耳科学》书讯
《内耳科学》耗时5年由丁大连、蒋涛等撰写,近80万字和300多幅图片,共29个章,以内耳研究为中心,融会贯通了众多基础学科和应用学科知识,包括解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、生物化学、组织化学、神经生物学,细胞遗传学、生物物理学,物理学、心理学、药理学、毒理学,以及分子生物学等。除了介绍内耳基础解刨生理和形态学研究方法外,该书还专门介绍内耳组织体外培养方法、内耳胚胎发育、前庭生理及其研究方法、中枢听觉生理、内耳分子生物学研究方法、氨基糖苷类抗生素耳毒性研究、顺铂耳毒性和卡铂耳毒性研究、奥沙利铂耳毒性研究、、袢利尿剂引起的听觉损害、海仁酸及其耳毒性、百草枯的耳毒性作用和二甲亚砜的内耳损害等,是目前国内耳科学领域比较全面的专著之一。《内耳科学》因其翔实的研究资料和丰富的成果,令人耳目一新,美国著名耳科学家美国布法罗大学听觉耳聋研究中心主任沙尔维教授对该书评价“内耳细胞死亡的生物学基础研究取得了很大进展。本书介绍了许多与研究细胞凋亡或者细胞坏死的生物学基础有关的实用研究方法,并为解释老年性耳聋、噪音性耳聋、以及药物性耳聋所发生的内耳细胞死亡机制提供了重要的见解。”
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线粒体通透性转换与非酒精性脂肪性肝病
线粒体通透性转换孔(MPTP)是由位于线粒体内、外膜,多蛋白成分组成的小分子通道,由其介导线粒体与胞浆间蛋白及离子转运.线粒体通透性转换(MPT)引起的质子转运导致线粒体膜电势崩塌,是引起ATP合成减少、能量失衡的重要原因;MPT的开放引起线粒体水肿及膜间隙促凋亡蛋白细胞色素c(cytochrome c)等释放,一方面使线粒体呼吸链的完整性受损,加重细胞氧化应激损伤;另一方面则激活了细胞死亡机制.