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TRAIL 诱导细胞死亡及其耐药机制研究进展
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL/Apo-2L)是继肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、Fas 配体(Fas ligand,FASL)之后发现的又一 TNF 超家族成员,广泛分布于机体中,在自身免疫疾病及抗肿瘤中扮演重要角色。TRAIL 因其能够选择性地靶向肿瘤细胞而对正常细胞不产生毒性,成为近年来抗肿瘤研究的热点。但随着临床研究的深入,TRAIL 的单药治疗在多种肿瘤细胞中出现耐药现象,这阻碍了 TRAIL 在抗肿瘤治疗中的应用。因此,本文就TRAIL 诱导细胞死亡机制、细胞耐药机制及联合用药策略进行综述。
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硝普钠对TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡的影响
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)与FASL具有高度的同源性,又名APO-2L[1].研究发现,TRAIL可选择性杀伤多种组织来源的恶性肿瘤细胞、转化细胞和病毒感染细胞,而对正常细胞则无细胞毒性.
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Trail在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达
肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,Trail)在免疫细胞的表达及其所诱导的细胞凋亡,参与了肿瘤发病过程.对于Trail诱导系统性红斑狼疮(SLE)细胞凋亡,目前少见相关研究.本研究应用流式细胞术检测了SLE患者外周血淋巴细胞Trail表达水平,初步探讨Trail与SLE发病的关系.
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抗DR4和抗DR5单抗在肿瘤治疗中的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL),或称凋亡素2配体是近几年发现的肿瘤坏死因子(TNF)的超家族成员[1].DR4和DH5是TRAIL的死亡受体(death receptor,DR),属于TNF受体超家族.
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TRAIL及其受体的研究进展
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,能选择性诱导多种肿瘤细胞系的凋亡,而对正常细胞没有作用.TRAIL通过活化Casepase或线粒体依赖的途径诱导细胞凋亡.这种凋亡信号可以被其诱骗受体(DcR)所阻断,并且受Bcl 2家族蛋白所调节.本文将介绍TRAIL诱导凋亡的信号传导途径以及TRAIL的临床应用.
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TNF相关的凋亡诱导配体及其在肿瘤治疗中的研究现状
TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)或Apo -2L,属于TNF超家族,是一个Ⅱ型跨膜蛋白,它在调节肿瘤发生与凋亡、自然免疫、病毒感染和机体的自稳机制中有重要意义,被认为是一个极具潜力的TNF家族凋亡诱发因子.
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BH3结构域拟似物BH3I-2'在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体诱导白血病细胞凋亡中的协同作用
肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是TNF家族的新成员,可高效特异的杀伤体内肿瘤细胞,有很高的临床应用价值[1,2].
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TRAIL联合顺铂对横纹肌肉瘤细胞caspase-3活性和cFLIP基因表达的影响
近几年肿瘤治疗的热点之一是肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)的发现,TRAIL及其受体在诱导肿瘤细胞凋亡的同时能保护正常细胞免于细胞毒副反应[1].
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卵巢癌筛查标记物研究进展
研究表明,卵巢癌发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第3位,而其死亡率占各类妇科肿瘤的首位,晚期卵巢癌5年生存率仅为25%~30%[1],同时,卵巢癌发病率有逐年上升趋势[2].由于其发病隐匿,70%的患者就诊时已属晚期,因此,卵巢癌的诊断和治疗面临着巨大难题[3].近年来,随着cDNA微阵列技术的应用,陆续发现凋亡诱导配体(TRAIL)[4]、存活素(survivin)[5]、端粒酶(Telomerase)[6]、CA125抗原[7]、血管内皮生长因子(VEGF)[8]等几种细胞因子可作为卵巢癌的肿瘤标记物,用于卵巢癌的筛查诊断和预后评价.以提高卵巢癌的早期诊断效率,降低卵巢癌的死亡率.
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TRAIL介导的细胞凋亡与肝纤维化
1996年,Pitti等[1]从人胎盘cDNA文库中发现了一种与人细胞凋亡因子受体[FasL(Apo-1L)]很相似的肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,命名为Apo-2L,也称为TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL).
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蛋白酶体抑制剂和肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体协同诱导肝癌细胞凋亡的机制
肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)是高选择性的化疗药物[1],然而并非所有肿瘤细胞对TRAIL均表现出显著敏感性.本研究旨在探讨TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中存在的抵抗机制,及其与蛋白酶体抑制剂的协同作用.
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TRAIL在树突状细胞杀伤肿瘤细胞中的作用及其机制的研究
TNFα相关的凋亡诱导配体(TNFα-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)是TNF家族中与CD95L同源性高的新型凋亡分子,与CD95L一样,能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡;但与TNFα、CD95L不同的是,它对机体正常组织不具有明显的毒性作用,只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞,由于这个特点,它目前在肿瘤免疫研究中倍受重视.
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TRAIL与胎盘细胞凋亡关系的研究进展
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF relatedapoptosis inducing ligand,TRAIL)是新发现的TNF超家族成员,与FasL和TNFα一样能诱导细胞发生凋亡.细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定、由基因控制的细胞主动死亡过程,与机体的正常发育有密切的关系.胎盘是妊娠过程中发展起来的联系母体与胎儿的物质交换器官,对妊娠的维持有着重要作用.细胞增殖、凋亡的平衡是胎盘发挥作用的基础.现将TRAIL与细胞凋亡的研究进展综述如下.
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TRAIL在肿瘤治疗中的新策略
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-induced ligand,TRAIL),又名凋亡素2配体(Apo2 ligand,Apo-2L),早由Wiley等于1995年克隆、命名[1],属肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员之一.TRAIL广泛表达于多种组织,可影响细胞活化、死亡过程中的多种功能.大量研究证实,TRAIL通过与细胞膜上的死亡受体结合,可选择性诱导某些肿瘤细胞凋亡,而对绝大多数正常细胞无毒性作用[2],这一特性提示TRAIL在肿瘤治疗中具有很好的应用前景.然而,并不是所有肿瘤细胞都对TRAIL敏感,即使是同一细胞系中的不同细胞株对TRAIL的敏感性也有很大差异.
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肾综合征出血热患者体内可溶型和膜型凋亡诱导配体的表达水平研究
目的:观察肾综合征出血热(HFRS)患者体内可溶型和膜型凋亡诱导配体的水平,探讨凋亡诱导配体与HFRS免疫病理损伤的关系.方法:应用夹心ELISA方法检测HFRS患者血浆中TNF-α、sFasL和sTRAIL的水平,同时利用流式细胞术检测膜型凋亡诱导配体在HFRS患者PBMC上的表达.结果:膜型凋亡诱导配体在健康对照的PBMC上几乎不表达,HFRS患者PBMC上TNF表达率为0.90%±0.05%;FasL的表达率为19.83±6.40%;TRAIL的表达率为15.79±4.73%.HFRS患者急性期血浆中的TNF-α(77.69±21.11 pg/ml)、sFasL(40.69±6.75 pg/ml)和sTRAIL(19.04±5.54 pg/ml)水平分别是健康对照的4.8倍(16.26±14.09 pg/ml)、6.0倍(6.76±1.01 pg/ml)和1.8倍(10.72±1.41 pg/ml).结论:HFRS患者体内高表达的凋亡诱导配体可能与HTNV感染所致的免疫病理损伤有关.
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凋亡诱导配体TRAIL与细胞膜脂筏形成的关系