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骨形态发生蛋白复合物的成骨及修复作用
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是一种具有诱导成骨(osteoinduction)能力的酸性蛋白质.现已发现多种BMP,各种BMP有同源性序列,多属转化生长因子-β(TGF-β).超家族BMP主要分布于骨基质的胶原纤维、骨髓基质中的间充质细胞、骨膜细胞、牙原基及骨、软骨肉瘤细胞.BMP能诱导未分化间充质细胞向骨、软骨细胞分化,从而促进成骨.实验证实,BMP在动物体内、外均能诱导骨的生成.
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伴骨肉瘤分化的肉瘤样基底细胞癌(11例报告)(英)
原发性皮肤癌很少显示恶性间叶性成分分化.本文报道了11例具有骨肉瘤分化的肉瘤样基底细胞癌.男性7例,女性4例;年龄61~92岁(平均75岁).肿瘤表现为头部(6例)、上肢(3例)和下肢(2例)的外生性结节(0.3 cm~7 cm),均完整切除.7例无复发(随访期5~24个月),1例7个月无复发、死于其他原因.镜下,肿瘤位于真皮内,其中2例显示局灶性皮下侵犯.10例肿瘤界限清楚,1例边缘显示局部浸润.10例为经典的基底细胞癌伴有多少不等的骨肉瘤和未分化肉瘤样间叶成分.8例可见到从肿瘤性上皮到间叶细胞成分的移行区.1例显示单一的富于破骨巨细胞的恶性间叶性成分,可解释为向骨肉瘤分化的早期阶段.此外,还观察到既往未报道的现象,即2例基底细胞癌的间叶性成分中显示有恶性巨细胞肿瘤样区域,另有1例具有毛细管扩张性骨肉瘤样成分.广谱角蛋白(AE1/AE3和MNF116)和SMA分别在2例和3例局灶性未分化肉瘤细胞中表达.虽然随访期较短,但现有资料显示,息肉样或外生性肉瘤样基底细胞癌完整切除后预后很好.
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转化生长因子β1及其受体和Smad2、Smad4蛋白在横纹肌肉瘤中的表达
转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)是一种对各种细胞具有刺激或抑制作用的多功能细胞生长因子,其信号通路中某一成分缺失,抗增殖作用丧失而可诱发上皮性肿瘤[1].而在横纹肌肉瘤中,TGFβ1及其受体(TGFβR)的过表达或异常表达可能促进肿瘤的发展和演进[2,3].尚不清TGFβ1受体的下游分子Smads在横纹肌肉瘤细胞和正常细胞之间是否存在差异.我们运用免疫组织化学技术半定量检测横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4的蛋白表达情况.
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两例食管癌肉瘤克隆来源的分子生物学分析
一、材料、方法和结果1.临床病理情况:例1男,56岁.肉眼可见食管中段外生性10.0 cm×4.5 cm肿块,灶性褐色浅表溃疡.切面灰白.组织学见分化差非角化鳞状细胞巢及纤维肉瘤成分混合存在.两种瘤细胞成分均有丰富的核分裂象.分期pT2NOM0,分级Ⅲ.患者术后5个月死于复发.例2男,59岁.食管中1/3段6.6 cm×3.5 cm×2.6 cm息肉状肿块,表面灶性溃疡.切面灰白色,灶性红色.组织学见不同分化程度的鳞状细胞癌.另见网格状分布的基底细胞样癌成分.以上两种成分之间,纤维肉瘤细胞散在分布.分期pT3NOM0,分级Ⅰ~Ⅳ.术后10个月死于肿瘤复发.
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甲状旁腺相关肽小分子干扰RNA诱导HTB-94软骨肉瘤细胞凋亡
甲状旁腺相关肽(PTHrP)近年来被证实在人体软骨肉瘤细胞中表达[1-3].2006年1月至2007年8月我们将PTHrP小分子干扰RNA(siRNA)表达质粒稳定转染人体软骨肉瘤细胞HTB-94后,观察其对HTB-94细胞中PTHrP蛋白、mRNA、细胞生长曲线以及肿瘤细胞的影响.材料与方法
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miR-34a对骨肉瘤细胞放射敏感性的影响
骨肉瘤是儿童和青少年中常见的骨原发性恶性肿瘤,具有侵袭性强,预见性差,致死和致残率高的特点[1?2]。放射是目前骨肉瘤治疗的主要手段之一,可以有效治疗转移性骨痛和复发、不宜手术或拒绝手术者。然而放射抵抗是放射的主要瓶颈,如何提高放射敏感性是骨肉瘤治疗面临的主要问题。 microRNAs ( miRNAs )是一类内源性非编码单链 RNA分子,对细胞的生长分化、增殖凋亡和肿瘤发生具有重要调控作用[3]。相关研究表明miRNAs还可通过抑制目标基因相关信号转导通路的活化,提高细胞凋亡率,降低肿瘤放射抵抗,有潜力成为靶向提高骨肉瘤放射敏感性的新靶点。
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p33ING1b增强骨肉瘤细胞对紫杉醇敏感性的作用机制研究
ING1基因由3个外显子组成,有4种剪接体,分别编码4个蛋白亚型:p47ING1a、p33ING1b、p24ING1c和p27ING1d.p33ING1b是目前研究地清楚的蛋白亚型[1].研究表明,p33ING1b能够与p53协同作用,在细胞周期抑制和凋亡中发挥作用[2].目前,关于ING1基因在骨肉瘤化疗敏感性方面的研究文献报道很少.本研究通过探讨p33ING1b是否能够促进骨肉瘤细胞对紫杉醇的敏感性,并探讨p33ING1b促进骨肉瘤化疗敏感性的作用机制,从而为p33ING1b与化疗药物联合治疗骨肉瘤提供依据.
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腹膜后肿瘤和囊肿的病理诊断
[病理变化]1.1 肉眼①较大,可有包膜,中等硬度.②切面灰白色,有光泽,鱼肉样,可有坏死灶及囊腔形成.1.2 镜下①分化较好的纤维肉瘤由大量比较一致的成纤维细胞构成,排列成束,编织状,核分裂象少见.②分化不良的纤维肉瘤细胞极为丰富,瘤细胞异型性明显,核分裂象多见.③肿瘤由大量成纤维细胞、肌成纤维细胞和浆细胞构成,并伴有不同程度的纤维化及钙化者为炎性纤维肉瘤.
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乳核散结片的抑瘤作用
乳腺增生病属中医学"乳癖"的范畴,是青壮年妇女的一种常见病和多发病,国内发病率约为10%,若不及早治疗,患者可发生囊性增生而引起癌变.临床多用雄性激素或雌性激素拮抗药治疗,疗效虽好,但副作用较大.乳核散结片是广州中一药业有限公司产品,为中药保护品种,具有舒肝解郁、软坚散结、理气活血的作用.主治乳腺囊性增生、乳腺纤维腺瘤病属肝郁痰凝、冲任失调证候.药理研究结果表明该药有一定的消肿散结作用,未对其抑瘤作用进行研究.本实验主要观察其对S180肉瘤细胞等瘤株的作用.
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TRAIL联合顺铂对横纹肌肉瘤细胞caspase-3活性和cFLIP基因表达的影响
近几年肿瘤治疗的热点之一是肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)的发现,TRAIL及其受体在诱导肿瘤细胞凋亡的同时能保护正常细胞免于细胞毒副反应[1].
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乳腺癌肉瘤2例报道
1 病例简介患者1,女,56岁,因发现右乳肿物1月入院.查体:右乳头外侧可触及2cm×3cm肿块,质硬,活动,边界欠清,与皮肤无粘连.乳腺钼钯照像提示乳腺恶性肿瘤可能性大.细胞学穿刺:发现癌细胞.2日后在全麻下行右乳癌改良根治术,病理结果:肿瘤组织由上皮性和间叶性两种肿瘤细胞混合构成,细胞明显异型,核分裂多见.免疫组化:上皮性肿瘤EMA(+)、Vimentin(-),肉瘤细胞Vimentin(+)、EMA(-)、S100(-).诊断右乳腺癌肉瘤,腋窝淋巴结慢性炎(0/11).术后放化疗.
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容易误诊的恶性淋巴瘤和淋巴细胞性白血病的探讨
急性淋巴细胞白血病是临床上白血病常见的类型,难与淋巴肉瘤细胞白血病及恶性组织细胞病相区别.我院近年来收治的1例非霍奇金淋巴瘤患者,初诊时血象及骨髓象类似淋巴细胞白血病而误诊,后经会诊,免疫学及细胞染色体等辅助分型确诊,现将结果报告如下.
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人骨肉瘤细胞凋亡及p53、p170的表达研究
我们应用Tunel法和SABC法对39例骨肉瘤细胞凋亡及p53、p170蛋白表达情况检测,以求全面了解骨肉瘤细胞的生长状态,并初步探讨其临床及生物学意义.
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肝间叶肉瘤1例报告
患者,女,5岁.因家长发现患儿食欲不振一个月,腹部膨隆一周于99年5月21日来我院就诊.查体:全身情况正常,肝大平脐,质略硬,边界清,无触痛.B超示:肝增大,肝右叶处见10.6×9.3无回声区,其内可见数条强回声并分隔,可见完整包膜,无回声区内可见形状各异的园形,环状回声,无回声区内未见血流.提示:肝囊性占位(肝包虫病可能).CT示:肝右叶见巨大低密度团块影,大小约9×12cm,CT值24~38Hu,其内密度不均,肝门区受压变形,肝占位病变以原发性肝癌可能.但AFP阴性.于99年6月15日去北京××医院行肝占位切除术,切除囊性肿物13×10×10.5cm3,未见其它部位转移.病理示:见部分肝间叶肉瘤细胞.术后恢复良好.目前在我科应用CAV方案与DVP-16方案交替化疗,期间多次复查无转移及复发.
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P-糖蛋白与骨肉瘤多药耐药
骨肉瘤是常见的原发性骨恶性肿瘤之一,好发于青少年.其临床特点是恶性程度高,早期即可发生肺转移,单纯手术治疗5年生存率仅约10%.近20年以来,化疗能够明显提高骨肉瘤患者的5年生存率已是不争的事实,但骨肉瘤化疗的总体有效率仍徘徊在60%左右,制约其疗效的一个主要原因是骨肉瘤细胞对化疗药物的内在和获得性多药耐药.
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骨髓间充质干细胞对小鼠肉瘤细胞S180生长的影响
目的: 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对小鼠肉瘤细胞S180生长的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离、纯化、扩增小鼠BMSCs,流式细胞术检测其细胞表面分子的表达.收集小鼠BMSCs上清液,采用MTT法检测其对小鼠S180细胞的生长抑制效应;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测p53、bcl-2 mRNA的表达情况.结果:密度梯度离心法结合贴壁培养法能有效分离、纯化小鼠BMSCs,流式细胞术分析结果显示培养的小鼠BMSCs阳性表达CD44(86.53%)、CD29(95.27%),阴性表达CD34(3.57%).MTT法结果显示,小鼠BMSCs上清液可明显抑制S180细胞的生长,呈时间-剂量依赖性;经40%、80%上清液作用48 h后的凋亡率分别为14.17%、29.77%,明显高于对照组的4.23%(均P<0.01);p53及bcl-2 mRNA均表达,小鼠BMSCs上清液可上调p53 mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达.结论:小鼠BMSCs上清液可抑制小鼠S180细胞的生长并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调p53、下调bcl-2基因表达有关.
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脐血输注在治疗成人急性白血病中的应用
近年来,我们对30例急性白血病化疗后给予脐血输注,取得良好效果,现报告如下.1.材料与方法本文30例急性白血病患者均为本院住院病人,男17例,女13例,年龄18~69岁,平均38岁.诊断按FAB分型标准确立.急性淋巴细胞白血病(ALL)11例,急性髓性白血病(AML)16例,慢粒急变2例,淋巴肉瘤细胞白血病1例.其中21例为诱导化疗,7例为缓解后化疗,2例为复发后化疗.对照组选择同期住院的急性白血病患者28例,性别,年龄,白血病种类,化疗方案等因素与脐血输注组相似.
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高效液相色谱法测定人造靶点导向的吡柔比星在肿瘤组织中的浓度
[目的]制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星免疫靶向偶联物,在肿瘤组织中接种人IgG非特异性靶点,探讨人造靶点免疫导向治疗肿瘤的可行性.[方法]制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星(THP)偶联物,建立荷瘤小鼠模型.采用ELISA法测定小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星偶联物抗体活性;体外细胞毒性实验(四甲基偶氮唑蓝法)比较分析小鼠抗人IgG、游离盐酸吡柔比星、小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星对S180细胞的毒性作用:采用高效液相法(HPLC)测定肿瘤组织巾盐酸吡柔比星药物浓度.[结果]制备的偶联物中,小鼠抗人IgG、葡聚糖与盐酸吡柔比星物质的量比为1:2.5:54;偶联物保留了小鼠抗人IgG抗体活性;体外细胞毒性实验证明偶联物对S180细胞有体外杀伤作用.对荷S180肉瘤小鼠进行体内导向治疗试验,高效液相色谱法测定小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星+人IgG组巾肿瘤组织含盐酸吡柔比星含较盐酸吡柔比星组增加(P<0.01).[结论]通过在肿瘤组织中接种IgG非特异性靶点,用抗人IgG单克隆免疫导向吡柔比星治疗小鼠S180肉瘤具有一定的町行性.
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LPA受体和胞内信号传导相关分子拮抗骨肉瘤细胞黏附和迁移能力
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)受体和胞内信号传导相关分子拮抗骨肉瘤细胞的黏附和迁移能力.方法:培养骨肉瘤细胞Mg-63,传至第3代采用表面抗原鉴定,采用Transwell体外黏附和迁移实验检测骨肉瘤细胞Mg-63体外黏附和迁移能力的影响,并运用LPA受体及胞内信号传导趋化因子SDF-1α、MCP-1及其特异性阻断剂AMD3100、SB203580干预Mg-63,以明确骨肉瘤细胞Mg-63体外黏附和迁移的相关机制.结果:Transwell结果显示,第7天、14天,治疗组(LPA受体干预的Mg-63细胞)体外黏附和迁移能力与模型组(未经干预的细胞Mg-63)、对照组(正常成骨细胞)相比不断加强,差异有统计学意义(F=13.658,P<0.05;F=11.765,P<0.05).治疗后第21天,治疗组体外黏附和迁移能力与模型组相比不断减弱,差异无统计学意义(χ2=0.085,P>0.05).胞内信号传导趋化因子SDF-1α、MCP-1在不同时相均能促进骨肉瘤细胞Mg-63的黏附和迁移,差异有统计学意义(F=10.163,P<0.05),经LPA受体干预及特异性阻断剂AMD3100、SB203580处理不同时相后,黏附和迁移能力下降,差异有统计学意义(F=12.016,P<0.05).结论:LPA具有促细胞骨架变化进而调节细胞黏附和迁移能力的作用,拮抗骨肉瘤黏附和迁移过程中存在不同时相的Mg-63细胞体外黏附和迁移,机制可能与MCP-1/CCR2、SDF-1α/CXCR4信号轴关系密切.
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食管癌肉瘤一例报告
患者男,42岁.进行性吞咽困难4个月,逐渐加重月余而入院.体检:患者呈消耗性病容;双肺呼吸音清,心律整,各瓣膜区无杂音,腹软,肝、脾未触及.食管钡餐造影检查示:食管上中段自胸锁关节至气管隆突长约18cm"纺锤"形充盈缺损,表面钡剂涂布不均匀,有大小不等龛影,食管壁及肿块壁尚光整,食管尚有一扩张度.术中所见:肿瘤位于食管中上段,上端达胸锁关节,下端至奇静脉上缘,约18cm×5.5cm呈粉红色软组织肿块,质韧,表面光滑,肿块上端后侧见宽约0.5m,长1cm短蒂,蒂周围食管无浸润破坏,管壁柔软.病理镜检:肿瘤内鳞状细胞癌与纤维肉瘤细胞混杂,鳞状细胞癌呈中等分化,可见不明显的角化珠形成.肉瘤部分主要为纤维肉瘤,细胞大小不一,核呈圆形、卵圆形或短梭形,异形更为明显,除梭形细胞外尚见不规则形瘤细胞及较多核分裂像,间质较疏松,癌与肉瘤无明显区域之分.病理报告:食管癌肉瘤.