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肿瘤坏死因子α诱导胶质瘤细胞凋亡和p38丝裂素活化蛋白激酶表达
一、材料和方法1.材料:胶质瘤细胞C6购自本校全军神经外科研究所.重组人肿瘤坏死因子α(RhTNF-α)购自Sigma公司,按照所需浓度以PBS稀释.噻唑蓝(MTT)购自Amresco公司.二甲基亚砜(DMSO)购自Fluka公司.
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多发性骨髓瘤肿瘤坏死因子及其受体 1检测及临床意义
多发性骨髓瘤(MM)细胞的生长受白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)[1]等细胞因子调节,TNFα与IL-6协同作用可阻止瘤细胞凋亡并刺激瘤细胞增殖.
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三氧化二砷对正常星形胶质细胞的影响
本实验研究了三氧化二砷(As2O3)对大鼠正常神经胶质细胞的生长抑制作用,并与其对9L胶质瘤细胞的抑制作用进行对比,以明确As3O3在诱导9L胶质瘤细胞凋亡的同时,是否会对正常神经细胞产生影响,从而为临床应用As2O3治疗脑胶质瘤提供实验依据.
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参一胶囊对X射线照射所致黑色素瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响
近年来,许多文献报道中草药作为放射增敏剂可以提高放疗疗效[1-3].目前,发现的放射增敏剂多属活血化瘀类中药,其作用机理与通过活血化瘀、改善肿瘤局部供血,或是直接增加肿瘤乏氧细胞的放射敏感性有关.本研究旨在通过观察参一胶囊(Rg3)诱导细胞凋亡及细胞周期的再分布,探讨Rg3放射增敏的作用及其机理.
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Ki67、bcl-2、bax蛋白在非小细胞肺癌中的表达结果分析
肿瘤的基本特征是细胞的失控性生长,瘤细胞凋亡减少或增殖增加,其结果都是瘤细胞数量的增多.bcl-2和bax蛋白在细胞凋亡的调控中起重要作用,Ki67蛋白是辨认细胞群中增殖细胞的标志.我们用免疫组化方法研究它们在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达、临床意义及预后价值,报告如下.
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恶性脑胶质瘤的局部治疗进展
胶质瘤居颅内肿瘤发病率的首位,且随年龄增大有增高的趋势[1,2].统计数字表明,罹患恶性胶质瘤(低度分化星形细胞瘤和胶质母细胞瘤)患者的2年存活率是5%,偏良性胶质瘤患者10年存活率是20%.因恶性脑胶质瘤形成的早期就具有很强的弥散能力,所以即使手术几乎全切强化瘤组织后,仍不能避免其在术腔边缘的复发.人们试用在肿瘤局部或瘤组织切除后的空腔内放置一些可进一步杀灭瘤细胞的物质,或者诱导瘤细胞凋亡的因子,从而延缓或阻止肿瘤的复发,延长存活期.本文从以下7个方面就恶性胶质瘤的局部治疗进展综述.
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曲格列酮对多发性骨髓瘤细胞凋亡和血管内皮生长因子分泌的影响
我们应用过氧化物酶增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorγ,PPARγ)特异性配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI8226、PCM6和U266B,观察TGZ是否具有抑制增殖,诱导MM细胞凋亡及影响其自分泌血管内皮生长因子(VEGF)的作用,初步探讨TGZ作为MM化疗新候选药物的可能性,为临床寻找抗MM新药提供思路.
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干扰素和三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的协同作用
干扰素(IFN)局部应用可直接杀伤肿瘤细胞,其作用机制和疗效尚不十分清楚.为探讨IFN-α直接抗肿瘤机制,我们研究了IFN-α对EB病毒感染的Burkitt淋巴瘤细胞株Raji和EB病毒阴性细胞株Daudi凋亡和细胞周期阻滞的诱导作用及其与三氧化二砷(As2O3)的协同作用,旨在探索难治性淋巴瘤治疗的新手段.
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340三白草中木脂素sauchinone对十字孢碱诱导的大鼠神经胶质瘤C6细胞凋亡的抑制作用
Sauchinone是从三白草Saururus chinensis(Lour.)Baill中分离的一种独特的木脂素.作者研究了该成分对十字孢碱诱导的大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的抑制作用.
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胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
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舒芬太尼对大鼠肝癌瘤细胞凋亡和Caspase-3表达的影响
在我国,肝癌是危害居民生命健康的前3位主要恶性肿瘤之一[1]。恶性肿瘤患者由于瘤细胞的增殖、转移、侵袭以及对机体免疫功能的抑制严重威胁机体健康。舒芬太尼具有强效镇痛作用,广泛用于术中、术后以及癌性疼痛治疗。本研究拟建立大鼠肝癌模型,观察大鼠肝癌瘤细胞Caspase-3蛋白的变化及细胞凋亡率,探讨舒芬太尼对瘤细胞凋亡的影响及机制。
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肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对胶质瘤细胞的诱导凋亡作用
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis -inducing ligand,TRAIL)可以诱导多种肿瘤细胞发生凋亡,并且对正常细胞没有明显的毒性作用,因此在美国已进入临床Ⅱ期药物开发阶段[1].胶质瘤是中枢神经系统发病率高的脑肿瘤,除手术切除外,现有放、化疗等方法对于患者生存期的延长意义不大.国外已有TRAIL可以诱导多种胶质瘤细胞凋亡的报道[2],国内未见同类报道.因此,我们提出对原代培养的胶质瘤细胞经TRAIL诱导凋亡作用进行研究,为TRAIL作为肿瘤治疗新药提供实验依据.
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人骨肉瘤细胞凋亡及p53、p170的表达研究
我们应用Tunel法和SABC法对39例骨肉瘤细胞凋亡及p53、p170蛋白表达情况检测,以求全面了解骨肉瘤细胞的生长状态,并初步探讨其临床及生物学意义.
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脑膜瘤细胞对X线的敏感性观察
目的探讨立体定向放射神经外科(SRNS)治疗脑膜瘤佳量-效关系及其放射生物学机制.方法脑膜瘤患者8例,男3例,女5例,年龄32~60岁,平均49.1岁.开颅取患者脑膜瘤组织进行原代培养.体外培养的脑膜瘤细胞采用倒置显微镜观察和流式细胞仪(FCM)及苔盼蓝染色检测细胞存活情况及并对其生物性状进行鉴定.将培养的脑膜瘤细胞分为阴性对照组、5、10、15、20、25和30 Gy组,模拟X-刀剂量,采用直线加速器常温下照射.于照射后2、6、12、24、48、72和96h采用FCM进行细胞凋亡的检测;采用免疫组化(ABC)法测试PCNA、Bcl-2和P53基因的表达.于照射后2、4和48进行光、电镜形态学观察.结果光镜、电镜观察结果:不同剂量X线照射脑膜瘤细胞后,经光镜检查,可见细胞均有不同程度的损害,但15~25Gy,24h~48h细胞损害较重.电镜下于15Gy,48 h时细胞发生典型凋亡改变.结果:X线诱导细胞凋亡平均佳剂量为20 Gy,平均佳检测时间为24 h,平均凋亡率为(57.65±15.52)%,与对照组[平均凋亡率为(9.26±1.26)%]相比具有显著性差异.X线照射前、后P53、Bcl-2和PCNA基因蛋白表达不同.结论对于疗效,并非剂量越大效果越好,这可能与脑膜瘤的生物学特性有关.尽管影响剂量选择的因素很多,但本研究的结果显示可能与一些基因蛋白的表达有一定关系.有关X线诱导的脑膜瘤细胞凋亡与基因的关系,有待进一步研究.
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维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的研究进展
维甲酸是诱导分化剂中重要药物,通过增强抑癌基因表达,影响蛋白激酶,调节信号通路,与维甲酸受体结合,受体再与特异性DNA序列结合,进而调节其邻近靶基因的表达,以及通过JNK(c-jun氨基末端激酶)的磷酸化,诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡,促进其分化成正常成熟的细胞.现就维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的机制研究作一综述.
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紫杉醇诱导Jurkat细胞凋亡及其机制探讨(摘要)
目的观察抗微管药物紫杉醇对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl-2基因家族在此过程中的作用。方法将不同浓度的紫杉醇作用于Jurkat细胞,观察其作用的时间效应及剂量效应;在光镜和电镜下观察其形态变化;用流式细胞术分析细胞DNA含量的改变并作DNA片段分析;用免疫组织化学及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察在紫杉醇作用过程中凋亡调节基因bcl-2家族的mRNA和蛋白表达的变化。结果紫杉醇能抑制Jurkat细胞生长,在一定剂量和时间范围内,主要引起细胞凋亡,并显示剂量和时间效应,在这个过程中bax转录及蛋白表达增加,并出现bel-xs的转录。结论紫杉醇能特异地诱导Jurkat细胞凋亡,这为紫杉醇应用于T细胞淋巴瘤的治疗提供了依据,并为研究淋巴瘤细胞凋亡的基因调控提供了极好的模型,bax和bel-xs参与了紫杉醇诱导Jurkat细胞凋亡的基因调控。[全文刊登于中华血液学杂志2000,21(6):298]
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地塞米松对宁得朗化疗的影响
宁得朗(Nimustine hydrochloride)是目前治疗脑胶质瘤较为有效的化疗药物,通过诱导胶质瘤细胞凋亡而产生抗癌作用.而地塞米松(DXM)是临床上脑胶质瘤化疗病人常用药物,本研究通过体外细胞培养实验,观察DXM对宁得朗诱导胶质瘤细胞凋亡的影响,探讨DXM同时用于宁得朗治疗脑胶质瘤的可行性.
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脑胶质瘤细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是由于细胞内预存的死亡程序被触发而导致的主动性死亡,它对维持机体平衡,控制细胞数量,对抗异常细胞增殖,清除体内有害细胞起重要的作用.凋亡途径中关键的机制是以酶原形式存在的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)的活化.活化的caspase能有限地水解多种蛋白质,导致细胞的分解.本文就凋亡相关基因介绍凋亡与胶质瘤的关系.
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携带白细胞介素-24的增殖型腺病毒联合放疗诱导黑素瘤细胞凋亡的研究
恶性黑素瘤的预后不良性除其较高的远处转移率及侵袭能力较强外,主要因其对常规治疗手段如放化疗等敏感性较低所致[1].白细胞介素-24(IL-24)是新发现的肿瘤抑制基因,能选择性抑制黑素瘤等多种肿瘤的生长并诱导其凋亡,还可以抑制肿瘤血管形成,增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性[2].近年来,用增殖型腺病毒为载体携带基因治疗肿瘤成了科学研究的热点[3].本研究旨在观察携带IL-24基因的增殖型腺病毒ZD55-IL-24在黑素瘤细胞中的表达及联合低剂量放疗后的变化,探讨ZD55-IL-24联合放疗增强诱导黑素瘤细胞凋亡的作用.