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桦木酮酸体外抗肿瘤实验的初步研究
研究桦木酮酸(betulomov acid)对人胃癌细胞(SGC-7901)和人肝癌细胞(HepG-2)的作用.采用噻唑蓝(MTT)比色法考察上述两种肿瘤细胞株对桦木酮酸及常用抗癌药VP-16的敏感性.实验可知,SGC-7901细胞对桦木酮酸较HepG-2敏感,其中,两种肿瘤细胞的IC50分别为68.14μmol/L和110.77μmol/L.因此,桦木酮酸可一定程度地抑制肿瘤细胞增殖,可作为一种特异性的细胞增殖抑制剂.
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037 灵芝中新的三萜醛及其抗鼠和人肿瘤细胞的细胞毒活性
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兔抗hCG CP22抗血清体外抑制肿瘤细胞生长的研究
目的:探讨抗原抗体反应检验若干人肿瘤细胞分泌β-hCG情况,和抗hCG CP22抗血清体外抑制肿瘤的作用.方法:采用细胞免疫荧光染色测定5个肿瘤细胞株是否表达β-hCG,用CCK-8试剂盒检测CP22抗血清(AS CP22)和β-hCG羧基端37肽(CTP)抗血清(AS CTP)体外抑制肿瘤细胞生长的光密度.结果:以AS CP22为探针和AS CTP为阳性对照,体外培养的人胰腺癌BXPC-3、人卵巢癌HO-8910和人结肠癌Lovo细胞膜上都能观察到绿色荧光,提示肿瘤细胞均表达β-hCG亚单位,而人前列腺癌PC-3和Du-145细胞则未检测到绿色荧光;与正常兔血清(NS)比较,AS CP22和AS CTP均可显著的体外抑制BXPC-3和HO-8910细胞生长,P<0.001.AS CP22抑制BXPC-3和HO-8910肿瘤细胞的作用都强于AS CTP,P<0.05.结论:人胰腺癌BXPC-3、人卵巢癌HO-8910和人结肠癌Lovo细胞在体外培养的情况下均表达β-hCG亚单位,且它们的体外生长都能被兔抗hCG嵌合肽(CP22)抗血清体外抑制.
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黄蘑多糖对小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用
黄蘑是真菌的一种,主要产于长白山地区.它不仅味道鲜美、营养丰富,还具有疏风活络、强筋健骨之功效.据报道从黄蘑中提取的有效成分黄蘑多糖[polysaccharides of mushroom(Huangmo),PM]对小鼠体内接种的人肿瘤细胞有较强的抑制作用.但迄今为止,对PM辐射防护作用的研究国内外报道尚少.本研究用PM作为辐射防护剂对不同剂量X射线照射的小鼠所诱发的骨髓细胞染色体畸变进行了观察,并就其对辐射损伤体细胞的保护作用进行了初步的探讨.
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γ射线诱导细胞死亡过程中端粒酶活性的研究
目的观察γ射线照射人肿瘤细胞和正常细胞后端粒酶的变化及其与细胞死亡的关系.方法检测照射后不同时间细胞端粒酶活性,细胞内端粒酶原位表达以及死亡细胞总数和形态观察.结果在1~5 Gy吸收剂量范围内A549和L02细胞辐射诱导死亡以凋亡为主要途径;在凋亡发生的过程中,端粒酶原位检测显示60%~90%的细胞中存在强烈的端粒酶信号,TRAP检测示端粒酶活性表达增强,提示放射损伤可诱导端粒酶活性增高,高端粒酶活性状态可持续至细胞发生凋亡.结论γ射线诱导人肿瘤和正常细胞凋亡可能不是通过直接抑制端粒酶活性的机理;辐射诱导端粒酶活性增高可能是细胞修复辐射损伤的机理之一.
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放射治疗与端粒酶活性的关系
自1989年Morin[1]首次在人肿瘤细胞中检测出端粒酶(telomerase)活性以后,端粒酶与肿瘤关系的研究颇多,成为近年肿瘤研究的热点.
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人癌鸡胚移植瘤及血管生成模型建立的影响因素
通过肿瘤诱导的新生血管寻找肿瘤诊断和治疗的新方法,是近年来肿瘤研究的热点之一.而研究肿瘤的血管生成、寻找抗肿瘤血管生成的新药则依赖于各种不同血管生成模型的建立.常用的血管生成模型有体内和体外两大类.体外的血管生成模型有内皮细胞的增殖、迁移、小管形成和组织(主动脉环)模型;体内血管生成模型有角膜模型、皮下气囊模型、鸡胚尿囊膜模型、藻酸盐陷夹模型、小鼠皮下凝胶模型等.由于目前对体内新生血管形成的定量评价尚无精确有效的方法,而鸡胚尿囊膜技术因取材方便、无需特殊设备、经济、实验周期短、又能定性或半定量地检测肿瘤组织、细胞分泌成分及各种生物因子对血管的活性作用、在透明膜上观察到的结果较可靠等优点,是研究肿瘤生物学特性,特别是肿瘤诱导血管生成的良好模型,因此是一项值得推荐的技术.目前鸡胚尿囊膜实验模型的应用已较成熟,并且广泛用作研究血管生成和抗血管生成的模型[1].
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O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶与肿瘤预见性化疗新策略
克服肿瘤细胞的耐药性是化疗需要解决的重大课题.本项目通过分析20株中国人肿瘤细胞中O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(简写MGMT)的活性与对烷化剂亚硝脲耐药性的关系的实验;通过使用亚硝脲药物治疗移植高和低MGMT肿瘤细胞的荷瘤裸鼠实验;通过向对烷化剂亚硝脲敏感、耐药的细胞分别转导MGMT cDNA以及MGMT反义RNA的实验;证明肿瘤细胞中的MGMT水平决定了细胞对烷化剂、亚硝脲类药物的耐药性,MGMT高的肿瘤细胞耐药,MGMT低的细胞敏感.通过细胞和裸鼠实验证明链脲菌素(Streptozotocin,简写STZ)或O6-苄基鸟嘌呤(简写O6-BG)可以降低细胞内的MGMT活性,克服细胞对烷化剂亚硝脲的耐药性.在研究工作的基础上,我们提出了肿瘤预见性个体化化疗的新策略,即对MGMT低的肿瘤直接使用烷化剂亚硝脲化疗,对MGMT高的肿瘤首先使用链脲菌素降低MGMT酶活性,然后使用烷化剂亚硝脲化疗.
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癌细胞和人血管内皮粘附与器官特异转移相关
目的:检测5种不同类型的人肿瘤细胞系与4种不同来源的人微血管内皮的粘附,并探讨粘附作用与肿瘤器官特异性转移的相关性.方法:人微血管内皮培养形成完全汇合的静止内皮单层后,与Calcein AM标记人肿瘤细胞系进行粘附测定.结果:8种食管癌细胞系中,有6种与人肺内皮的粘附显著强于与肝窦内皮的粘附;7种食管癌细胞系与人正常食管及食管癌内皮的粘附均强于与人正常肺内皮和肝窦内皮的粘附,这与食管癌临床上肺转移多于肝转移,但相对于远处转移,更倾向于食管内侵袭播散性转移的特征一致.4种结肠癌细胞系与人肝窦内皮粘附均显著强于与人肺内皮和食管正常内皮,与临床上结肠癌主要发生肝转移的特征一致.肝癌、胃癌、肺癌细胞系与内皮的粘附也与临床上转移特征一致.结论:不同组织类型肿瘤细胞与器官来源不同的人内皮细胞的粘附能力具有明显的组织特异性和选择性,且这种粘附特性与临床上肿瘤的组织特异性转移密切相关.阻断这种粘附作用有可能治疗肿瘤转移.
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041电离辐射和/或高热诱导的六种不同p53状态人肿瘤细胞S期停滞和G1期阻滞
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038WR-1065对不同辐射敏感性人肿瘤细胞的保护作用
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089 人肿瘤细胞低剂量高辐射敏感性与DNA-PK活性下降
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肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
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桦木酸对人肿瘤细胞的抗癌活性筛选
目的研究桦木酸(betulinic acid,BetA)对9种人肿瘤细胞的作用.方法采用噻唑兰(MTT)比色法测定KB(口腔上皮癌细胞)、OVCAR(卵巢癌细胞)、Bcap-37(乳腺癌细胞)、A2780(卵巢癌细胞)、HT-29(大肠癌细胞)、LS-1747(结肠腺癌细胞)、SMMC-7721(肝癌细胞)、PC-14(肺癌细胞)、K562(白血病细胞)对桦木酸及常用抗癌药cDDP(顺铂)、Taxol(紫杉醇)的敏感性.结果KB细胞对BetA为敏感(IC50为11.6 μmol·L-1),其次为LS-1747(IC50为12.5 μmol·L-1)、SMMC-7721(IC50为25.0 μmol·L-1).结论桦木酸可以用作特异性的细胞增殖抑制剂.
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凋亡素的抗肿瘤作用
细胞凋亡(Apoptosis)是机体的一种主动、程序化生理过程,受体内多种因素调节,凋亡过程的紊乱与肿瘤的发生发展密切相关.有研究者认为,病毒基因产物对凋亡有两方面的作用,一部分可抑制细胞凋亡,而另一些病毒基因产物则能诱导细胞凋亡[1-3].诱导细胞凋亡的病毒中,鸡贫血病毒(Chicken Anemia Virus, CAV)就是一种典型的具有特征性的代表,它的VP3基因被称为凋亡素基因(Apoptin),可独立诱导鸡成红细胞和成淋巴细胞发生凋亡,并具有诱导人肿瘤细胞或转化细胞等非正常细胞凋亡的作用[4].本文即对Apoptin的结构、功能及其抗肿瘤作用特点做一综述.
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重组人白细胞介素-24对裸鼠人胃癌移植瘤生长的抑制作用
白细胞介素(IL)-24对多种人肿瘤细胞的生长均有抑制作用[1],可诱导肿瘤凋亡、抑制肿瘤细胞生长和血管生成,对正常细胞没有影响,还具有抑制裸鼠人移植瘤生长的作用.
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EGFR胞内酪氨酸激酶结构域在人肿瘤细胞中的稳定表达
目的:探讨在人肿瘤细胞中稳定表达EGFR-TKD的方法.方法:采用磷酸钙共沉淀基因转染技术,将已构建的pEF-BOS/GST-EGFR-TKD质粒DNA与pBabe-puro质粒DNA共同导入体外培养的人非小细胞肺癌细胞系H1299中.加入嘌呤霉素,对转染的细胞加压筛选,以获得成功转染的细胞.免疫荧光法对重组质粒在H1299中的表达水平及定位进行检测.结果:经嘌呤霉素筛选,8d后对照组细胞全部死亡.转染组部分细胞存活,形成单克隆集落,经多次传代培养后,荧光显微镜下观察见多数集落的细胞胞质内表达GST-EGFR-TKD.结论:通过磷酸钙共沉淀法可成功转染H1299细胞,获得稳定表达EGFR-TKD的人肿瘤细胞.
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九岩散抗肿瘤作用的实验研究
目的:观察九岩散对肿瘤小鼠模型和3株人肿瘤细胞系的抑瘤作用.方法:复制HP22、Lewis、S180实体瘤模型,观察九岩散酒提、水提物的抑瘤作用;用MTT法测定不同浓度九岩散对3株人肿瘤细胞的抑瘤作用.结果:九岩散对HP22、Lewis、S180实体瘤小鼠及3株人肿瘤细胞系均有不同程度的抑瘤作用,有明显量效关系.结论:复方九岩散对实体瘤小鼠和体外人肿瘤细胞有较高的抑瘤作用.
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毛蚶水提物对人肿瘤细胞生长的抑制作用研究
目的 考察毛蚶水提物体外抗肿瘤活性,研究其抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测毛蚶水提物对9种人肿瘤细胞系生长的影响,并通过Giemsa染色光学显微镜下观察肿瘤细胞核的变化;流式细胞术及TUNEL染色检测毛蚶水提物对HT-29细胞周期的影响和凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白Caspaes-3的表达情况.结果 毛蚶水提物对人结直肠癌HT-29、HCT-116细胞,肝癌HepG-2、BEL-7402细胞及肺癌A549细胞具有较强的抑制作用,抑制作用呈作用时间和剂量依赖性.流式细胞术结合细胞Giemsa染色结果显示,毛蚶水提物能引起人结直肠癌HT-29细胞G2-M期阻滞,多核细胞增加.TUNEL染色显示毛蚶水提物有一定诱导细胞凋亡的作用.400 μg·mL-1毛蚶水提物对HT-29细胞Caspase-3蛋白的表达具有下调作用.结论 毛蚶水提物体外具有广谱抗癌活性;毛蚶水提物抑制人结直肠癌HT-29细胞生长的主要机制为诱导细胞凋亡及引起肿瘤细胞G2-M期阻滞,进而形成多核细胞,终导致肿瘤细胞死亡.
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恶性肿瘤外周血细胞P-糖蛋白表达与肿瘤多药耐药相关性研究
多药耐药基因过度表达是恶性肿瘤化疗失败的主要原因.目前,对恶性肿瘤药物敏感性的检测仍依靠病理标本,非手术病例或长期化疗病人肿瘤细胞的耐药情况得不到明确诊断.本研究通过检测肿瘤患者外周血单个粒细胞(PBMC)、CD+4、CD+8细胞与肿瘤组织P-糖蛋白在化疗中的动态变化,试图寻找诊断肿瘤多药耐药的新途径.本文对23例患者采用免疫组化(IC)检测PBMC、CD+4、CD+8及肿瘤组织的P-糖蛋白,28例用流式细胞术(FCM)测定PBMC、CD+4、CD+8细胞P-糖蛋白,用免疫组化测定相应的肿瘤细胞P-糖蛋白以阐明其相关情况;17例肿瘤患者术后化疗半年随访检测PBMC、CD+4、CD+8细胞P-糖蛋白以观察化疗前后P-糖蛋白动态变化.