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老年胃癌54例临床分析
胃癌是我国常见的消化道肿瘤之一,随着物质生活水平的提高,我国人口逐步倾向老龄化.因此,老年人胃癌的发病率也相应上升.近11年经手术治疗60岁以上胃癌患者54例,分析讨论如下.
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胃癌的危险因素管理及早期筛查
我国是胃癌的高发区,胃癌死亡人数占到所有因癌症死亡人数的23.2%,接近四分之一.尽管一些国家和地区胃癌发病率和死亡率有所降低,但到目前为止,胃癌仍然是人类常见的恶性肿瘤,居全球肿瘤发病率和癌症死亡率的第二位.尤其值得注意的是,近年来我国青壮年胃癌患者呈增加趋势,19~35岁的胃癌患者占胃癌总数的百分比已由20世纪70年代的1.7%上升到3.3%.由于年轻人胃癌恶性程度高,发展迅速,加之容易误诊,确诊胃癌时往往已到晚期.
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c-Jun N-末端激酶在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用
c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)属于丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)家族成员,多种细胞外应激信号可使其磷酸化而活化,在细胞应激反应中起重要作用.我们通过研究维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)对人胃癌SGC-7901细胞中JNK MAPK表达的影响,探讨该途径在VES诱导SGC-7901细胞凋亡中的作用.
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周氏扶正抗癌合剂对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响(三)
3 讨论周氏扶正抗癌合剂是周昌安教授几十年从事肿瘤防治研究的l临床经验方.全方由白英、仙鹤草、当归、黄芪、桑寄生共五味中药组成,用于肺癌术后、乳腺癌术后、胃癌术后等抗复发,增加机体免疫力,减轻放疗、化疗的毒副作用等方面疗效显著.针对癌症正虚血瘀、瘤毒内结的病机特点,方中重用白英、仙鹤草解毒抗癌,当归养血活血,配合黄芪、桑寄生扶正益气.全方共奏清热解毒抗癌,益肾健脾,养血活血之功.
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周氏扶正抗癌合剂对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响(二)
(接上期)2 结果2.1 对正常人胚肾细胞HEK-293的影响由图4、5、6明显可见白英组的细胞南增殖速度比阴性对照略缓,而用扶正合剂刺激的细胞,其增殖速度远远低于阴性对照.
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木脂素促进人胃癌MGC-803细胞凋亡
木脂素(lignans)是一类由苯丙素氧化聚合而成的天然产物,多以二聚体的形式存在,少数为三聚体和四聚体.木脂素类化合物具有广泛的生物活性[1],如抗肿瘤、抗氧化、降压、镇静和保肝等.目前,木脂素对胃癌细胞抗增殖及机制方面的研究尚未见报道.因此,本实验通过木脂素对胃癌细胞增殖的影响与Bax和Bcl-2等蛋白之间的相关性的研究,初步探讨木脂素对胃癌细胞的抗增殖作用及其机制.
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黏着斑激酶反义寡核苷酸抑制人胃癌在裸鼠体内生长
黏着斑激酶(FAK)是一种相对分子质量为125 000的非受体型蛋白酪氨酸激酶,具有独特的结构功能特征,在细胞内信号转导中起关键性的作用[1],有胞内第一信号之称. 我们以FAK 基因为靶点,设计其两条反义寡脱氧核苷酸,通过直接注射瘤体的方法,观察其在动物实验中的抑瘤效果.
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Rg3抑制人胃癌血管生成的临床研究
目的:研究Rg3对人胃癌血管生成的抑制作用及其机制.方法:随机选择32例胃癌作为实验组,术前口服Rg3 20mg/次,3次/d×2 wk,术后病理标本检测其微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达,并与同期术前未口服Rg3的32例胃癌(对照组)比较.结果:实验组MVD为9.74±4.22,对照组为23.71±7.94(P<0.001);实验组VEGF和bFGF表达均明显低于对照组(P<0.01).结论:Rg3能有效抑制人胃癌血管生成,其机制可能与减少VEGF和bFGF表达有关.
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中药消痰散结方对人胃癌裸鼠原位移植瘤VEGF,KDRmRNA表达的影响
目的:研究消痰散结方(以下简称消方)对裸鼠人胃癌原位种植瘤生长转移的抑制作用及其对(vascular endothelialgrowth factor,VEGF),(kinase insert domain receptor,KDR)表达的影响.方法:建立人胃癌裸鼠原位种植高转移模型,实验动物随机分为4组(荷瘤对照组、消痰散结方组、5-FU化疗组、联合组),于接种第12 wk处死动物,取肝脏及淋巴结,作组织病理学检查,观察消方对肿瘤转移的抑制率,同时留取部分标本运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对VEGF、KDRmRNA作定量检测.结果:所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,且有不同程度的远处转移.RT-PCR检测发现,消方组、化疗组、联合组癌组织内VEGF、KDRmRNA含量均显著低于荷瘤对照组(P<0.01),且消方组中癌组织VEGF、KDRmRNA表达量较化疗组、联合组亦明显降低(P<0.01),具有统计学意义.结论:消方具有一定抑制胃癌转移的作用.其作用机制之一可能是下调了肿瘤组织VEGF、KDRmRNA表达水平而起到抗胃癌浸润转移的作用.
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白介素-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌易感性关系的研究
目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)基因在国人胃癌及正常人群中的多态性,初步分析其基因型与其胃癌的相关性.方法:收集50例胃癌癌旁正常组织和50名正常健康人外周血标本,提取DNA进行PCR扩增,经琼脂糖凝胶电泳对IL-1RN基因多态性进行分析.结果:IL-1RN基因有5种不同组合的等位基因,我们的研究结果只有1/1、1/2、2/2三种多态,其余多态均为阴性.其中IL-1RN*1等位基因频率在正常人和胃癌患者中分别为73%和49%,IL-1RN*2等位基因频率则分别为27%和51%.正常人和胃癌患者中3种基因型频率分别为1/1:54%(27/50)和24%(12/50);1/2:38%(19/50)和50%(25/50);2/2:8%(4/50)和26%(13/50).携带IL-1RN*2等位基因会增加罹患胃癌的危险性,1/2杂合子和2/2纯合子比1/1纯合子分别增加2.96倍(P=2.96,95%CI=1.22-7.21;χ 2=5.68,P<0.05)和7.31倍(P=7.31,95%CI=2.13-25.09;χ2=10.01,P<0.01).结论:IL-1RN基因1/2、2/2多态性与国人胃癌易患性相关,可作为胃癌遗传易感性的检测指标,用于胃癌易患个体的预警和胃癌的预防.
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中药消痰散结方抑制裸鼠原位移植人胃癌SGC-7901的生长转移
目的:研究中药消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌生长转移的抑制作用.方法:建立裸鼠原位移植人胃癌模型;实验分组:对照组、中药组、化疗组、联合组各10只;观察和比较各组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况.用免疫组化法定性生分析和比较肿瘤转移相关指标P21 ras,P185,VEGF蛋白,KDR蛋白的表达,用RT-PCR法定量分析和比较各组ras,cerbB 2,VEGF,KDR的表达.结果:中药组、化疗组和联合组的抑瘤率分别为72.0%、51.3%、70.1%;在远处淋巴结转移率和脏器转移率方面,与对照组相比,中药组、化疗组和联合组均减少了转移的发生,有显著性生差异(P<0.05).中药组、化疗组、联合组在不同程度上下调了ras,cerbB2,VEGF和KDR在蛋白水平和mRNA水平的表达.结论:消痰散结方具有抑制裸鼠原位移植人胃癌生长和转移的作用,其作用机制可能与下调了肿瘤转移相关基因ras,cerbB2,VEGF,KDR的表达有关.
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二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响
目的:研究二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法、生长曲线分析、细胞活力检测、双层软琼脂集落形成率、及倒置显微镜等方法,观察DADS对体外培养的人胃癌MGC803细胞的影响.结果:DADS对MGC803细胞具有明显的生长抑制效应,且呈剂量-效应依赖关系(P<0.05).培养96 h,35 mg/LDADS的抑制作用呈时间-效应依赖关系(P<0.05).细胞群体倍增时间由33.8 h延长至DADS处理后的84.0 h(P<0.05);细胞存活率分别为阴性对照组97.4%和DADS处理组80.4%(P>0.05);软琼脂集落形成率由1.23%下降到0.33%(P<0.05).阴性对照组细胞多角形、圆形,体积大,多形性明显,核大小不一,见双核及核仁,细胞生长紧密呈堆叠生长.DADS处理后细胞异型性降低,为形态一致的梭形,体积小,境界清楚而分散,胞质丰富,核明显变小.结论:DADS对体外培养的MGC803细胞具有明显的增生抑制作用,且呈现剂量-效应依赖关系.
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瞬时转染CD44反义寡核苷酸抑制人胃癌MGC80-3细胞增生并诱导凋亡
目的:研究CD44反义寡核苷酸(CD44ASODN)对人胃癌MGC80-3细胞的增生抑制和诱导凋亡的作用和机制.方法:设计并合成CD44ASODN,脂质体介导转入MGC80-3胃癌细胞,采用流式细胞术(FACS)检测CD44、Fas的表达及细胞凋亡;RT-PCR法检测CD44mRNA的表达;MTT法检测细胞增生.结果:CD44ASODN(1.6 μmol/L)明显地抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达水平.CD44ASODN作用MGC80-3细胞48 h后,细胞的增生呈现明显的抑制作用,其抑制率为31.0%,72,96 h的抑制率分别为46.3%、49.6%(P<0.01),其增生抑制作用呈时间依赖效应.在CD44配体低分子质量透明质酸存在的环境中,CD44ASODN能显著增高细胞表面Fas分子的表达,表达率从6.7%提高为16.8%(P<0.01),并显著地增加MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,凋亡率从0增加到26.5%(P<0.01).结论:CD44反义寡核苷酸通过抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达,抑制MGC80-3细胞的增生,增高细胞表面Fas的表达及MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,逆转胃癌细胞的免疫逃逸作用.
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抗胃癌抗体轻链可变区序列测定和三维结构模建
目的:确定抗胃癌抗体轻链可变区(VL)的一级结构,并模建其三级结构.方法:从抗人胃癌噬菌体抗体库中筛选出VL基因,并进行序列测定和分析.利用同源蛋白结构模建技术,采用计算机辅助分子设计系统模建VL的三维空间结构.结果:所获得的VL序列符合鼠抗体可变区特征,并成功构建了其三维空间结构.结论:所测得的VL一级结构和构建的三维空间结构均有较高的可靠性.
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长春新碱诱导人胃癌耐药细胞表达P-糖蛋白由核因子-κB活化调控
目的:研究核因子-Kappa B(NF-κB)在胃癌长春新碱耐药细胞中的活化情况,及其对细胞膜P-糖蛋白(P-gp)表达的调控作用.方法:以胃癌细胞SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象.采用凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA结合活性,细胞-ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白和细胞膜P-糖蛋白(P-gp)的表达,免疫细胞化学法观测细胞内P65核转位.结果:SGC7901/VCR耐药细胞中NF-kB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5,10,20,50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强、Iκ3-α蛋白表达下降和P-gp表达增强,而亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显;SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB活性与P-gp的表达呈正相关(r=0.977,P<0.01),且NF-κB活化的同时伴有P65核转位.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化及IкB-α降解,同时还能抑制P-gp高表达.结论:胃癌长春新碱耐药细胞中NF-кB活性增强,可能参与调控VCR诱导的细胞膜P-gp高表达.
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老年人胃癌前黏膜癌变的胃镜随访
目的:研究胃癌前黏膜变化发展演变的规律,以及胃镜检查随访对胃癌早期发现的意义.方法:对1417例患者进行胃镜检查,其中对750例进行了胃镜随访检查.结果:在1417例中首次胃镜检查即诊断为胃癌者64例,发现率4.5%;在以后随访检查中又先后发现胃癌82例(10.9%),随访中检出的胃癌中早癌占62.2%(51/82),显著高于首次检出胃癌的早癌率35.9%(23/64).胃癌组的异型增生检出率(37.0%)显著高于非癌组(13.1%),同样随访发现的胃癌的累积肠上皮化生率(67.1%)显著高于非癌组(58.1%).结论:对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变的检查随访有利于胃癌(尤其是早期胃癌)的发现.
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老年人胃癌的诊治特点
胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一,据世界卫生组织报告,世界胃癌年发病率为13.86/10万人.我国是胃癌的高发区,胃癌年患病率和死亡率均是世界平均水平的2倍多,并且随着年龄的增长,发病率也呈上升趋势.如何更好地认识老年人胃癌的临床表现及其诊治特点,对更有针对性的诊断和治疗具有指导意义.
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术前区域性动脉化疗联合手术序贯治疗老年人进展期胃癌的临床观察
随着我国老年化社会的到来,年龄大于65岁的老年人胃癌的发生率逐渐增高,约占我国全部胃癌的25.5%[1].由于早期诊断率低,大多数胃癌确诊时已属晚期,单纯手术或者化疗均难以达到满意效果.近年来,我们对术前判定手术切除困难的老年胃癌患者,行术前区域动脉化疗后再行手术治疗,并进行外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)活性检测,取得了满意的疗效.
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老年人胃癌姑息性手术的疗效评价
胃癌是老年人常见恶性肿瘤之一.对那些已属晚期不能行根治性手术的患者,接受姑息性手术,能够提高生存期.我科于1972年6月至1997年5月共对418例老年胃癌患者进行了姑息性手术治疗,为了对其术后的疗效进行评价,现将结果与同期631例非老年胃癌患者姑息性手术的疗效进行回顾性对比分析.
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血小板增多与老年人胃癌临床病理因素及预后关系
血小板增多与恶性肿瘤关系密切,我们回顾分析了老年胃癌患者血小板增多的发生率,探讨其在老年胃癌预后中的评估价值.