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葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠端粒酶蛋白表达水平的影响
目的:探讨葛花解酲方对肝癌小鼠端粒酶蛋白的影响.方法:Balb/C小鼠32只,除正常组8只外,其余制备供瘤体,建立H22小鼠肝癌细胞原位移植瘤模型,并随机分成3组,每组8只,分别为模型组、葛花解酲方低、高剂量组(20,40 g·kg-1).给药组以中药水煎剂ig,正常组代以生理盐水,观察小鼠一般情况;体重、肝脏指数的变化;HE染色观察肝脏病理损伤的情况;ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酰转移酶(GGT)的变化;Western blot检测肝脏端粒酶蛋白含量的变化.结果:与正常组比较,模型组体重明显降低,肝脏指数,ALT,AST,GGT水平及端粒酶蛋白水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组小鼠体重明显升高,ALT,AST,GGT及端粒酶蛋白水平明显降低(P＜0.05).病理结果显示,模型组小鼠肝组织和细胞异型性明显,给药后小鼠肝脏病理损伤有所减轻.结论:葛花解酲方能减轻肝脏损伤,保护肝功能,通过抑制端粒酶蛋白表达,抑制其异常激活引起的细胞无限增殖,对小鼠肝癌原位移植瘤有一定的防治作用.
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猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤PCNA、p53表达的影响
目的:研究猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤效应及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、p53表达的关系.方法:用OB吻合胶粘贴法建立615小鼠胃癌原位移植瘤模型.40只615小鼠随机分为5组:猕猴桃多糖高、中、低剂量组、5-FU对照组、模型对照组.计算抑瘤率、脾指数,并用免疫组织化学方法检测PCNA、p53的表达.结果:与模型对照组比较,用药各组平均瘤重明显下降(P＜0.01);猕猴桃多糖中、高剂量组的脾指数明显升高(P＜0.05,P＜0.01);用药各组PCNA、p53的平均阳性指数有显著下调(P＜0.01).结论:猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤具有抑制作用,且随着剂量的增加其抗肿瘤作用增强.其作用途径可能与提高小鼠的免疫功能及下调PCNA、p53的表达有关.
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健脾补肾方对小鼠肠癌原位移植瘤抑制作用及对Ki67的影响
目的:研究健脾补肾方对原位移植瘤小鼠生存状况的影响、瘤体的抑制作用及对肿瘤组织中Ki67蛋白表达的影响.方法:24只BALB/c小鼠盲肠原位癌造模,造模后随机分组,分为健脾补肾方高、中、低剂量(43.700、21.850、10.925g/kg)组和对照组,每组6只,灌胃给药,每天1次,共14次,连续给药2周.观察各组小鼠的生长状况、给药结束后比较瘤体重量;免疫组化和Western blot检测增殖指标Ki67.结果:与对照组比较,健脾补肾方高、中剂量组瘤重降低(P＜0.05);免疫组化及Western blot检测均表明健脾补肾方可以下调Ki67(P＜0.05).结论:健脾补肾方高、中剂量组可以改善小鼠生存状况、抑制肿瘤细胞增殖、下调Ki67基因蛋白的表达.
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中药消痰散结方对人胃癌裸鼠原位移植瘤VEGF,KDRmRNA表达的影响
目的:研究消痰散结方(以下简称消方)对裸鼠人胃癌原位种植瘤生长转移的抑制作用及其对(vascular endothelialgrowth factor,VEGF),(kinase insert domain receptor,KDR)表达的影响.方法:建立人胃癌裸鼠原位种植高转移模型,实验动物随机分为4组(荷瘤对照组、消痰散结方组、5-FU化疗组、联合组),于接种第12 wk处死动物,取肝脏及淋巴结,作组织病理学检查,观察消方对肿瘤转移的抑制率,同时留取部分标本运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对VEGF、KDRmRNA作定量检测.结果:所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,且有不同程度的远处转移.RT-PCR检测发现,消方组、化疗组、联合组癌组织内VEGF、KDRmRNA含量均显著低于荷瘤对照组(P＜0.01),且消方组中癌组织VEGF、KDRmRNA表达量较化疗组、联合组亦明显降低(P＜0.01),具有统计学意义.结论:消方具有一定抑制胃癌转移的作用.其作用机制之一可能是下调了肿瘤组织VEGF、KDRmRNA表达水平而起到抗胃癌浸润转移的作用.
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小鼠肝癌原位移植瘤动物模型的建立
目的 建立小鼠肝癌原位移植瘤动物模型.方法 详尽掌握小鼠肝脏的解剖结构,采用注射器分别将含有1×106、5×105个肝癌H22细胞的小鼠腹腔积液50μl经皮腹腔注射到昆明小鼠肝脏部位,两组各12只,建立小鼠肝脏原位移植瘤模型.观察小鼠生长情况,对肝脏及肿瘤转移组织进行病理学检查,统计动物成瘤情况及肿瘤转移情况.结果 采用小鼠肝脏部位直接注射肝癌细胞株H22的方法建立的两组小鼠原位肝癌接种成瘤率均为100%(12/12).接种小鼠在实验第6天开始陆续出现腹腔积液,第10天所有小鼠均有腹腔积液产生.1×106接种组小鼠平均生存时间(16.17±3.07)d,5×105接种组平均生存时间(18.08±3.34)d.解剖小鼠,部分可见肾、肠、脾、肠系膜淋巴结转移.结论采用直接注射法可成功建立小鼠肝癌原位移植瘤动物模型,可用于抗肝癌药物的药效学研究.
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诺帝对大鼠C6脑胶质瘤的诱导分化治疗作用及对信号转导分子STAT3和p-STAT3蛋白表达的影响
目的研究诺帝对大鼠C6脑胶质瘤GFAP、Vimentin及信号传导和转录激活因子3(STAT3)和酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)表达水平影响,探讨恶性胶质瘤发生机制及诺帝诱导分化作用的分子机制.方法立体定向接种法将C6胶质瘤细胞悬液接种于雄性Wistar大鼠右脑尾状核,采用本室专利方法合成的抗胶质瘤新药诺帝(27和54mg/kg体重腹腔注射)作为治疗方法,观察移植瘤病理组织学和超微结构变化,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和vimentin两种分化标志物的表达,并观测细胞信号转导分子STAT3及其磷酸化状态p-STAT3蛋白表达水平.结果诺帝治疗组的抑瘤率分别为79.83%～97.74%,移植瘤体积明显减小,肿瘤无论在形态上还是免疫表型上均呈现诱导分化现象,GFAP表达增强,而vimentin表达降低,STAT3和p-STAT3平均光密度值也减低.结论诺帝对C6细胞的原位移植瘤具有诱导分化治疗作用,抑制STAT3表达及其酪氨酸磷酸化活性从而上调GFAP表达可能是其诱导分化治疗作用的机制之一.
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葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠抗氧化作用的影响
目的 观察葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠抗氧化作用的影响. 方法 采用H22小鼠腹水瘤细胞原位移植瘤动物模型,对癌变小鼠进行治疗. 通过HE染色切片观察小鼠肝脏的组织和细胞形态变化. ELISA检测血清超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、丙二醛( MDA)的含量并观察免疫组化染色的表达情况. 结果 H22腹水瘤细胞诱发的原位移植瘤小鼠肝脏可出现无限增殖、坏死等病理变化. 葛花解酲方可调节SOD、MDA、GSH-Px的表达水平,在一定程度上具有抗氧化损伤作用,进而减缓模型小鼠癌变进程. 结论 葛花解酲方对H22小鼠腹水瘤细胞诱发的肝脏肿瘤有确切的疗效,其机制可能与抗氧化作用的激活有关.
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猕猴桃多糖对前胃癌MFC细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的影响
目的 探索猕猴桃多糖对前胃癌(MFC)细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制.方法 采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Westem blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bak和Bcl-xl蛋白的表达;OB吻合胶粘贴法建立胃癌原位移植瘤模型,采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化方法检测Bcl-2、Bax的表达情况.结果 MTT实验表明随着猕猴桃多糖质量浓度的增加对MFC细胞增殖的抑制作用增强,且随着作用时间的延长,其抑制作用增强;Western blotting实验表明猕猴桃多糖作用于MFC细胞24 h下调Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达,上调Bak蛋白的表达;体内实验表明:与模型组比较,猕猴桃多糖中、高剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组中TUNEL检测细胞凋亡的平均阳性指数明显升高(P＜0.01);各给药组均能够显著下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达(P＜0.01).结论 猕猴桃多糖能够诱导胃癌MFC细胞凋亡,下调MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白和上调Bax、Bak蛋白表达,提示猕猴桃多糖的抗肿瘤机制与其通过Bcl-2家族蛋白所参与的细胞凋亡途径有关.
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蟾蜍令灵对裸鼠食管鳞癌原位移植瘤中 P70S6K 表达的影响
背景食管癌是世界上常见的消化道恶性肿瘤之一，近年研究发现，核糖体蛋白 S6激酶（P70S6K）与其发生密切相关。笔者前期的研究表明，蟾蜍令灵（Bufalin）有明显的抗肿瘤作用。目的探讨 Bufalin 对裸鼠食管鳞癌原位移植瘤中 P70S6K 表达的影响。方法 Nu/ Nu 健康裸鼠36只，雌雄各半，采用随机数字表法分为4组，每组9只，即对照组（0.9%氯化钠溶液）、Bufalin 低剂量（0.5 mg/ kg，BL）组、Bufalin 中剂量（1.0 mg/ kg，BM）组、Bufalin 高剂量（1.5 mg/ kg，BH）组。观察经 Bufalin 治疗后裸鼠肿瘤生长情况；反转录 PCR（RT - PCR）法检测裸鼠原位移植瘤中 P70S6K mRNA 的表达，Western blotting 及免疫组化法检测裸鼠原位移植瘤中 P70S6K 和p - P70S6K相对表达量。结果4组治疗前及治疗后第1天裸鼠体质量比较，差异无统计学意义（P >0.05）。4组治疗前肿瘤体积比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治疗后第15天肿瘤体积比较，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗后第15天，BM组、BH 组肿瘤体积均低于 BL 组和对照组（P <0.05）。3组肿瘤抑制率比较，差异有统计学意义（ P <0.05）。4组P70S6K mRNA 及 P70S6K 相对表达量比较，差异无统计学意义（F =0.634、0.119，P >0.05）。4组p - P70S6K相对表达量比较，差异有统计学意义（F =233.005，P <0.05）。结论 Bufalin 对裸鼠食管鳞癌原位移植瘤具有抑制作用；Bufalin 可以下调 P70S6K 的磷酸化水平，而 P70S6K 则不受影响，提示 Bufalin 可能通过抑制 P70S6K 活化而发挥作用。
关键词： 食管肿瘤 蟾蜍令灵 核糖体蛋白质S6激酶类 70-kDa 原位移植瘤 -
两种裸鼠胰腺癌模型肾上腺髓质素的表达和建模效果比较
目的 建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠胰腺癌皮下瘤及原位移植瘤模型,并在此基础上探讨肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)在两种胰腺癌模型组织中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系,并比较两种建模方法的效果. 方法 通过直接皮下瘤细胞注射法建立裸鼠胰腺癌皮下瘤模型;另外采取瘤细胞悬液注入胰腺包膜下建立原位移植瘤模型.观察和比较两种模型的肿瘤阳性率、转移情况;取相应组织标本,采用HE染色观察肿瘤组织学形态,采用免疫组织化学方法检测ADM以及CD34的表达. 结果 构建皮下瘤模型和原位移植瘤模型的阳性率分别为47％ (7/15)和100％ (14/14),HE染色显示两种模型病理结果均符合胰腺低分化腺癌特征;皮下瘤模型没有转移,原位移植模型在构建1月后发生肝、腹膜以及肠系膜转移;免疫组织化学检测示ADM在两种模型肿瘤组织中均高表达,ADM表达高者MVD相应增多,差异有统计学意义.原位移植瘤模型的相关性优于皮下瘤模型. 结论 成功建立了胰腺癌原位移植瘤模型,其效果优于皮下移植瘤模型;ADM在胰腺癌原位移植瘤模型中高表达,可能是胰腺癌血管生成的重要调节因子.
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微囊化人胰腺癌细胞建立裸鼠胰腺癌模型研究
目的研究微囊化人胰腺癌细胞建立裸鼠胰腺癌模型效果,以期建立稳定的更为理想的胰腺癌动物模型.方法 分别以人胰腺癌细胞悬液和微囊化人胰腺癌细胞悬液建立皮下移植瘤模型,定期监测皮下肿瘤大小,绘制生长曲线并进行比较.分别以人胰腺癌细胞悬液和微囊化人胰腺癌细胞建立原位移植瘤模型,分别于模型建立后第4周和第8周进行正电子发射计算机断层显像检查及剖腹探查,以评估肿瘤生长及转移情况,标本作电镜及病理检查.结果 细胞悬液组和微囊悬液组皮下移植瘤模型在成瘤体积和成瘤率方面无明显差异.微囊化肿瘤细胞法建立原位移植瘤模型较肿瘤细胞悬液法在成瘤质量及出现转移灶等方面有较强的优势.两组所形成的原位移植瘤在病理学方面无明显差异.结论 微囊化肿瘤细胞法是一种可靠的有发展前景的建立胰腺癌动物模型的方法.
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胃癌细胞中CD44阳性细胞具有肿瘤干细胞特征
目的:在原位移植瘤模型上验证CD44+胃癌细胞的肿瘤干细胞特性.方法:选取MKN-45胃癌细胞株,通过流式细胞仪分选为CD44+和CD44-两组,以未分选的MKN-45胃癌细胞为对照.体外部分,通过MTT法和克隆形成实验验证CD44+胃癌细胞体外增殖能力,通过Transwell实验验证其侵袭力.体内部分,将上述细胞通过原位移植法接种至裸鼠,同等条件下饲养8周后处死裸鼠,检验其成瘤率;分离肝脏,检测肝转移瘤数目;H-E染色观察胃肿瘤和肝转移瘤形态;通过免疫荧光法检测两处肿瘤CD44+细胞数量.结果:CD44+胃癌细胞相比CD44‘胃癌细胞具有明显增强的细胞增殖力(P＜0.01)和侵袭力(P＜0.01),更容易成瘤且更容易发生转移(P＜0.05),但和MKN-45未分选组相比差异无统计学意义(P＞0.05).不论是在原发肿瘤还是转移瘤中,CD44+胃癌细胞均能产生CD44‘细胞,但后者不能产生CD44+细胞.结论:CD44+ MKN-45胃癌细胞相比CD44-胃癌细胞具备更强的增殖力和侵袭力、更容易成瘤和发生转移,符合肿瘤干细胞部分特征,值得进一步研究.
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一种制备结直肠癌原位移植瘤动物模型的方法
目的 设计一种制备小鼠肠原位移植瘤模型的新装置,并用其建立结直肠癌原位移植瘤动物模型.方法 制备一种建立小鼠结直肠癌原位移植瘤的装置,使用该装置于KM小鼠结直肠原位接种1 × 106的H22肿瘤细胞,观察其成瘤情况及肿瘤转移情况.结果 将H22细胞接种于昆明小鼠结直肠部位,小鼠平均生存时间为16.5±4.5 d.动物死亡后解剖,观察到6只动物全部形成肿瘤,成瘤率为100％,个别动物有骼淋巴结转移,转移率为33.3％.结论 采用自制结直肠癌原位接种器可成功建立结直肠癌原位移植瘤动物模型,该方法具有操作简便,成瘤率高的优点.
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人卵巢癌 HO-8910原位移植瘤动物模型建立及分期研究
目的：建立 HO-8910卵巢癌荧光原位移植瘤模型,并进行分期研究。方法将人卵巢癌 HO-8910细胞株在细胞培养瓶中培养至10代,选荧光稳定表达的细胞注射到裸鼠皮下,待成瘤后通过显微外科手术将体积为1 mm3肿瘤块植入到实验裸鼠卵巢黏膜上,在活体成像技术下观察肿瘤的生长和转移情况,并应用病理学检测方法对肿瘤组织及附近组织进行观察。结果活体成像技术成功追踪了肿瘤的发展与转移,病理结果显示肿瘤细胞的转移趋势,2者与中医临床卵巢癌分期相结合,确立了卵巢癌分期。结论成功建立卵巢癌原位移植瘤模型,再现了肿瘤临床演变过程。其3期分期为肿瘤研究及抗肿瘤药物疗效判定研究提供了实验基础。
关键词： 卵巢癌 HO-8910 细胞株 原位移植瘤 分期 -
人胃癌裸鼠原位移植模型的7T MRI检测
通过胶黏合法建立人胃癌裸鼠原位移植模型,并使用7T核磁共振成像(7T Mm)动态检测原位肿瘤.将对数生长期人胃低分化腺癌SGC-7901细胞制成细胞悬液注射于裸鼠右腋皮下,建立皮下移植模型;以皮下移植瘤块为材料,采用胶黏合法建立原位移植模型.造模约20 d后,裸鼠进行7T MRI扫描,并对胃部组织进行组织病理学检查.3只裸鼠中2只胃部可见肿瘤疑似物,组织病理学检查验证该疑似物为肿瘤,成瘤率达66.7％.实验结果表明,7T MRI对原位肿瘤可进行无创、动态的活体检测,且无辐射伤害.MRI检测有望用于临床前胃癌药物的研发以及临床胃癌的诊断.
关键词： SGC-7901细胞 胃癌 原位移植瘤 7T MRI 检测 -
电离辐射诱导胃原位移植瘤及瘤旁组织Fas表达与凋亡
细胞凋亡是在基因调控下细胞通过主动的生化过程而自杀死亡的现象.Fas抗原与Fas配体(FasL)组成的Fas系统是将细胞凋亡信号导人细胞内引发细胞凋亡的重要信号传递系统之一.许多实体瘤和淋巴系统肿瘤瘤细胞经电离辐射或化学药物处理后均有不同程度的Fas/FasL表达上调,提示电离辐射、化学药物可通过诱导肿瘤细胞表达Fas/FasL而使瘤细胞发生凋亡.
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裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性
目的：研究裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤的生物学特性。方法建立裸鼠人小细胞肺癌原位移植瘤模型。采用Western blot和免疫荧光法检测肿瘤组织、癌旁组织及正常肺组织中肿瘤干细胞标志跨膜蛋白CD133、血管内皮生长因子（VEGF）和黑色素瘤抗原（MAGE）的蛋白表达和分布。结果 CD133在癌旁组织、肿瘤组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）；VEGF在肿瘤组织、癌旁组织、正常肺组织的蛋白表达依次降低（P＜0．05）；MAGE在癌旁组织、肿瘤组织的蛋白表达高于正常肺组织（P＜0．05），但在肿瘤组织和癌旁组织均呈阳性表达（P＞0．05）。结论CD133及M AGE阳性表达的肿瘤细胞可能是介导人小细胞肺癌恶性生物学行为的始动因素。
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小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型建立及其MicroPET检测研究
目的：探索理想的小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型建立方法和移植瘤生长检测方法。方法将小鼠人胰腺癌皮下移植瘤制成瘤体，原位包埋于健康的BALB/c雌性小鼠胰腺尾部被膜下，20只小鼠均接种成功，建模4周后应用MicroPET检测小鼠体内移植瘤的生长情况。结果 MicroPET检测显示所有小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型均建立成功，成功率为100%；检测到肿瘤对18FDG的平均标准摄取值为（4.30±0.35）。结论瘤体原位包埋法是建立小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型较理想的方法，操作简便，成功率高；MicroPET是检测移植瘤生长情况的可靠辅助检查方法，可以用于胰腺癌动物模型的监测。
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CO2气腹对裸鼠结肠癌生长与转移的影响及腹腔化疗的干预作用
我们应用人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型建立CO2气腹及气腹后早期腹腔化疗进行实验观察,现将结果报道如下.
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股骨远段闭合注射骨肉瘤原位模型的建立
目的 探讨一种新的建立裸鼠股骨骨肉瘤原位模型的方法.方法 体外连续传代筛选HOS细胞株,HOS细胞悬液闭合注射于股骨下端骨髓腔中.观察MNNG/HOS细胞在股骨骨肉瘤原位模型的成瘤特性.常规影像学检查以及肿瘤组织病理检查.结果 接种2周后平均肿瘤体积为(0.210±0.095) cm3,4周后平均肿瘤体积为(0.84±0.25) cm3.外观皮肤呈紫红色,静脉怒张.术后4周X线片可见股骨下段溶骨及成骨改变、肿瘤样骨形成.光镜下可见典型骨肉瘤病理特征,成瘤率为91.7％,免疫组织化学Stro-1阳性表达率为8％.结论 该方法建立模型操作简单,创伤小,模拟了人类骨肉瘤的临床发病和发展过程,提供了更加贴近人体的研究模型.
