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4种富硒植物预防N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠胃癌效果研究三、不同源硒预防实验性胃癌大鼠组织内硒累积分布研究
目的 对比研究长期摄入高剂量不同富硒植物对大鼠体内硒累积分布的影响.方法 采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型.连续灌以硒高剂量四种不同富硒植物17周,测定大鼠硒累积以及参与硒蛋白合成组织的含硒量.结果 摄入富硒青花菜、富硒红羽、富硒绿羽的大鼠肝和肾硒水平显著高于摄入富硒大蒜的,摄入富硒大蒜的大鼠红血球和脾脏硒水平显著高于摄入富硒青花菜、富硒红羽和富硒绿羽的.结论 初步认为长期摄入高荆量植物硒后,动物组织硒的累积和分布取决于摄入的硒种类:与其它源硒相比,长期摄入高荆量富硒大蒜后,动物肝组织的低硒累积可以作为富硒大蒜高安全性的重要依据之一.
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多因素诱导蒙古沙鼠胃癌模型的建立及其血清中碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的变化
目的：多因素诱导建立蒙古沙鼠胃癌模型，并探讨胃癌变后血清碱性磷酸酶（ ALP）和乳酸脱氢酶（ LDH）的变化。方法将40只蒙古沙鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予高盐饮食，N-甲基-Nˊ-硝基-N亚硝基胍溶液自由饮用及幽门螺杆菌灌胃定植以造模。对照组给予正常饮食和高压无菌水。应用酶动力法检测血清ALP和LDH水平。结果蒙古沙鼠存活率100%，多因素共同诱导胃癌成模率45.0%，模型组血清ALP、LDH水平明显高于对照正常组（ P <0.05）。结论多因素共同诱导可成功建立蒙古沙鼠胃癌模型，其成模率高于单因素诱导胃癌模型。胃癌沙鼠血清ALP、LDH水平明显高于正常对照，提示ALP、LDH可作为胃癌诊断因子应用于临床。
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中药消痰散结方抑制裸鼠原位移植人胃癌SGC-7901的生长转移
目的:研究中药消痰散结方对裸鼠原位移植人胃癌生长转移的抑制作用.方法:建立裸鼠原位移植人胃癌模型;实验分组:对照组、中药组、化疗组、联合组各10只;观察和比较各组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况.用免疫组化法定性生分析和比较肿瘤转移相关指标P21 ras,P185,VEGF蛋白,KDR蛋白的表达,用RT-PCR法定量分析和比较各组ras,cerbB 2,VEGF,KDR的表达.结果:中药组、化疗组和联合组的抑瘤率分别为72.0%、51.3%、70.1%;在远处淋巴结转移率和脏器转移率方面,与对照组相比,中药组、化疗组和联合组均减少了转移的发生,有显著性生差异(P＜0.05).中药组、化疗组、联合组在不同程度上下调了ras,cerbB2,VEGF和KDR在蛋白水平和mRNA水平的表达.结论:消痰散结方具有抑制裸鼠原位移植人胃癌生长和转移的作用,其作用机制可能与下调了肿瘤转移相关基因ras,cerbB2,VEGF,KDR的表达有关.
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血管生成与胃癌发生之间关系的实验研究
目的:研究血管生成与胃癌发生之间的关系.方法:利用化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发建立大鼠胃癌前病变及胃癌模型,观察胃癌发生过程中不同阶段血管生成情况,并采用抗CD34抗体的免疫组化方法显示不同癌前病变期微血管数量(MVC)变化结果:胃黏膜腺体处于增生期,血管生成很少,至异型增生阶段,尤其是中、重度异型增生阶段或黏膜内癌时,血管生成明显增多并呈明显的异质性分布,至浸润性癌期,浸润前缘周围血管异常丰富,肿瘤组织间质也有血管生成.与增生期和轻度异型增生相比,中、重度异型增生的微血管数(MVC)明显增高(26.3±9.6 vs 17.1±5.6,32.5±11.7vs 17.1±5.6)(P分别＜0.05,0.01),但中度与重度异型增生的微血管数差别不明显.结论:血管生成在胃癌发生早期即已启动,随着病变损害向进展期发展而愈加明显,与胃癌的发生发展关系密切.
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乌骨藤提取物抑制裸小鼠胃癌模型肿瘤生长的实验研究
目的 观察乌骨藤提取物对人胃癌细胞MKN45裸鼠模型肿瘤的抑制作用.方法 采用人胃癌细胞MKN45实体瘤接种方法建立裸鼠胃癌模型,用乌骨藤水提取物和乌骨藤水提醇沉物灌胃0.5 mL/只,每日1次,连续30天.每周连续测量体质量和肿瘤大小2次,后一次给药后3周处死小鼠,解剖称其肿瘤质量,计算抑瘤率,观察乌骨藤水提取物和乌骨藤水提醇沉物对荷瘤的抑制作用.结果 乌骨藤水提取物和乌骨藤水提醇沉物对裸鼠荷瘤均有明显的抑制作用.结论 乌骨藤水提取物和乌骨藤水提醇沉物有抑制人胃癌细胞MKN45肿瘤生长的功效.
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顺铂在大鼠体内富集胃癌干细胞
背景：肿瘤干细胞具有自我更新、耐药和转移成瘤能力，对肿瘤的发生、发展以及肿瘤的转移等具有重要的功能。目前，确认肿瘤干细胞的方法主要有2种，即体外瘤球培养实验以及小鼠体内成瘤实验，但临床上通过化疗在大鼠体内富集胃癌细胞尚缺乏研究报道。目的：观察顺铂在大鼠体内富集胃癌干细胞的情况，研究其表面标志蛋白的筛选方法。方法：建立BGC-823胃癌模型大鼠，采用随机对照方法将大鼠分为2组，实验组大鼠分别尾静脉注射质量浓度0.1，0.2，0.25，0.3 g/L的顺铂，而对照组则尾静脉注射生理盐水。经过3期化疗，后得到富集胃癌干细胞组织；采用高通量蛋白芯片对肿瘤表面蛋白进行提取，并采用Western blot对芯片进行验证，比较顺铂在大鼠体内富集胃癌干细胞及其表面标志蛋白的筛选方法。结果与结论：顺铂剂量为0.3 g/L×200μL时治疗效果佳，且化疗药物浓度越高，耐受力越差，不良反应发生率越高。移植瘤经苏木精-伊红染色验证均为癌组织；Western blot检测结果与蛋白芯片结果显示，HLA-DQ， PMP22和Claudin7蛋白在胃癌组织中表达增强，HLA-DR，CD14，CD16和CD56蛋白表达减弱。结果证实，顺铂化疗能够在体内富集胃癌干细胞，能够成功筛选出相应的表面标志物蛋白。
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葡萄球菌肠毒素B对实验性原位接种胃癌抑瘤作用的研究
目的 建立胃癌的原位模型,研究葡萄球菌肠毒素B(SEB)对实验性原位接种胃癌的抑瘤作用.方法 采用人胃癌细胞株SCG-7901,27只裸鼠和SEB.将SCG-7901接种于裸鼠皮下,形成实体瘤.取出后分割成小块,再接种在裸鼠胃壁浆膜下.2周后行SEB治疗.观察原位移植瘤在模型组和治疗组的生长及侵袭转移的病理变化.结果 ①胃浆膜下原位接种肿瘤在2周后可达0.8cm3 .②SEB可大面积杀伤肿瘤细胞,但同时对周边非癌组织亦有破坏,并可导致肿瘤细胞的脱落、种植.结论 成功建立了胃癌原位模型,可为研究胃癌的侵袭转移提供与人胃癌相近的微环境.SEB具有很强的杀伤肿瘤细胞的作用,无淋巴道和血道的转移;但对周边非癌组织也有一定的破坏,并由于肿瘤细胞的坏死、脱落,可导致肿瘤细胞的种植.
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小鼠胃癌组织JAM-1的表达与癌转移的关系
目的:研究小鼠胃癌组织中JAM-1的表达情况,观察胃癌组织中淋巴管的分布和形态特点,探讨胃癌淋巴道的转移机制.方法:利用致癌剂苯并芘诱发小鼠胃癌模型,定期取材,HE染色,观察鉴定；用免疫组化的方法对小鼠胃癌组织中JAM-1表达情况进行检测.结果:苯并芘诱癌率达74.42％:JAM-1的阳性表达率随着胃癌的发生、进展而下降,在正常胃组织的腺细胞、胃癌的癌细胞和血管均见JAM-1的表达,且表达的面密度随胃癌的发生、发展而明显降低,JAM-1在早期胃癌组织的淋巴管阳性表达的面密度较正常胃组织显著降低,在进展期胃癌淋巴管表达缺如.结论:JAM-1在胃癌组织中的表达降低,提示JAM-1可能通过降低细胞间的粘附能力而促进胃癌细胞的淋巴道转移.
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实验性腺胃癌大鼠甲状腺降钙素基因相关肽的免疫组织化学
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国因患胃癌而死亡者居各种恶性肿瘤之首.甲状腺是体内的大内分泌腺,因此它与机体各部存在着密切关系.一般认为降钙素基因相关肽(CG RP)普遍存在于各个组织,参与机体许多重要生理功能的调节,在一些疾病的发病和治疗中也有十分重要的哪意义[1.2].甲状腺内CGRP与早期胃癌的关系至今未见报道.因此本实验通过大鼠腺胃癌模型来观察甲状腺CGRP的免疫组织化学变化,进一步了解胃癌与甲状腺结构与功能之间的关系,为探讨机体自然抗病机制提供形态学依据.
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乌骨藤提取物抑制人胃癌卵巢癌裸鼠荷瘤效果的实验观察
目的 观察乌骨藤提取物对人胃癌、卵巢癌裸鼠模型肿瘤的抑制作用.方法 采用人胃癌细胞MKN45接种裸鼠待长出实体瘤,用实体瘤移植裸鼠皮下建立人胃癌裸鼠模型;人卵巢癌移植裸鼠建立实体瘤模型,再通过裸鼠皮下移植实体瘤,建立人卵巢癌裸鼠模型;之后用乌骨藤提取物分别给实验组灌胃0.5 mL/只,对照组给饮用水,每日1次,连续30 d.每周连续测量体质量和肿瘤大小2次,30d给药后处死小鼠,解剖称肿瘤重量,计算抑瘤率,评价乌骨藤提取物对裸鼠荷瘤的抑制作用.结果 乌骨藤提取物对胃癌裸鼠荷瘤和卵巢癌裸鼠荷瘤均有抑制作用,其中乌骨藤组对人胃癌裸鼠荷瘤有明显的抑制作用.结论 乌骨藤提取物对人胃癌、卵巢癌裸鼠荷瘤生长有一定抑制作用.
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硫酸酯化茯苓多糖对裸鼠胃腺癌的抑制研究
目的 探讨硫酸酯化茯苓多糖(S - PCS3 -Ⅱ)对裸鼠胃腺癌的抑制作用.方法 无菌抽取人低分化胃腺癌细胞MKN - 45,接种于裸鼠右侧腹股沟皮下,形成皮下移植瘤.将裸鼠随机分成5组:正常饮水饮食组、生理盐水(阴性对照)组、低剂量治疗组、高剂量治疗组、5 - Fu(阳性对照)化疗组,从一般状况、大体病理、抑瘤率等方面观察硫酸酯化茯苓多糖对裸鼠胃腺癌的抑制作用.结果 裸鼠胃腺癌模型制作成功率100％,硫酸酯化茯苓多糖(S- PCS3 - Ⅱ)能明显的抑制胃腺癌的生长,与阴性对照组比较,有显著性差异(P＜0.05),高剂量组(250 mg/kg/d)的抑制率达到47.9％.结论 硫酸酯茯苓多糖在裸鼠体内能有效地抑制胃腺癌细胞的增长,该多糖衍生物可以作为潜在的抗胃癌药物.
关键词： 硫酸酯化茯苓多糖 裸鼠 MKN-45胃癌细胞株 胃癌模型 -
局部注射消痔灵促进胃癌细胞凋亡的初步研究
消痔灵是一种血管收敛剂,临床上主要用于治疗痔疮,我们采用消痔灵注射液对裸鼠人胃癌模型进行局部治疗的研究,观察抑瘤率和胃癌组织病理变化,检测消痔灵促胃癌细胞凋亡情况,从而掌握消痔灵的抗癌效果,并探讨其抗癌作用机理,为临床应用消痔灵治疗胃癌提供理论依据.
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实验性胃癌前病变及胃癌模型的建立
慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种常见的胃部疾患［1］，由于其与胃癌的发生率呈显著相关，WHO将CAG定为胃癌前期状态。病理学上认为CAG伴不完全型肠化和中、重度不典型增生是癌前病变，对其病因及发病机理未完全阐明。因此，通过建立萎缩性胃炎及癌变的动物模型对了解其发生发展规律和临床上验证新的治疗方法具有重要意义。
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腺病毒携带凋亡素基因导入对小鼠胃癌的影响
目的 研究携带凋亡素(VP3)基因的腺病毒对小鼠胃癌的作用.方法 将小鼠前胃癌细胞接种于昆明小鼠腋部皮下成瘤,实验组瘤内注射AdCMV-VP3,两对照组分剐注射等量的AdCMV和PBS,每隔1d测量各组肿瘤体积,治疗15 d后,比较3组肿瘤体积的变化并计算抑瘤率.将小鼠脱颈处死,用TUNEL法检测肿瘤组织凋亡情况,用RT-PCR检测VP3基因的表达.将荷瘤小鼠按肿瘤直径分组,实验组均注射等量AdCMV-VP3,对照组均注射等量PBS,治疗15d后,计算抑瘤率.再将同直径肿瘤的荷瘤小鼠按AdCMV-VP3不同注射量分组,对照组注射等量PBS,治疗15d后,计算抑瘤率.结果 实验组的抑瘤率为88.4%,AdCMV对照组的抑瘤率为6.5%,3组肿瘤体积变化的差异有统计学意义(P＜0.05).癌组织中细胞死亡方式以凋亡为主,VP3基因仅在实验组表达.不同肿瘤直径抑瘤率分别是88.4%、73.5%、68.9%,不同剂量抑瘤率分别是63.5%、74.4%、80.5%、88.4%.结论 腺病毒携带VP3基因导入时小鼠实验性胃癌有较好的抑癌作用.肿瘤体积越小,腺病毒用量越大,疗效越好.
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溃疡结合MNNG攻击诱发大鼠胃癌模型初探
胃癌动物模型的建立,有利于验证各种可疑的致癌、促癌因素、阐明胃癌的发病机理,同时有利于探讨抗胃癌药物的作用机理.因此探讨建立诱癌期较短、诱癌率较高且发病机理与临床胃癌相类似的胃癌动物模型具有重要意义.研究表明,胃溃疡和饮食中的亚硝基化合物是胃癌发生和发展的重要相关因素,我们探讨了醋酸溃疡结合N-甲基-N'-硝基-亚硝基脏(MNNG)攻击(自由饮用和灌胃)诱发大鼠胃癌的可能性,并对自由饮用和灌胃两种方式进行了比较,以筛选出诱癌周期较短且诱癌率较高的大鼠胃癌模型.
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胃癌动物模型实验研究现状与展望
本文综述了近年来胃癌模型造模的动物选择、诱癌因素、造模方法和胃癌转移模型尤其是转移鼠模型的研究进展.胃癌癌前病变模型主要有化学诱导、机械刺激、寒热刺激、主动免疫等法;胃癌模型分诱发性和移植性两种,诱发性肿瘤模型是以胃癌高危因素首先或同时破坏胃粘膜,再以MNNG诱导的方法常采用;移植性肿瘤按移植部位分可分为非原位移植和原位移植,按瘤源分可分为动物源性和人源性肿瘤.胃癌转移模型包括实验性和自发性转移模型两类.转移鼠在胃癌转移模型中受到广泛重视.指出运用现代分子生物学的发展建立的转基因模型,其肿瘤发生机理及病理特点与临床为相似,是以后的发展趋势;功能基因的研究也将成为研究胃癌动物模型新方向.
