首页 > 文献资料
-
养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用
目的 探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用.方法 用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组.用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P＜0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P＞0.05).TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少.结论 养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.
-
养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的治疗作用
目的 探讨蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后养血清脑颗粒(Yangxueqingnaokeli,YXQNKL)的治疗作用.方法 采用蒙古沙鼠两侧颈总动脉结扎法,缺血30min再灌注5d模型(分为假手术组、缺血再灌注组、养血清脑颗粒治疗组).用Nissl染色法观察海马CA1区神经元的形态和数量,用免疫组织化学方法观察海马CA1区神经元神经钙离子感应蛋白1(NCS-1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和谷氨酸盐合成酶(Glusyn)的表达情况.结果 与缺血再灌注组比较,缺血再灌注+0.4g/kg养血清脑颗粒治疗组和缺血再灌注+0.8g/kg养血清脑颗粒治疗组Nissl染色显示海马CA1区神经元数量明显增加(P＜0.05);免疫组织化学法显示海马CA1区神经元细胞NCS-1、caspase-3和Glusyn的阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 全脑缺血再灌注后,给予养血清脑颗粒能显著增加海马CA1区神经元数量,这与其减少海马CA1区神经元NCS-1、caspase-3和Glusyn的表达有密切的联系.
-
人隐孢子虫IbA19G2基因亚型蒙古沙鼠感染模型的建立
人隐孢子虫Cryptosporidium hominis是人类的主要感染虫株,目前已获取且传代保存的国内分离株较少,在生物学特性研究也未见报道.在本试验自感染前第10天起至排卵囊结束后14天,采用胃管灌服地塞米松(0.75 mg/(只·2天))抑制蒙古沙鼠免疫力,对国内C.hominis Ib亚型分离株生物学特性进行研究.结果显示,感染后第3天,感染组有卵囊排出,感染后第6天出现高峰期,此后逐渐下降直至感染后第10或11天排卵囊结束.感染前后基于18S rRNA和gp60基因分析,表明遗传学无差异.建立了持续稳定的C.hominis Ib亚型分离株啮齿动物模型,为C.hominis卵囊扩增和进一步研究其生物学特性等提供了重要的参考依据.
-
宁夏新建铁路施工人群的鼠疫防护对策
中太银铁路是国家重点建设工程项目,跨越宁夏、陕西、山西3个省(自治区).宁夏回族自治区(宁夏区)银川市至陕西省定边县铁路段经过内蒙古沙鼠鼠疫自然疫源地,宁夏境内段沙鼠疫源地鼠疫持续流行,随着铁路在疫区内的修建,局部鼠疫疫源地生存环境受到影响,啮齿动物活动空间改变.
-
幽门螺杆菌长期感染蒙古沙鼠模型的建立
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)在胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴瘤的发生中发挥着重要的作用,但是,Hp的动物感染模型一直未获成功.国内外虽有报道建立了小鼠及大鼠感染模型[1,2],但或者是稳定性较差,或者是都采用特定的Hp菌株-Sydney strain 1(SS1),对于进一步研究Hp的致病机理和疫苗存在着一定局限性.1996年起,国外陆续有学者[3, 4]报道用沙土鼠建立Hp感染模型并取得较好效果的实验研究.为此,我们采用临床分离的Hp菌株对蒙古沙鼠(Mongolian gerbil)进行了感染,以建立一个稳定的适合Hp疫苗及其它相关方面研究的小动物模型.
-
幽门螺杆菌诱导蒙古沙鼠胃类癌发生的实验研究
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在蒙古沙鼠胃类癌发生中的作用及Hp去除后对胃类癌发生的影响.方法 100只蒙古沙鼠分成7组,A、B为空白对照组,C、D、E、F、G为Hp感染组,其中F、G组Hp感染后再去除.结果 空白对照组(A、B组)未见ECL细胞增生/异型增生及类癌形成,Hp感染后(C、D、E组),血清抗Hp IgG抗体、胃泌素水平均明显增高(P<0.01),ECL细胞增生/异型增生及类癌发生率分别为27.8%(5/18)、31.2%(5/16)、58.3%(14/24)和16.7%(3/18)、31.2%(5/16)、62.5%(15/24),均明显高于对照组(P<0.01),随着Hp感染时间的延长,ECL病变面积明显增加(P<0.01);Hp去除后,血清抗Hp ISG抗体、胃泌素水平明显降低,ECL细胞增生/异型增生及类癌的发生率降低,分别为25.0%(4/16)、15.4%(2/13)和37.5%(6/16)、23.1%(3/13).早期阶段去除Hp(G组),ECL病变发生率及类癌的面积明显低于非去除组(E组)(P<0.001).血清抗Hp ISG抗体与胃泌素水平及胃泌素水平与胃类癌的发生呈正相关(P<0.001).结论 Hp感染在蒙古沙鼠胃类癌发生中起重要作用,去除Hp可有效预防蒙古沙鼠胃类癌的发生.
-
多因素诱导蒙古沙鼠胃癌模型的建立及其血清中碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的变化
目的：多因素诱导建立蒙古沙鼠胃癌模型，并探讨胃癌变后血清碱性磷酸酶（ ALP）和乳酸脱氢酶（ LDH）的变化。方法将40只蒙古沙鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予高盐饮食，N-甲基-Nˊ-硝基-N亚硝基胍溶液自由饮用及幽门螺杆菌灌胃定植以造模。对照组给予正常饮食和高压无菌水。应用酶动力法检测血清ALP和LDH水平。结果蒙古沙鼠存活率100%，多因素共同诱导胃癌成模率45.0%，模型组血清ALP、LDH水平明显高于对照正常组（ P <0.05）。结论多因素共同诱导可成功建立蒙古沙鼠胃癌模型，其成模率高于单因素诱导胃癌模型。胃癌沙鼠血清ALP、LDH水平明显高于正常对照，提示ALP、LDH可作为胃癌诊断因子应用于临床。
-
蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染在世界范围内高发,他定植于人胃黏膜,导致慢性胃炎及胃癌的发生.蒙古沙鼠(mongolian gerbil,MG)很少患自发性胃炎,且不是H.pylori 的自然宿主.人工接种H.pylori后,蒙古沙鼠患H.pylori相关性胃病与胃病患者相似,是一个公认的人类胃病的动物模型.采用不同H.pylori菌株感染蒙古沙鼠,经常会导致不同的H.pylori相关性胃病的发生,其原因可能与H.pylori致病菌株密切有关,因此,明确H.pylori的致病菌株及其机制,可以为筛选H.pylori致病菌株提供理论参考,并有利于对H.pylori相关性胃病患者进行个体化治疗.本文对蒙古沙土鼠不同H.pylori菌株感染相关性胃疾病研究进展进行综述.
-
蒙古沙鼠一过性脑缺血模型迟发性脑梗死的病理学特点
目的 观察一过性缺血后脑组织中嗜酸性神经元、反应性星形胶质细胞和梗死区域的分布,探明脑缺血病理形态学改变的时序性变化.方法 通过2次10 min、间隔5h的单侧颈总动脉夹闭制造蒙古沙鼠脑缺血模型,激光多普勒血流仪检测前部脑皮质血流；于24 h,4d,2、4、16周观察脑组织病理形态学改变.结果 颈总动脉夹闭后激光多普勒血流仪显示前部至后部脑血流量明显降低:分别为22.1％±9.5％,26.3％±4.9％,37.5％±3.5％,F =67.219,P＜0.01；位于前脑部的脑血流量的降低明显高于后脑部.缺血24h后,嗜酸性神经元出现于脑前部皮质中层和深层、4d后遍及整个皮质各层,4d至4周大范围的高密度嗜酸性神经元区域(≥80个/mm2)进展为梗死.脑后部皮质中层和深层进展为低嗜酸性神经元区(＜ 80个/mm2),未进一步进展为梗死.反应性星形胶质细胞分布区域与嗜酸性神经元一致；反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域在缺血后4d至4周大部分转化为梗死.迟发性星形胶质细胞死亡发生于反应性星形胶质细胞伴随高密度嗜酸性神经元区域.结论 嗜酸性神经元密度是缺血脑组织梗死及迟发性星形胶质细胞死亡的重要标志.
关键词： 嗜酸性神经元 反应性星形胶质细胞 脑缺血 迟发性星形胶质细胞死亡 蒙古沙鼠 -
心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型的神经保护作用
目的 研究心脑舒通胶囊对蒙古沙鼠脑缺血再灌注(I/R)引发的脑损伤的保护作用.方法 按照体重将沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大小2个剂量(心脑疏通56,14 mg·kg-1)实验组,除假手术组外,其余各组采用结扎沙鼠双侧颈总动脉30 min、再灌注6d复制脑缺血模型.每天灌胃给药1次,持续给药7d.通过HE染色观察海马CA1区神经元细胞的形态变化;免疫组化染色观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 与假手术组存活率(100％)相比,模型组的存活率为66.7％,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与假手术组神经细胞比例(100.0±16.72)％相比,模型组的神经细胞比例为(45.56±16.72)％,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组脑组织中海马CA1区神经细胞排列稀疏紊乱且GFAP表达明显增多.与模型组的存活率为66.7％相比,实验组的存活率为86.7％,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组的神经细胞数目为(45.56±16.72)％比较,高剂量实验组细胞的比例为(79.84±15.39)％,差异有统计学意义(P＜0.01);同时,心脑疏通组能抑制GFAP表达.结论 心脑舒通胶囊能够提高缺血再灌注沙鼠的成活率,改善海马CA1区的神经细胞状态,并能抑制GFAP的表达.
-
局灶性脑缺血后嗜酸性神经元死亡的通路
目的 局灶性脑缺血后产生各种类型的嗜酸性神经元(ENs).为了探讨大鼠局灶性脑缺血后大脑皮质中心区和周边区ENs的形态学特征,及细胞死亡相关因子在ENs中的表达.方法 夹闭蒙古沙鼠单侧颈总动脉制作前脑缺血模型,于3h至2周在显微镜下行ENs形态学和免疫组织化学分析.结果 光镜:细胞核轻度异常的ENs缺血3h后出现于中心区,12h后出现于周边区,calcium、μ-calpain、GRP78和ubiquitin在该型ENs中呈阳性.中心区,核固缩和胞体不规则萎缩的ENs缺血12h后达峰值,calcium、μ-calpain表达进一步增高;核固缩和胞体极度萎缩的ENs 4d后达峰值,calcium、TUNEL染色呈阳性.周边区,ENs的胞体轻度萎缩,于1周后相继呈现核固缩、核碎裂、核溶解,同时calcium、TUNEL染色呈阳性.活化型caspase 3在中心区与周边区的各型ENs中均呈阴性.电镜:中心区,ENs的染色质凝集成不规则团块状,细胞质中出现大量空胞,核膜及胞膜均破裂.周边区,ENs的染色质凝集、碎裂呈不规则团块,终均质化,核膜边界模糊,胞膜仍保持完整.结论 局灶性脑缺血后ENs呈现了两种死亡途径:缺血中心区核固缩伴胞体极度萎缩;周边区核溶解伴胞体轻度萎缩.ENs不同形态学的改变与不同细胞死亡相关因子的活化相对应.
-
长期使用质子泵抑制剂可促进胃腺癌的发生
质子泵抑制剂(PPI)是一类治疗胃食管反流病、慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的重要药物,并普遍用于根除幽门螺旋杆菌(Hp)感染;而随着非甾体抗炎药(NSAID)的广泛应用并引起胃肠道不良反应的风险增高,其也成为PPI常见的适应证之一.PPI疗效显著,但同样也产生一系列不良反应,如继发感染、骨质疏松、高胃泌素血症、泌酸细胞过度增生、胃底息肉形成等.近,日本学者Hagiwara等经蒙古沙鼠模型研究发现,Hp感染后长期使用PPI可加重萎缩性胃炎并促进胃腺癌发生,其原因可能与萎缩性胃炎进展程度相关.这-研究成果发表在近期出版的<消化道>杂志上(Gut,2011,60,624-630).
-
阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后c-fos表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中c-fos表达的影响及相应的保护机制.方法:健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1 d、3 d、7 d.采用HE染色法观察脑组织的病理变化,免疫组织化学染色法观察脑组织c-fos的表达情况.结果:(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后c-fos的表达上调,于第1天达到高峰,与对照组比较有显著差异,随后逐渐减少.阿托伐他汀干预组中c-fos表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于缺血再灌注组,相同时间点差异有显著性.结论:沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织c-fos表达上调,阿托伐他汀下调c-fos表达,推测阿托伐他汀可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用,从而减轻脑组织损伤程度.
-
蒙古沙鼠在制作脑缺血模型中的优势
近年来,缺血性脑血管病因高发病率和高致残率,已经成为严重威胁人类健康的一种疾病.因此,对全脑缺血再灌注的研究变得越来越热门,而脑缺血实验动物是研究缺血性脑血管病必不可少的工具.目前,许多研究表明蒙古沙鼠在脑缺血模型中具有很大的优势,本文将对此优势做一综述.
-
幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃部菌群改变及病理学变化
目的 观察蒙古沙鼠感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.prlori)后胃部菌群及病理学变化.方法 5周龄蒙古沙鼠60只,随机分为实验组(30只)和对照组(30只).所有沙鼠禁食不禁水24 h后,实验组灌喂109CFU/mL H.pylori菌液0.5 mL/只,连续3次.对照组灌喂无菌肉汤.在4、8、16、24和48周处死动物,进行胃部菌群分析和H.pyloro分离培养及病理学检查.结果 正常沙鼠胃中存在着以乳酸菌为主的正常菌群[(8.43±5.21)×105CFU/g],感染H.pylori后正常菌群数量显著减少;实验组沙鼠H.pylori感染率为100%,第4周可见沙鼠胃组织红肿充血,第8周有炎性细胞浸润,16周和24周出现糜烂,48周见出血、慢性活动性胃炎及溃疡.对照组沙鼠无H.pylori定植及组织学病变.结论 H.pylori感染使蒙古沙鼠胃内正常菌群发生变化,从而引起胃炎和胃溃疡发生.
-
沙鼠前脑缺血再灌注后脑组织HSP20和EPO的表达变化及相关性
目的 观察沙鼠前脑短暂性缺血再灌注后,HSP20与EPO在脑组织中的表达,探讨二者的相关性和保护机制,并评估它们的临床应用前景.方法 45只健康雄性蒙古沙鼠随机分为三组:正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注组,其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组,1 d组,3 d组和7 d组.予以夹闭双侧颈总动脉并再通造成脑缺血再灌注模型.HE染色观察沙鼠前脑组织的病理变化.免疫组织化学染色观察HSP20和EPO的表达情况.结果 HE染色:正常对照组和各假手术组的沙鼠前脑组织形态结构没有明显的变化;脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.免疫组化染色:与对照组及假手术组相比,缺血再灌注损伤后HSP20及EPO的表达均上调,于第三天达到高峰,后开始下降至7 d时仍高于正常组和假手术组(P<0.05),且两者的表达趋势相同呈正相关(r=0.777,P<0.05).结论 缺血再灌注的沙鼠脑组织中HSP20及EPO表达均升高并可能减轻缺血再灌注所导致的脑损伤.
-
蒙古沙鼠脑缺血后大脑皮质Calretinin(CR)的表达变化
目的:观察蒙古沙鼠前脑短暂缺血后前额皮质Calretinin(CR)的表达变化,为进一步研究其功能及治疗提供形态学依据.方法:24只健康雄性长爪鼠随机分为正常组对照组(6只)和缺血组(18只),夹闭蒙古沙鼠双测颈总动脉10min诱导前脑缺血后,动物分别存活1天、3天或7天.用免疫组织化学方法检测了前额皮质中CR的表达.结果:与正常组相比,各缺血组中前额皮质中CR表达均上调.缺血再灌1天时,CR表达强(P＜0.01);3天时CR表达开始恢复(P＜0.05);7天时CR表达进一步恢复,但仍高于正常组(P＜0.01).结论:前脑短暂缺血后可造成蒙古沙鼠前额皮质CR的表达在短时间内急剧上调;但随着时间的CR的表达会恢复正常.
关键词： 蒙古沙鼠 脑缺血 Calretinin(CR) 前额皮质 -
美满霉素对沙鼠急性脑缺血后脑皮质小白蛋白表达的影响
目的:观察美满霉素对蒙古沙鼠短暂性脑缺血再灌后前额皮质中小白蛋白Parvalbumin(PV)表达的影响,为进一步研究其生理功能变化及治疗提供参考.方法:42只健康雄性蒙古沙鼠随机分为:正常组对照组(6只)、缺血再灌组(18只),美满霉素治疗组(18只).夹闭蒙古沙鼠双测颈总动脉10 min诱导前脑缺血后,动物分别存活1天、3天或7天.用免疫组化方法检测前额皮质中PV的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果:与正常组相比,各缺血再灌组与美满霉素治疗组中前额皮质中PV表迭均先减少后回升.缺血再灌1天组,PV表达缓慢减少(P＞0.05);3天组PV表达减少到低谷(P＜0.05);7天组PV表达有明显的恢复,但仍低于正常组(P＜0.05);然而美满霉素治疗各组中的PV表达均强于对应的缺血组(P＜0.05).结论:美满霉素能抑制蒙古沙鼠脑缺血再灌注后脑皮质中小白蛋白的表达,发挥脑保护作用.
-
美满霉素对沙鼠急性脑缺血后脑皮质钙视网膜蛋白表达的影响
目的:观察美满霉素对蒙古沙鼠短暂性脑缺血再灌后前额皮质中钙视网膜蛋白Calretinin(CR)表达的影响,为进一步研究其生理功能及治疗提供参考.方法:42只健康雄性蒙古沙鼠随机分为:正常组对照组、缺血再灌组,美满霉素治疗组.夹闭蒙古沙鼠双侧颈总动脉10 min诱导前脑缺血后,动物分别存活1天、3天或7天.用免疫组化方法检测前额皮质中CR的表达,用图像分析仪测定灰度值.结果:与正常组相比,缺血再灌组与美满霉素治疗组中前额皮质中CR表达均先减少后升高再下降.缺血再灌1天组,CR表达显著减少(P<0.05);3天组CR表达达到高峰(P<0.05);7天组CR表达减弱,但仍高于正常组(P<0.05).美满霉素治疗各组中的CR表达均弱于对应的缺血再灌组(P<0.05).结论:美满霉素能抑制蒙古沙鼠脑缺血再灌注后脑皮质中CR的表达来发挥脑保护作用.
-
幽门螺杆菌动物感染模型的研究近况
动物感染模型对于幽门螺杆菌致病机制的研究、疫苗的研制和药物的筛选具有十分重要的作用.已报道的用于建立该菌动物感染模型的动物有小鼠、大鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、猫、狗、悉生生物猪和灵长类动物等.此外也有人利用猫胃螺杆菌感染的小鼠、大鼠模型和鼬鼠螺杆菌感染的雪貂模型来研究幽门螺杆菌.本文就各种幽门螺杆菌动物感染模型的优缺点、适应范围及存在问题作一简要介绍.
