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发热伴血小板减少综合征病毒感染Balb/C小鼠和金黄地鼠的免疫病理反应
发热伴血小板减少综合征病毒(Severe fever with thrombocytopenia syndrome irus,SFTSV)是新发传染病发热伴血小板减少综合征的致病病原,为布尼亚病毒科白蛉病毒属的一种新型病毒.为了分析SFTSV感染Balb/C小鼠和金黄地鼠引起的免疫病理反应,本研究采用两个攻毒剂量组分为高剂量组(105 TCID50),低剂量组(103TCID50),以及溶剂对照组,并采用经静脉、肌肉、脑、和腹腔4种途径分别进行攻毒.在攻毒后不同时间点取血样,应用全自动血细胞计数仪检测血细胞亚群,Real-time PCR实验检测血液中病毒RNA拷贝数,悬浮芯片实验检测血浆中IgG和IgM抗体水平.在攻毒后第14d处死动物,收集心、肝、脾、肺、肾、小肠、肌肉和脑8种组织器官进行HE染色,观察组织病理改变.研究结果显示,SFTSV可感染Balb/C小鼠和金黄地鼠,在攻毒后第7d检测到病毒特异性IgM和IgG,其中IgM在第7d达到峰值后下降,IgG在攻毒后第14d达到峰值.组织病理学分析显示病毒感染Balb/C小鼠和金黄地鼠的肝组织和肾组织出现明显病变.本研究揭示SFTSV可以感染不同品系的啮齿类动物,引起相似的免疫抗体反应和组织病理变化.
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海尔曼螺杆菌感染小鼠模型的建立
海尔曼螺杆菌(Helicobacter heilmannii,Hh)是除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)外,人胃内发现的第二种致病菌。国内外学者研究发现虽然海尔曼螺杆菌的发病率与幽门螺杆菌相比而言较低,但越来越多的文献报道[1],其出现与胃多种疾病相关:包括急慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织( MALT)淋巴瘤。由于该菌体外培养困难,动物模型的建立对进一步探讨病菌与宿主间的相互作用、发病机制等具有重要意义。由于小鼠个体差异小、容易饲养、费用低、遗传背景明确等优点成为目前常用的动物感染模型。
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幽门螺杆菌长期感染蒙古沙鼠模型的建立
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)在胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴瘤的发生中发挥着重要的作用,但是,Hp的动物感染模型一直未获成功.国内外虽有报道建立了小鼠及大鼠感染模型[1,2],但或者是稳定性较差,或者是都采用特定的Hp菌株-Sydney strain 1(SS1),对于进一步研究Hp的致病机理和疫苗存在着一定局限性.1996年起,国外陆续有学者[3, 4]报道用沙土鼠建立Hp感染模型并取得较好效果的实验研究.为此,我们采用临床分离的Hp菌株对蒙古沙鼠(Mongolian gerbil)进行了感染,以建立一个稳定的适合Hp疫苗及其它相关方面研究的小动物模型.
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丙型肝炎病毒感染实验模型的研究新进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染是继乙型肝炎病毒之后引起慢性肝炎、肝硬化以及肝细胞癌的又一主要病因.HCV易感宿主选择有限,至今尚不能建立稳定、易行的HCV感染细胞及动物模型系统,使得病毒变异性、复制机制、与宿主蛋白相互作用以及新药与疫苗研发等相关研究受到极大限制.本文就近年来围绕持续稳定的HCV体外细胞或动物感染模型的研究新进展作一综述.
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幽门螺杆菌感染小鼠胃模型的研究
①目的探索建立幽门螺杆菌感染昆明小鼠的胃感染模型的方法.②方法采用国际标准菌株NCTC11637灌喂昆明小鼠,所有动物灌喂前用酒精预处理一次,再隔天灌喂,共5次,每次0.4mL.实验组菌液灌喂,对照组生理盐水灌喂.所有动物灌喂前禁食、禁水12小时,灌喂后再禁食水4小时.在末次灌喂后2、4、6、8周分批以脊椎脱臼法处死实验组动物,分别用细菌学及组织学方法评价HP感染及其引起的胃组织炎症反应.③结果造模2、4、6、8周后,动物细菌培养阳性率分别是75%、100%、60%、30%;对照组是0%.胃黏膜快速尿素酶试验阳性率分别是50%、56%、90%、70%;对照组38%.HP感染4周后胃组织甲苯胺蓝染色胃黏膜表面及胃小凹内可见数量不等的HP,实验组与对照组的HP感染定植量的差异有显著性;HE染色可见轻度的炎性反应,但与对照组相比差异无显著性.④结论用灌喂HP的方法能建立早期的小鼠感染模型.
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幽门螺杆菌动物感染模型的研究近况
动物感染模型对于幽门螺杆菌致病机制的研究、疫苗的研制和药物的筛选具有十分重要的作用.已报道的用于建立该菌动物感染模型的动物有小鼠、大鼠、蒙古沙鼠、豚鼠、猫、狗、悉生生物猪和灵长类动物等.此外也有人利用猫胃螺杆菌感染的小鼠、大鼠模型和鼬鼠螺杆菌感染的雪貂模型来研究幽门螺杆菌.本文就各种幽门螺杆菌动物感染模型的优缺点、适应范围及存在问题作一简要介绍.
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隐孢子虫病动物模型及其防治研究进展
隐孢子虫病可致人和多种动物的腹泻等症状,是一种人兽共患原虫病,给人类生命安全带来严重威胁,也给畜牧业带来巨大的损失.建立稳定、持续的动物模型可以帮助寻找合适的控制方法和治疗药物.现就隐孢子虫的动物模型、防治等方面的研究情况作一综述.
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人博卡病毒在上海地区儿童下呼吸道感染的流行病学
2005年9月首次报道了在呼吸道感染儿童的鼻咽分泌物标本中检测到人博卡病毒( human bocavirus,HBoV),根据基因序列和结构特征HBoV被归属于细小病毒科[1].随后很多国家和地区都证实了HBoV在世界范围内流行.由于目前缺乏动物感染模型和病毒体外培养方法,HBoV的致病性不能通过经典的Koch理论来证实,但多数临床研究结果支持HBoV确实与儿童呼吸道感染有关.大部分病例对照研究报道,HBoV在呼吸道感染儿童标本中检出率明显高于无症状对照儿童[2-8],一些HBoV呼吸道感染的儿童同时存在血清抗体转化及病毒血症[7,9-11].
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新型抗生素可革命性对付耐药菌
科学家们发现了一类可消灭多种危险耐药菌的抗生素.这种名为泰斯巴汀的新药可有效对抗多种动物感染模型中出现的耐药致病菌.但研究仍处于初始阶段,至于该抗生素是否可有效治疗人类细菌性感染尚不明确.
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肺炎支原体动物感染模型的建立及病原感染控制现状的研究
肺炎支原体(Mp)是儿童和青少年呼吸道感染的常见病原体,大环内酯类抗生素是治疗Mp感染的首选药物.以红霉素为代表的大环内酯类抗生素作用机制是通过抑制蛋白质的合成而发挥抗菌作用,即大环内酯类抗生素结合于核糖体50S亚基的转肽酶中心与肽输出通道狭窄之间的部分,通过机械性的阻塞通道而抑制肽的延伸,从而阻碍蛋白质的合成[1-3].其在大亚基上(50S亚基)的结合位点是23SrRNA结构域V中心环的保守碱基A2058-A2062和U2609[4-5].
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青霉素酶免疫血清对产青霉素酶葡萄球菌耐药性的影响
目的 探讨青霉素酶免疫血清在治疗产青霉素酶葡萄球菌感染中的作用.方法 采用青霉素酶加弗氏完全佐剂、弗氏不完全佐剂充分乳化后,于新西兰兔背部皮下多点注射,制备青霉素酶免疫血清.以肉汤培养管中加入产青霉素酶的金黄色葡萄球菌、青霉素酶免疫血清和青霉素为实验组,同时设立肉汤培养管中加入产青霉素酶的金黄色葡萄球菌和青霉素酶免疫血清的实验对照组、仅有营养肉汤的实验空白组和肉汤培养管中加入青霉素和产青霉素酶的金黄色葡萄球菌的空白组,进行体外实验,观察培养基有无细菌生长,并采用Phoenix100细菌鉴定仪鉴定所生长细菌是否为金黄色葡萄球菌.同时制备新西兰兔产青霉素酶金黄色葡萄球菌感染模型,分为实验组(经耳静脉注射青霉素酶免疫血清和青霉素)、空白对照组(仅经耳静脉注射青霉素)、实验对照组(仅经耳静脉注射青霉素酶免疫血清),连续观察各组新西兰兔体温、血培养变化.结果 体外培养72 h后,实验组、实验空白组无细菌生长;空白组和实验对照组有金黄色葡萄球菌生长.体内注射后第2、3、4、5、6天,实验组新西兰兔体温升高者均少于实验对照组(x2=5.051、5.051、5.051、7.500、7.540,P<0.05)和空白对照组(x2=7.200、5.058、7.200、5.495、7.540,P<0.05);第7天,实验组新西兰兔与实验对照组和空白对照组比较,体温增高者差异无统计学意义(x2=3.058、3.529,P>0.05).第1、2、3、4、5、6、7天,实验对照组新西兰兔与空白对照组比较体温增高者差异无统计学意义(x2 =0.000、0.267、0.000、0.267、0.220、0.059、0.024,P>0.05).接种后第2天,实验组新西兰兔血培养阳性者与实验对照组比较差异无统计学意义(x2 =3.333,P>0.05),但显著低于空白对照组(x2 =5.051,P<0.05);实验对照组新西兰兔血培养阳性者与空白对照组比较差异无统计学意义(x2 =0.220,P>0.05).接种后第4天,实验组新西兰兔血培养阳性者显著低于实验对照组和空白对照组(x2=7.500、7.500,P<0.05),实验对照组新西兰兔血培养阳性者与空白对照组比较差异无统计学意义(x2=0.000,P>0.05).接种后第6天,实验组新西兰兔血培养阳性者显著低于实验对照组和空白对照组(x2=7.540、5.000,P<0.05);实验对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(x2=0.460,P>0.05).结论 青霉素酶免疫血清可以消除金黄色葡萄球菌因产青霉素酶而产生的对青霉素类抗生素的耐药作用.
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珍珠粉对痤疮丙酸杆菌感染的体内药效学研究
建立了家兔痤疮丙酸杆菌皮内感染的动物模型,并用其检测了珍珠粉抗痤疮丙酸杆菌感染的作用.全珍珠粉高剂量(每天5g/kg)、低剂量(2g/kg)和水溶性珍珠粉高剂量(每天5g/kg)均具有明显抗痤疮丙酸杆菌感染的作用(P<0.01~0.05),低剂量水溶性珍珠粉(每天2g/kg)则无明显作用(P>.05).全珍珠粉高剂量抗痤疮丙酸杆菌感染的作用与罗红霉素相近(P>0.05),全珍珠粉低剂量和水溶性珍珠粉高剂量均不如罗红霉素(P<0.01~0.05).全珍珠粉高剂量抗痤疮丙酸杆菌感染的作用较水溶性珍珠粉高剂量为强(p<0.05).
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氟喹诺酮类抗菌药对衣(支)原体药效学研究进展
衣原体和支原体在临床上感染是世界性的传染性疾病,侵袭部位主要呼吸系统和泌尿生殖系统.衣原体和支原体感染临床上治疗主要用四环素类和大环内酯类抗生素,近10多年来由于氟喹诺酮类抗菌药和不断地研制和开发,有部分抗菌药物在体外良好抗衣原体和支原体活性,对动物感染模型治疗效果能与四环素类和大环内酯类药物媲美.其中部分氟喹诺酮类药物临床应用衣(支)原体感染有良好治疗效果,氟喹诺酮类抗菌药是值得重视抗感染药物.
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两株登革2型病毒感染BALB/C小鼠特异性抗体产生动态的比较
目的:两株登革2型病毒(Dengue Type 2 virus,DV2)初次和再次感染BALB/C小鼠建立动物感染模型,对其产生特异性抗体进行动态观察,探讨感染DV2NGG株和DV2临床分离株(B株)引起的体液免疫应答的差异.方法:两株DV2毒株摸拟自然感染途径,经皮下多点注射建立BALB/C小鼠感染动物模型;采用间接ELISA法检测感染动物血浆中抗DV2特异性IgM类抗体、IgC类抗体,并同时分离病毒观察病毒血症期的变化.结果:不同DV2毒株初次、再次感染BALB/C小鼠后诱导特异性Ig产生的类别存在差异,且DV2B株再次感染动物后表现为病毒血症期相对延长.结论:两株DV2诱导性抗体产生的动态与病毒血症期不同.
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幽门螺杆菌动物感染模型的建立及较适感染剂量的确定
尝试在SPF级KM鼠胃内定植HP,并确定其定植的较适感染菌量.采用幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)Sydney Strain 1株(简称SS1)攻击,连续5次,分别于后一次感染后第2、4、8、12、16、26周处死小鼠,取胃粘膜组织分别进行病理切片,尿酶试验、涂片镜检和HP分离培养.结果试验组动物HP定植率可达100%,对照组未有定植,感染量越大越易定植,定植菌量随时间的延长有增加的趋势,定植时间可达26周,12周龄小鼠感染的较适菌量5×108.病理组织学检查显示,小鼠有轻至中度浅表性胃炎改变,随时间延长有加重趋势,对照组未见炎症反应.HPSS1株能在SPF级KM鼠胃内较长期定植,并能引起胃部炎性病变.