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干扰素抵抗与JAK/STAT信号通道系统
干扰素(interfferon,IFN)是人体受到病毒或双股RNA刺激物的刺激产生免疫应答,由细胞合成及分泌的一族蛋白质类,可作用于其它细胞干扰病毒的复制.1957年Isaacs和Lindenmann发现IFN并证实其有抗病毒活性,近来还发现IFN具有抑制某些细胞生长、免疫调节抑制和杀伤肿瘤细胞、影响细胞分化和机体的发育等作用.目前IFN是国内外慢性乙型肝炎与丙型肝炎抗病毒治疗主要药物,然而慢性乙肝患者采用IFN治疗后出现持续性反应率不高,HBeAg阴转率约为30%[1],IFN与利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎持续反应率也仅仅约为54%~56%[2].IFN疗效主要和机体免疫耐受、病毒基因变异、细胞内病毒基因整合、IFN抗体产生等有关,IFN抵抗(IFN resis-tance)出现的原因包括了宿主、病毒和IFN三方面因素,目前IFN抵抗的机制尚未完全明了.
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1077人接种纯化精制狂犬疫苗后抗体检测分析
1999年8月至2000年7月应用纯化精制狂犬疫苗.为了解该疫苗接种后抗体产生情况,评价免疫效果及不同人群抗体产生水平,对本市犬伤后来本站接种精制狂犬疫苗者,进行免前后血清抗体检测,现将结果报告如下.
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动物致伤人群狂犬疫苗免疫后血清学分析
人群对狂犬病毒普遍易感,感染后没有特效治疗药物,一旦发病死亡率几乎为100%.目前唯一有效的途径是疫苗接种或同时应用抗血清.由于现用狂犬疫苗制剂的质量、使用方法及人群个体差异等各种原因影响,并非所有人群免疫后均产生保护性抗体及不同人群产生抗体的情况不同.对于暴露后人群,若未能及时产生保护性抗体,情况将非常危险.所以我们对本站免疫人群进行血清学检测,目的是一能及时对未被保护人群采取有效的补救措施;二评价现用狂犬疫苗免疫效果;三找出影响抗体产生水平的因素,对沿用免疫方案作针对性改进,以求更有效地保护被感染人群.现将结果报告如下.
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狂犬疫苗免疫后的效果观察
被犬、猫等动物咬、抓伤后,绝大多数的人都能主动进行狂犬疫苗免疫预防.为了解注射狂犬疫苗后的抗体产生情况,对1085例前来我站全程注射狂犬疫苗者进行了血清学检测.现报告如下.
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补硒防治前列腺癌
硒是人体必需微量元素之一,被誉为"生命的火种".硒在人体中参与多种免疫与生物学功能.归纳起来主要包括:①参与合成谷胱甘肽过氧化酶等重要蛋白质.②促进儿童生长.③保护心血管和心肌健康.④解除体内重金属的毒性作用.⑤保护视器官的健全功能和视力.⑥抗肿瘤、抑制前列腺癌的发生和发展.⑦刺激免疫球蛋白及抗体产生,增强机体对疾病的抵抗力.其中,硒抑制前列腺癌发生和发展的作用已得到国内外学术界的广泛认可.
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大同市291例接种狂犬病疫苗后抗体水平分析
狂犬病是由狂犬病毒引起的人兽共患疾病,由于其病死率高达100%,因而暴露后的预防接种显得至关重要.为了解大同市被犬、猫咬伤后人群注射狂犬病疫苗后的抗体产生情况,我们对2003年8月至2004年8月在大同市卫生局监督所门诊进行抗体测定的291例资料进行了汇总和分析,现将结果报道如下.
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狂犬病疫苗2-2-1接种程序的研究
接种狂犬病疫苗是预防狂犬病的重要措施之一,目前已经使用过的接种程序不少于21种 (包括WHO推荐的常规免疫程序[1]).这些方法都有一定的不足之处.为此,我们对免疫的抗原量和免疫程序进行了研究,旨在突发的狂犬病暴露后注射针次少、抗体产生早且效价高.
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两种人用狂犬病疫苗免疫后抗体结果分析
狂犬病是由犬、猫、蝙蝠、狼等动物咬伤患者而引起的一种病死率极高的人畜共患急性传染病.为了解地鼠肾细胞培养后精制疫苗与Vero细胞培养后纯化疫苗免疫后抗体产生情况,我们对2种人用狂犬病疫苗免疫后的抗体进行了测定.
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严重急性呼吸综合征相关冠状病毒检测探针制备及组织原位杂交
严重急性呼吸道综合征(SARS)的流行暴发引起了世界范围内对SARS病原体的分离及发病机制的研究.国内外多个研究机构报道一种新型的冠状病毒为SARS的致病因子[1-3].于部分患者的血液、呼吸道分泌物、粪便中检测到这种病毒的存在,或血清中具有该病毒的抗体产生[4-6].这对SARS的诊断和治疗都具有重要的意义.但直接于患者的病变组织中检测SARS病毒的报道较少.我们尝试从病变组织中检测SARS病毒.
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大肠杆菌DNA对BXSB小鼠的抗dsDNA抗体产生的影响
抗dsDNA抗体是系统性红斑狼疮(SLE)的血清学标志,其产生机制尚不清楚.CpG基序是细菌、病毒等微生物基因组内含有的以CG为核心的功能片段,体内外证实CpG基序具有强烈的免疫激活功能.本实验评价了CpG对BXSB狼疮小鼠产生抗dsDNA抗体的影响,旨在为SLE的治疗学和发病学提供新的线索.
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感染在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
自身免疫性甲状腺疾病( AITD)是自身免疫机制的紊乱导致的器官特异性自身免疫性疾病,包括Graves病( Graves disease,GD)、Graves眼病( Graves′ophthalmopathy, GO)、桥本甲状腺炎( Hashimoto thyroiditis, HT)及产后甲状腺炎( post-partum thyroiditis, PPT)等. AITD发病的诱因有妊娠、放射线、碘、药物、感染等,而感染尤其重要. 感染引起机体多种免疫细胞复制、自身抗体产生及炎症因子释放导致免疫失调使AITD发病.
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SARS病毒抗体的检测及其应用
为了解SARS患者血清抗体产生的规律,我们用间接免疫荧光法(IFA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)对广州市第八人民医院的43例住院治疗的SARS患者和10例正常人的双份血清进行SARS抗体检测,同时比较了IFA和ELISA法的特点.
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SARS病毒核衣壳蛋白抗体消长规律
研究SARS病毒抗体的消长规律对于评价患者的愈后及SARS疫苗的使用效果具有重要意义.本项目选用了军事医学科学院生物工程研究所研制的双抗原夹心SARS N蛋白抗体ELISA诊断试剂.对279例临床确诊的、发病不同时间SARS患者的血清进行检测,并同时跟踪检测了41例SARS患者在不同发病时间(发病3 d至160 d)的血清标本,对抗体产生的时间规律进行了研究.
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狼疮性肾炎治疗概况
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是由多种自身抗体产生全身多系统损害的自身免疫性疾病.肾脏是常受累的器官,免疫复合物沉积、免疫应答紊乱、细胞因子分泌异常是狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的主要发病机制.有40%~80%的患者有肾损伤的临床表现,而几乎100%存在肾脏病理改变.近年对LN的治疗有很大进步,但对本病的确切原因尚不清,目前仍难达到根治.
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人抗鼠抗体效应对临床免疫学检测的影响
人抗动物抗体产生的原因为医源性与非医源性因素.医源性因素包括动物源性蛋白、胸腺肽、靶抗体造影剂、靶抗体药物、被动免疫动物血制品(如破伤风针、胰岛素、凝血因子Ⅷ)等;非医源性因素包括母婴传递、偶然或职业性原因与动物蛋白接触史(如兽医、牧区、食品加工人员、宠物饲养)、选择性IgA缺乏症患者食人牛奶及动物蛋白食品等.
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影响SARS患者血特异性IgG抗体产生的因素
目的:了解影响SARS-CovIgG抗体产生的因素方法:对临床诊断为SARS的104例患者的269份血清进行SARS-Cov IgG抗体的动态检测,分析病程、病情、年龄及激素治疗与抗体产生的关系.结果:104例SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%(83/104),抗体早出现时间在病日8 d,晚32 d呈阳性反应.病程0-7 d,8-14 d,22-28 d,29-35 d,36-42 d,43-56 d和57-63 d抗体的阳转率分别为0(0/7)、50%(21/42)、63.6%(42/62)、73.3%(44/60)、88.1%(37/42)、81%(17/21)、92.6%(25/27)和50%(2/4);抗体的滴度从0-7 d的0.14±0.05上升至43-56 d的0.69±0.10(P<0.05),但8 wk后抗体滴度开始下降.重度SARS患者抗体总阳性例数比为95.7%(22/23);普通患者为75.3%(61/81),P>0.05,其抗体阳转时间稍早于普通组(分别为19.1±6.8 d和22.0±8.4 d,P=0.886),滴度也稍高于普通组(分别为0.63±0.28和0.50±0.25,P=0.276).抗体阳性患者平均年龄与阴性患者的相近(分别为31.4±8.3岁和32.2±9.5岁),在19-35岁和46-53岁年龄段的SARS患者在病程的3 wk和4 wk时抗体的滴度相近似.大剂量糖皮质激素治疗组患者血清抗体阳性率及滴度高于小剂量组(P<0.05).结论:SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%;抗体阳性率及滴度随病程的延长而逐渐升高,但8 wk后呈下降趋势;血清SARS-CovIgG抗体的产生可能不受年龄的影响,而与病情的轻重有关,大剂量激素治疗组患者的抗体滴度仍维持较高水平.
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糖尿病患者晨起血糖高不可乱用降糖药
糖尿病患者反复晨起高血糖时千万不要盲目增加降糖药物用量,应在医生指导下调整药物的剂量.一般来说,晨起血糖升高主要有两种情况,一种表现为凌晨3时高血糖和早餐前高血糖,又叫“黎明现象”,主要与机体胰岛素分泌不足、胰岛素拮抗激素分泌增加以及胰岛素抗体产生导致血糖不能被充分利用有关,治疗时需要增加晚上用药.
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自身免疫疾病与动脉粥样硬化性心脏病相关研究进展
自身免疫疾病是以T、B淋巴细胞异常活化和自身抗体产生为主要特征,导致机体免疫紊乱而使多器官受损的疾病,以类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)为常见。研究表明自身免疫疾病患者心血管病的发生率和死亡率高于一般人群,且主要以动脉粥样硬化(AS)为主[1]。AS是一种由多种免疫细胞启动的慢性炎症反应性疾病,自身免疫疾病与AS的发生发展息息相关。1992年Grundtman[2]就提出了动脉粥样硬化是自身免疫疾病这一理论。免疫机制已被证实在AS的形成和发展中起重要作用,在RA和SLE患者发生AS时,其机制与自身免疫紊乱密切相关。
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1型糖尿病伴自身免疫性甲状腺疾病的临床与遗传学特征
1型糖尿病(1 型DM)是一种T细胞介导的胰岛β细胞自身免疫破坏为主要发病机制的疾病.而自身免疫性甲状腺疾病(AIED)是一组以甲状腺内淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体产生为共同特征的异质性疾病,主要包括桥本病和Graves病.AITD是1型DM常合并的自身免疫性疾病,而有关1型DM合并AITD的临床及免疫遗传学特征国内少见报道.
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1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病的遗传与临床特征
1型糖尿病(T1DM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属器官特异性自身免疫病.其共同特征是相应靶器官慢性淋巴细胞浸润、自身抗体产生.研究发现,T1DM患者常伴有甲状腺自身免疫紊乱[1].目前国内外报道认为T1DM和AITD是常见的自身免疫多腺体综合征(APS)的组合,有学者称之为APS3v型[2].APS3v型甲状腺疾病的发病更为隐匿,临床上出现T1DM时应该注意识别甲状腺功能障碍的症状,及早做有关功能的检查明确诊断以免漏诊误诊.