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轮状病毒感染动物模型研究
轮状病毒(rotavirus,RV)是婴幼儿腹泻的重要的病原[1].对于RV感染的发病机理至今仍不十分清楚,临床治疗仍无确切可靠有效药物且至今未能研制出十分理想的疫苗.建立RV感染的动物模型对研究上述问题会有极大的帮助.目前用于RV感染研究的动物主要有无菌小猪、鼠、兔、小牛、猫等.下面就近几年国内外RV感染动物模型相关研究做文献综述.
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反义基因治疗乙型肝炎研究近况
反义技术为乙型肝炎治疗提供了新策略,其中反义RNA与核酶具代表性.HBV的S与C区似乎是反义RNA抗HBV的佳靶区;核酶库的构建、核酶的改造及多聚体核酶的设计促进了核酶抗HBV的研究进展.HBV感染动物模型研究有助于推动反义基因治疗乙型肝炎向临床的过渡.
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原癌基因c-fos在幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠致胃癌前病变中的表达
从细胞动力学角度探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生的关系已成为近年的研究热点.我们采用蒙古沙土鼠制备Hp长期感染动物模型,观察与细胞增殖凋亡密切相关的原癌基因c-fos在Hp长期感染动物模型的变化规律,探讨Hp可能的致癌机制.
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原位杂交检测豚鼠巨细胞病毒mRNA方法的建立
人巨细胞病毒(HCMV)宫内感染对子代的影响越来越引起人们的重视[1],但是,HCMV宫内感染机制尚不明确.由于CMV具有严格的种属特异性,其动物模型中,豚鼠巨细胞病毒(guinea pig cytomegalovirus,GPCMV)感染的表现与HCMV感染极为接近,且可经胎盘垂直传播导致宫内感染,有研究者已经建立GPCMV宫内感染动物模型探讨HCMV的宫内感染机制[2,3].本研究采用地高辛标记的三相寡核苷酸探针进行原位杂交,从病毒基因转录水平检测豚鼠亲代和子代标本中GPCMV晚期mRNA,在基因水平上建立一种稳定、快速、敏感、特异、安全且易于操作的分子杂交试验方法,为GPCMV宫内感染模型的全面、深入研究提供有价值的试验手段.
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丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响
目的:探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性变化和电位差的影响.方法:利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用生化法检测穿孔前和穿孔后3、6、12、2 4、48 h各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATPase活性.应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h胃黏膜电位差(GTPD)变化.结果:盲肠穿孔后3 h Na+-K+-ATPase活性显着降低(P=0.0271<0.05),1 2 h降至低(P=0.0062<0.01),仅为对照组的48.5%,48 h仍未恢复正常;注射丹参组从12h开始Na+-K+-ATP酶活性与感染组显示出差别(P=0.0 253<0.05).GTPD穿孔后3 h即有下降,6 h显着下降(P=0.0352<0.05),12 h下降至低(P=0.0 025<0.01);丹参组从12 h开始胃黏膜电位差与感染组显示出差别(P=0.0 293<0.05).结论:严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因.早期应用丹参对有效地预防应激生溃疡的发生有重要的临床意义.
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C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立
目的:建立幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型.方法:以C57BL/6小鼠为实验动物,经口感染接种Hpylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养.用HE染色、石碳酸-碱性品红染色、免疫组织化学染色、尿素酶实验、细菌培养等方法检测接种小鼠,并用PCR、基因测序方法对胃组织细菌、胃组织分离培养细菌DNA进行分析.结果:小鼠胃组织分离培养的细菌与接种细菌形态及特性相同.胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜下层可见炎症细胞浸润.胃组织DNA中成功扩增出H pylori 16SrRNA及cagA基因的目的片段,基因测序结果显示与接种菌株序列完全一致.结论:H pylori SS1经口接种C57BL/6小鼠2 mo后可成功在胃内定植并导致成慢性胃炎.
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结核分枝杆菌潜伏感染动物模型及评价
结核分枝杆菌(MTB)感染动物模型是用于阐明结核病发病机制,评估抗结核新药、疫苗和诊断试剂.多年来,为探讨结核病的发病机制,寻找有效的治疗、预防措施,研究者已在包括小鼠、大鼠、豚鼠、猴、兔等不同的动物体内成功复制出结核病模型[1]
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产ESBLs大肠杆菌感染大鼠实验模型的建立与评价
目的 建立产超广谱β -内酰胺酶(ESBLs)大肠杆菌感染的SD大鼠败血症实验模型,为研究耐药菌感染的发病机制及药物治疗提供基础.方法 采用尾静脉注射法对SD大鼠进行产ESBLs大肠杆菌感染,确定半数致死浓度,观察感染后大鼠一般状态、血培养、白细胞计数、病理切片观察重要脏器病理改变.结果 模型组大鼠均出现不同程度的感染症状,血培养阳性,体温升高、体重下降、白细胞升高,与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),病理切片发现模型组各脏器出现炎症、细胞水肿和淤血等病理变化.结论 表明了SD大鼠对产ESBLs大肠杆菌易感,并产生以体温升高、体重下降、白细胞升高,各重要脏器炎性病理改变为特征的感染表现.
关键词: 产ESBLs大肠杆菌 SD大鼠 感染动物模型 -
幽门螺杆菌感染的昆明小鼠模型的建立
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球人群感染率高的一种革兰阴性致病菌.Hp感染与人体胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病的发生密切相关[1-3],根除Hp感染可以降低胃癌的发病率[4].Hp感染的动物模型是研究Hp疫苗的重要工具,但现有的动物模型都存在较大的缺陷[5,6],因此,仍有必要对Hp感染动物模型进行研究.清洁级中国昆明小鼠具有价廉、易于饲养、繁殖、生存环境与人类相对接近等优点,但目前其在Hp动物模型方面的应用尚少见报道.
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科学家建立一种流感研究新型感染动物模型
中科院上海巴斯德研究所抗感染免疫与疫苗研究课题组建立了一种流感研究新型感染动物模型。专家认为,这是首次建立了更加类似流感自然感染的动物模型,为流感研究提供了真实、有效的技术平台。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。
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大鼠慢性铜绿假单胞菌生物膜肺部感染IL-4的变化
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aenruginosa,Pa)是慢性呼吸道感染主要致病菌之一,它可以产生藻酸盐形成生物膜.本研究通过建立慢性铜绿假单胞菌生物膜肺部感染动物模型,观察大鼠肺部的细菌学、病理学特点及IL-4的表达,了解铜绿假单胞菌生物膜肺部感染的免疫应答情况.
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结核分枝杆菌潜伏性感染发生机制的研究进展
结核分枝杆菌是结核病的致病菌.随着全球结核病的再次蔓延及艾滋病的流行,结核分枝杆菌的潜伏性感染日益受到重视.本文就该菌潜伏性感染动物模型的建立,潜伏性感染中该菌的生物学特性以及潜伏性感染的免疫发病机制等方面的研究进展作一综述.
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果蝇中整合素αPS3/βν介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌
整合素是由2个跨膜α和β亚基组成的异源二聚体,具有各种细胞功能。整合素βν是果蝇整合素的β亚基,参与吞噬凋亡的细胞和细菌。该研究搜寻了与βν亚基形成复合物并共同作用的α亚基,通过RNAi感染动物模型检测发现,αPS3(而不是其他4个α亚基)是果蝇胚胎有效吞噬凋亡细胞所必需的。αPS3编码scb突变时,包括缺失突变、插入P元件或改变核苷酸序列,都能降低吞噬能力。这种降低作用能被过表达scb逆转。此外,用干扰RNA(RNAi)同时干扰苍蝇中αPS3和βν后,其吞噬能力与干扰任一个亚基相同。αPS3缺失也能降低幼虫血细胞吞噬金黄色葡萄球菌的能力。采用免疫共沉淀分析化学交联处理的果蝇细胞系发现,αPS3与βν具有物理相互作用。结果提示,整合素αPS3/βν是果蝇吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌的受体。
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隐孢子虫的体外培养和感染动物模型的研究进展
隐孢子虫(Cryptosporidium)于1907年由Tyzzer[1]在实验小鼠胃内首次发现并描述,而此后的70年中并未得到医学及兽医学界的关注.1976年Nime等[2]和Meisel[3]相继报道了一名免疫功能正常的儿童和一名免疫抑制的成人的隐孢子虫病病例.1982年以来,随着艾滋病(AIDS)的出现和流行,对本虫的流行病学、诊断和治疗的研究明显增多.隐孢子虫属属于隐孢子虫科(Cryptosporidiids),艾美球虫亚目(Einerioiine),真球虫目(Eucoccidiorida),球虫亚纲(Asin Coccidia),孢子虫纲(Sporozoasida),端复亚门(Apicanplex).公认有6个种:小鼠隐孢子虫(C.muris)、微小隐孢子虫(C.parvum)、火鸡隐孢子虫(C.meleagridis)、贝氏隐孢子虫(C.baileyi)、鱼隐孢子虫(C.nasorum)、蛇隐孢子虫(C.serpentis).人的隐孢子虫病(cryptosporidiosis)是由C.parvum引起.隐孢子虫为一种重要的引起人和动物腹泻的机会性致病原虫.隐孢子虫能够感染多种脊椎动物并导致相应疾病,通常会引起哺乳动物稀水样腹泻便、鸟类的腹泻或呼吸道症状和鱼类及两栖类的胃炎[4],为人兽共患寄生虫病.
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病毒与多发性硬化关系的研究进展
多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,其病因目前尚未明确.根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型,长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生MS[1~5].
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幽门螺杆菌动物模型研究进展
幽门螺杆菌(helicobacter+pylori,Hp)与消化性溃疡、消化系统肿瘤、消化道黏膜相关的淋巴组织淋巴瘤均密切相关,被世界卫生组织列为胃癌的Ⅰ类致癌原[1]。在我国,Hp平均感染率约58.07%[2]。建立Hp感染动物模型对于其致病机制、药物筛选及疫苗研制都有重要意义。但Hp是人胃壁的寄生菌,不容易在动物繁殖,简单高效并能模拟人类感染病理过程的Hp感染动物模型成了目前研究的热点和难点。本文就Hp动物模型已有的研究成果及研究现状作一综述。
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日本血吸虫尾蚴经口腔黏膜感染小鼠的研究
在寄生虫与寄生虫病的科学研究与教学活动中,经常使用家兔和小白鼠做日本血吸虫病的动物模型,过去通常用直接经腹壁皮肤或经腹腔注射尾蚴的方法感染动物[1、2、3],但用尾蚴经口腔黏膜感染动物模型的方法未见文献报道,笔者经过数年的摸索,进行了经口腔黏膜感染的观察研究.
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微囊法棘球蚴继发感染小鼠动物模型的建立
目的 通过体外培养原头蚴发育成微囊,经腹腔注射建立稳定的细粒棘球蚴和多房棘球蚴继发感染小鼠动物模型.方法 无菌条件下采集羊源细粒棘球绦虫原头蚴和鼠源多房棘球绦虫原头蚴,经胃蛋白酶消化后检测虫体活力并计数,于37℃、5%CO2条件下进行体外培养至发育成微囊,以每鼠50个微囊的剂量经腹腔注射的途径分别接种BALB/c小鼠.接种6个月后,通过腹部解剖大体观察和病理检测分析各组小鼠的感染情况及包虫囊的生长情况.结果 原头蚴在体外培养60d时发育成微囊,显微镜下观察Eg具有明显的透明角质层结构,而Em微囊角质层较薄.小鼠细粒棘球蚴和多房棘球蚴的感染率均为100%,Eg包虫囊为游离单囊,成囊率达70%,囊内无原头蚴;Em包虫囊为类似肿瘤的团块状组织,病灶内有生发囊及原头蚴.结论 采用微囊法可建立稳定的棘球蚴继发感染小鼠动物模型,为疫苗研制、药物筛选和疗效判定提供研究动物模型.
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幽门螺杆菌感染动物模型的选择应用
人类疾病动物模型是研究疾病发生、发展、转归及防治的重要工具, 好的动物模型是筛选药物, 研制疫苗所不可缺少的关键环节.动物模型的缺乏一度成为该疾病研究的限制因素.
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糖皮质激素受体在腹腔感染时急性胃粘膜损害中的作用
我们采用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔感染动物模型,观察穿孔后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体(GCR)的动态变化,从细胞受体水平探讨应激性胃粘膜损害的发病机制.