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门静脉高压性胃病
门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropthy, PHG)是90年代以来逐渐受到人们注意的肝硬化或肝外型门静脉高压症的一种并发症.过去认为门静脉高压症导致的上消化道出血是由于食管下段或胃底曲张静脉破裂所致,即或不是由于静脉破裂,也是由于胃粘膜损害引起,这种胃粘膜损害的原因是出血性胃炎,也称糜烂性胃炎或急性胃溃疡,以为给抑酸或抗酸药物即可收效,后发现门静脉系统的高压状态造成胃粘膜充血和淤血是发病的直接原因.1985年McCormack称之为充血性胃病(congestive gastropathy),1991年Perez-Ayuso将其称为门静脉高压性胃病[1,2].
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十二指肠胃返流及治疗
十二指肠胃返流(duodenogastric reflux,DGR)指胆汁、胆盐、溶血性卵磷脂、胰酶等十二指肠内容物返流至胃.如返流至食管,则形成十二指肠胃食管返流(DGER).在空腹、餐后偶可出现DGR,对机体无损害,属生理性返流,如若在某种病理情况下,DGR发生过频、返流时间过长、返流量过大,则可导致胃粘膜损害,成为病理性DGR.在一般人群中十二指肠胃返流的发生率达10%,是消化道常见的一种病理生理现象.虽然早在100多年前,在胃切除手术时,就发现了十二指肠胃返流的问题,但对其的认识还很肤浅.近年来,随着检测技术的发展,对DGR及DGER的认识开始深入.
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2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南概要(2)
2.4口服抗凝治疗过程中的出血口服抗凝治疗的主要并发症是出血,出血的危险性和抗凝强度密切相关.其它促进出血发生的因素包括潜在的临床疾病、同时服用阿司匹林、非甾体抗炎药以及影响血小板的其它药物,这些药物造成胃粘膜损害并且大剂量使用时会减少维生素K依赖凝血因子的合成.
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幽门螺杆菌致病因子研究的现状
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)致病机理非常复杂,Hp致病因子对胃粘膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了.目前认为Hp的致病机制包括:Hp的定植、毒素引起的胃粘膜损害、宿主的免疫应答介导的胃粘膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等.参与Hp致病的因子分为定植因子和毒力因子等.其中定植因子是Hp 感染的首要条件.Hp 本身的动力装置、粘附特性、有毒性作用的酶以及多种毒素既有利于其定植,也有助于Hp在高酸环境下存活,而Hp终是否致病,有赖于Hp菌株的不同及宿主的差异.
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凝血酶治疗急性胃粘膜病变的观察及护理
急性胃粘膜病变系主要与应激有关的、以胃粘膜损害为病理特征的急性胃粘膜出血性病变,如出血性胃炎,急性骨粘膜出血,急性糜烂性胃炎,急性药物性出血性胃炎,急性胃、十二指肠粘膜病变,应激出血,应激性溃疡等.临床上常常出现一次手术后,又再出血,有的胃大部切除后,再行胃全切,病人因多次出血和反复手术,致使手术后并发症的发生率极高,所以常提倡保守治疗.我科对这类病人、除了全身给药外,配合给予局部给药治疗,特别是凝血酶,收到了满意的效果,介绍如下.
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急性水肿型胰腺炎相关的胃粘膜损害
急性胰腺炎可合并多个脏器的损害,包括心、肺、肝、肾、胃肠道等脏器.胃肠道往往是首先受到影响的器官之一,急性出血坏死性胰腺炎合并胃肠道出血、胃肠道动力性障碍、肠瘘等均有不少报道,但对急性水肿型胰腺炎的胃肠道并发症研究甚少.本文对我院近5年来收治的116例急性水肿型胰腺炎合并的胃粘膜损害的内镜下表现、临床特点及可能发病机制进行分析研究.
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自拟慢胃汤联合西药治疗慢性胃炎88例临床观察
慢性胃炎属于祖国医学中"胃脘痛"的范畴.现代医学认为该病是由多种因素引起的以胃粘膜损害为主要病理变化的慢性疾病,临床上以上腹不适、疼痛、胀满、食欲不振、恶心、呕吐等为主要表现.作者自1998年6月~2001年6月采用治疗慢性胃炎88例.现报道如下.
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非甾体抗炎药引起的胃部病变
近年来,幽门螺杆菌(Hericobacter-Pylori,HP)感染与非甾体抗炎药(NSAIDs)作为消化性溃疡的病因受到了人们的重视.对于前者,随着抗幽门螺杆菌疗法的实施,一般人群中感染率下降,而后者随着高龄化社会的到来,它的使用率在逐渐增加,因此更加引起了人们的重视.非甾体抗炎药一方面有强力的消炎镇痛效果,但另一方面却有引起胃粘膜损害的副作用.本文作者以自身经历过的非甾体抗炎药引起的胃部病变的临床体验及治疗加以阐述.
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急性胰腺炎合并胃粘膜损害128例临床分析
1临床资料选择2001~2004年我院住院病人诊断明确的急性水肿型胰腺炎416例,其中128例合并胃粘膜损害,占30.8%;女性70例,男性58例;年龄40岁.胆原性58例,占45.3%;感染原性(肠道、呼吸道)21例占5.1%,其它不明原因19例,占14.7%.128例均经胃镜检查及幽门螺杆菌活检,均合并不同程度的胃粘膜损害,其中胆汁返流性胃炎62例,占15.2%;浅表性胃炎83例,占17.3%;十二指肠球炎108例,占26.0%;消化性溃疡41例,占9.9%;合并幽门螺杆菌感染122例,占29.6%.
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幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃粘膜细胞增殖凋亡的调控
幽门螺杆菌(H.pylori)和非甾体消炎药(NSAIDs)是人类胃十二指肠损害的主要原因.流行病学研究显示H.pylo-ri感染在胃肠疾病者中具有普遍性,并与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织及淋巴瘤等疾病有关,被认为是第一类致癌因子.而NSAIDs是世界范围内使用广泛的处方药之一,应用于类风湿性关节炎、退行性关节炎及动脉硬化性心血管疾病,同时也可引起胃粘膜糜烂、溃疡、出血等损害.由于两者在胃粘膜损害中占有相当重要的地位,引起许多医务工作者的研究兴趣.关于两者对胃粘膜细胞增殖凋亡的调控报道也很多,但具体机制仍不清楚.现将有关研究作一综述.
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流行性出血热患者胃粘膜损害的观察
流行性出血热(EHF)患者的胃部症状甚为突出,部分患者伴有上消化道出血的临床表现,对其胃粘膜损害及出血的形态学、病理学改变的性质与特点、未见报道.
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老年药源性上消化道大出血21例分析
药物对胃粘膜损害所造成的上消化道出血在临床上并不少见,对老年人危害尤大.我们近期收治72例老年药源性上消化道出血,其中21例出血量较大,现报道如下.
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流行性出血热胃镜检查18例分析
流行性出血热(EHF)是由病毒引起的一种自然疫源性疾病,可分为野鼠型和家鼠型两种。此病可引起多脏器损害,上消化道出血是其重要的死因之一。本人自1993年始对18例流行性出血热并发上消化道出血病人进行纤维胃镜检查及病理检查,现将结果报告如下。1 一般资料 本组18例中,男12例,女6例;大年龄62岁,小23岁。急诊胃镜检查6例,入院第2天检查4例,第3天检查6例,第4天检查2例。患者处于少尿期检查10例,多尿期检查6例,恢复期检查2例。2 检查方法及结果 应用日产Olympus XQ-20型纤维胃镜进行检查。检查结果18例病人均有不同程度的胃粘膜糜烂、充血(斑、点状),部分可见粘膜渗血。其中10例全胃粘膜均有损害;6例为胃窦部、胃体下部粘膜损害;2例为胃体粘膜损害。并有十二指肠球部粘膜充血、肿胀、轻度糜烂者6例,但未见食道粘膜损害者。病理检查结果:中度浅表性胃炎8例,重度浅表性胃炎10例,其中5例伴出血。3 讨论 本组18例病人均有不同程度的急性胃粘膜病理改变,说明出血热病毒对胃粘膜有较强的亲和力,直接或间接地造成胃粘膜损害而致上消化道出血。检查中发现10例为全胃粘膜均有损害,其中6例并有十二指肠球部粘膜损害,且发现胃粘膜有渗血者均处于少尿期,2例胃体粘膜损害较轻者均为恢复期患者,6例多尿期患者见胃窦部、胃体下部粘膜损害,可见胃粘膜损害与出血热病情轻重及治疗相关。少尿期病处极期,对肾损害严重,对胃、十二指肠球部粘膜的损害也重。因此,对出血热患者的早期治疗中应注意保护胃十二指肠粘膜,使胃十二指肠粘膜避免继续遭受出血热病毒及/或其毒素的损害而致上消化道出血。多尿期、恢复期患者随着病情减轻,胃粘膜损害也轻,这可能与内科治疗(包括抗病毒、抗过敏、保护胃粘膜、止血等)有关,说明出血热并发上消化道出血内科治疗是有效的。至于18例患者中未见食道粘膜损害的原因,尚难有较明确的解释,可能与出血热病毒对食道粘膜无明显亲和力有关。
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一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究
目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.
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吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系
目的:研究吲哚美辛胃损伤中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、氧自由基的作用,以及胃动力对这种损伤的影响.方法:雄性DS大鼠随机分4组:对照组、吲哚美辛5mg/kg组、吲哚美辛25 mg/kg组、阿托品组(阿托品1 mg/kg+吲哚美辛25 mg/kg).吲哚美辛灌胃,灌胃前10 min阿托品皮下注射.取动脉血测ET、NO、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,进行胃形态学观察.结果:5 mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤,各检测指标与对照组无差异;25 mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤,损伤指数为38.57±12.47,病理损伤积分为13.36±3.37;ET-1和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px水平降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05);阿托品组粘膜损伤较轻,损伤指数为8.71±3.35,病理损伤积分为3.77±1.04,ET-1含量和对照组无差异,MDA水平升高(P<0.05),NO、SOD含量有所下降(P<0.05),GSH-Px含量无变化.结论:吲哚美辛所致胃粘膜损伤中,ET-1和MDA生成增加起损害作用,内源性NO、SOD和GSH-Px可清除氧自由基,有保护作用;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用.
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胃粘膜损害与胃粘膜血流
近年来,关于胃粘膜损害与胃粘膜血流(Gastric mucosal b lood flow, GMBF)之间的关系文献较多,其探讨的主要问题是:(1)胃粘膜损害时胃粘膜血流的改变及其机理.(2)根据胃粘膜损害时胃粘膜血流改变的机制进一步探讨对胃粘膜的保护.
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糖皮质激素受体在腹腔感染时急性胃粘膜损害中的作用
我们采用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔感染动物模型,观察穿孔后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体(GCR)的动态变化,从细胞受体水平探讨应激性胃粘膜损害的发病机制.
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竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护
目的观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用.方法采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min后,取出胃粘膜,观察正常对照组,病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基、脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化.结果大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD),谷脱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量则明显降低(P<0.01);术前口服竹节人参提取物组,胃粘膜LPO含量明显低于病理组,SOD、GSH-PX水平则明显高于病理组(P<0.01).结论竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对胃缺血再灌注损伤起到保护作用.
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非甾体类抗炎药致上消化道出血96例分析
非甾体类抗炎药(NSAID)具有解热、消炎、抗风湿、抗血小板凝集作用,为临床常用的解热镇痛药,但它的副作用也较多,尤以胃粘膜损害为常见.现将我院1998年元月~2003年4月收治的96例因服用NSAID致上消化道出血病例,报道如下.
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功能性消化不良疾病胃粘膜损害临床分析
目的 探讨通过胃黏膜损害疾病的治疗对功能性消化不良(FD)的临床治疗的促进作用.方法 57例胃黏膜疾病伴有功能性消化不良病例随机抽取15例为对照组予肠胃康治疗,42例为治疗组采取PPIs治疗.结果 治疗组功能性消化不良症状疗效明显优于对照组(P<0.05).结论 通过治疗组与对照组疗效判定,说明胃粘膜损害疾病治疗对FD症状的显效减轻有意义.