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消化性溃疡与胃癌
消化性溃疡根据生长部位可分为胃溃疡和十二指肠溃疡,是由于幽门螺旋杆菌(Hp)感染造成持续高胃酸进入胃及十二指肠,发生局部炎症、糜烂,产生微循环障碍导致溃疡.绝大多数非药物诱导的十二指肠溃疡与Hp有关,根除Hp可使胃十二指肠粘膜的炎症改变、消退,可几乎永久性地治愈溃疡;而胃溃疡则较为复杂,慢性胃炎、胃溃疡、胃癌之间有转变和引发的可能,真正与Hp相关的胃溃疡正在变得少见.
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浅谈消化性溃疡(PU)临床表现及治疗方案
消化性溃疡是消化系统的常见病.具有自然缓解和反复发作的特点,估计约10%的人一生中患过此病.其发病原因系患者对胃十二指肠教膜有损伤作用的攻击因子与胃十二指肠粘膜的防御因子之间失去平衡的结果.前者主要是胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、某些药物、胆酸、溶血卵磷脂、烟酒等的作用;后者主要为胃粘膜血流、碳酸氢盐的分泌、粘膜屏障、前列腺素、非蛋白琉基、生长因子和上皮细胞的再生能力等自体因素的改变.消化性溃疡的内科治疗目的主要是缓解症状、促进溃疡愈合、防止并发症的发生和预防复发.
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联合用药治疗消化性溃疡的疗效观察
消化性溃疡是我地区常见病及多发病,主要是当胃十二指肠粘膜的保护因子小于攻击因子时,粘膜正常的防御机能被破坏不能抵制胃酸/胃蛋白酶的侵蚀而形成.其病因是1、幽门螺旋杆菌感染.是消化性溃疡的主要病因,幽门螺旋杆菌能直接或间接作用于胃粘膜的g细胞、D细胞及壁细胞,导致胃酸分泌增加;还可减少十二指肠碳酸氢盐分泌,从而使粘膜屏障削弱;幽门螺旋杆菌感染引起胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能2、非甾体类抗炎药直接作用于胃十二指肠粘膜产生细胞毒,损害胃粘膜屏障.同时抑制前列腺素的合成,使粘膜的保护作用减弱.
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幽门螺杆菌感染及其所诱导的细胞因子对胃十二指肠粘膜的影响
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)与多种胃十二指肠疾病的发生有密切关系,近年来,HP免疫致病机制的研究已深入到分子水平.人们注意到,HP感染对胃十二指肠粘膜上皮细胞因子细胞的损害与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等产生和释放多种细胞因子及有毒性的氧自由基有关,由此HP感染及其诱导的细胞因子是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要机制[1,2],本文对此作一扼要总结.
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流行性出血热胃镜检查18例分析
流行性出血热(EHF)是由病毒引起的一种自然疫源性疾病,可分为野鼠型和家鼠型两种。此病可引起多脏器损害,上消化道出血是其重要的死因之一。本人自1993年始对18例流行性出血热并发上消化道出血病人进行纤维胃镜检查及病理检查,现将结果报告如下。1 一般资料 本组18例中,男12例,女6例;大年龄62岁,小23岁。急诊胃镜检查6例,入院第2天检查4例,第3天检查6例,第4天检查2例。患者处于少尿期检查10例,多尿期检查6例,恢复期检查2例。2 检查方法及结果 应用日产Olympus XQ-20型纤维胃镜进行检查。检查结果18例病人均有不同程度的胃粘膜糜烂、充血(斑、点状),部分可见粘膜渗血。其中10例全胃粘膜均有损害;6例为胃窦部、胃体下部粘膜损害;2例为胃体粘膜损害。并有十二指肠球部粘膜充血、肿胀、轻度糜烂者6例,但未见食道粘膜损害者。病理检查结果:中度浅表性胃炎8例,重度浅表性胃炎10例,其中5例伴出血。3 讨论 本组18例病人均有不同程度的急性胃粘膜病理改变,说明出血热病毒对胃粘膜有较强的亲和力,直接或间接地造成胃粘膜损害而致上消化道出血。检查中发现10例为全胃粘膜均有损害,其中6例并有十二指肠球部粘膜损害,且发现胃粘膜有渗血者均处于少尿期,2例胃体粘膜损害较轻者均为恢复期患者,6例多尿期患者见胃窦部、胃体下部粘膜损害,可见胃粘膜损害与出血热病情轻重及治疗相关。少尿期病处极期,对肾损害严重,对胃、十二指肠球部粘膜的损害也重。因此,对出血热患者的早期治疗中应注意保护胃十二指肠粘膜,使胃十二指肠粘膜避免继续遭受出血热病毒及/或其毒素的损害而致上消化道出血。多尿期、恢复期患者随着病情减轻,胃粘膜损害也轻,这可能与内科治疗(包括抗病毒、抗过敏、保护胃粘膜、止血等)有关,说明出血热并发上消化道出血内科治疗是有效的。至于18例患者中未见食道粘膜损害的原因,尚难有较明确的解释,可能与出血热病毒对食道粘膜无明显亲和力有关。
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HBV 感染者胃十二指肠粘膜HBV DNA地高辛原位分子杂交研究
目的:探讨HBV在胃十二指肠粘膜的分布、复制、表达及其意义。方法:应用地高辛原位分子杂交法检测62例HBV感染者胃十二指肠粘膜HBV DNA的分布状态,并与血清HBVM、胃十二指肠粘膜HBsAg、HBcAg、肝炎病情程度进行相关分析。结果:62例HBV感染者,27例(43.55%)胃肠粘膜检出HBV DNA ,检出率与肝炎病情程度、血清HBsAg、HBeAg无明显相关,与血清HBV DNA、胃肠粘膜HBsAg、HBcAg密切相关;胃肠粘膜HBV DNA的表达表现为4种模式。结论:HBV DNA可在胃肠组织原位复制,其不同的表达模式反映了病毒复制或整合的状态。
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门脉高压性胃溃疡的病机及防治
门脉高压性胃溃疡是在肝硬化门脉高压及肝功能障碍的基础上,引起胃十二指肠粘膜充血、水肿,粘膜细胞缺血、缺氧及代谢障碍.在胃酸、胃蛋白酶及多种代谢产物的损害下,粘膜细胞发生变性、坏死和脱落,导致粘膜层及粘膜下层缺血及破溃,从而形成溃疡.它是肝硬化失代偿期的严重并发症,其发病率占肝硬化患者的18.6%,尸解为17.7%[1].本文重点从门脉高压及肝功能障碍两方面,讨论其发病机理,并对防治措施作简要阐述.
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麦滋林-S治疗慢性肝炎引起的胃病91例临床观察
本院对91例慢性肝病患者在治疗肝病同时加服胃粘膜保护剂麦滋林-S与一般性胃病患者比较,疗效较好,现总结如下.
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中西医结合治疗消化性溃疡复发23例疗效观察
消化性溃疡又称胃及十二指溃疡,是一种常见的消化道疾病.其发病率为10~20%,可发病于任何年龄,而以20~50岁者为多,男性发病明显高于女性.其发病原因和病机尚未十分明了,可能与胃十二指肠粘膜的自身保护和外来因子对粘膜的损害因素的平衡失调有关.本病属中医“胃脘……
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国外近十年奥美拉唑研究的文献分析
奥美拉唑(Omeprazole,简称OME),商品名洛赛克(LOSEC),1979年由瑞典Astra制药公司合成,1982年首次应用于临床,是一种特异性胃粘膜壁细胞质子泵H+,K+-ATP酶抑制剂[1];具有消除症状迅速和溃疡愈合率高的优点,同时能保护胃十二指肠粘膜,根除幽门螺旋杆菌[2].幽门螺旋杆菌是胃十二指肠疾病的罪魁祸首,近年来,有关幽门螺旋杆菌的科研活动和出版物大量涌现,形成爆炸之势[3].其中抗幽门螺旋杆菌药物奥美拉唑的研究文献亦如雨后春笋.本文就国外近十年来奥美拉唑的文献进行了情报学方面调研,分析其分布特点及研究现状,以便为广大医药工作者、科研人员及各情报部门提供参考.
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幽门螺杆菌与胃癌关系密切
1983年,两名澳大利亚学者从人的胃粘膜分离出一种细菌,呈螺旋形,弯曲状,后来定名为幽门螺杆菌,缩写为HP.此菌适宜在微氧环境中生长繁殖,能够分泌细胞毒物和蛋白水解酶,损伤胃十二指肠粘膜,产生炎症乃至溃疡.