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自拟疏肝化浊汤治疗非酒精性脂肪肝68例
非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确原因造成肝损害因素所致的以肝细胞脂肪变为主要特征的临床病理综合征.疏肝化浊汤是笔者根据多年临床经验总结出来的治疗非酒精性脂肪肝的经验方,临床效果满意,现报道如下.
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心肺复苏病人脑氧代谢变化的临床研究
脑缺血、缺氧是心肺复苏(CPR)病人重要的脑继发性损害因素,及早防治脑缺血、缺氧有可能进一步减轻复苏后的病理生理过程,提高复苏成功率.近年来,脑氧代谢的监测被认为是脑外伤、脑血管意外治疗中的重要方法,其临床价值逐渐受到重视[1],但对CPR的临床意义未见报道.
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卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响
目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫细化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达.结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P<0.05.实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24%,4.43±0.25%,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32%,3.21±0.16%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36%,4.25±0.37%,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27%,10.75±1.69%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46%,2.16±0.17%,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52%,7.87±0.59%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29%,3.06±0.28%,实验对照组B、治宁组分别为8.54±0.45%,5.35±0.34%,二者比较均P<0.01.结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
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造影剂肾病的诊断与治疗现状
一、定义、诊断标准和发生率造影剂肾病是排除了其他肾脏损害因素的使用造影剂后2~3 d发生的急性肾功能损害[1-3].通常认为血清肌酐(Cr)水平较使用造影剂前升高25%~50%或升高50~100 mg/L便可诊断本病[1-5].造影剂肾病多表现为非少尿型急性肾功能衰竭,多数患者肾功能可于7~10 d恢复,部分需短暂透析维持,其发生率<2.6%,其中25%~30%可遗留有肾功能损害,10%需长期透析治疗[6-12].
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高尿酸血症、痛风与非酒精性脂肪肝的相关性研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素导致的,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂质堆积为特征的临床综合征。依据病变组织是否伴有炎症反应和纤维化,NAFLD可分为单纯性脂肪性肝病(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。近年来,随着人们生活水平的提高和生活方式的变化,NAFLD已成为严重威胁人们健康的常见病。在西方国家,其一般人群NAFLD患病率为20%~30%[1-2]。NAFLD的发病机制尚不明确,多种因素参与其发生发展,包括遗传,代谢和饮食等。NAFLD被认为是胰岛素抵抗在肝脏的一种表现形式,因此其与代谢综合征(MS)、肥胖、2型糖尿病(T2DM)、血脂异常、高血压密切相关,也是心血管疾病的一个独立风险因素。近,越来越多的研究提示,血尿酸(SUA)在NAFLD的发生发展中可能发挥重要作用。高尿酸血症(HUA)和NAFLD的相关性已成为近年来研究热点,本文将就此作一综述,以期能更好地明确HUA在NAFLD发生发展中的作用。
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中度以上烧伤对小儿消化道的影响
消化道是摄取营养、消化、吸收营养物质的场所,是营养支持的佳途径,又是防止外来损害因素的重要屏障.在维持环境稳定、防止某些疾病与损害的发生、发展中起重要作用.胃和十二指肠是应激性溃疡和出血的主要部位,肠道粘膜损伤后发生的肠道菌群移位在烧伤患者SIRS和多系统脏器功能衰竭(MODS)中起关键作用.小儿由于处在特殊的年龄阶段,中度以上烧伤后其消化道有着与成人不同的病理、生理特点,因而有独特的临床表现,本文即对此作一浅析.
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胃粘膜损伤的研究与治疗
胃粘膜损伤是临床的常见疾病,现代医学认为本病是由于对胃粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御因素之间失去平衡的结果[1],当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,胃粘膜就可出现损伤甚至溃疡.中医认为本病属于"胃脘痛"的范畴,与"吞酸"、"嘈杂"等有密切关系.
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加强老年消化系统溃疡病人心理护理的探讨
老年消化系统溃疡是一种多因素疾病,其发病和身心因素有相当大的关系.国外研究指出抑郁、悲观、失望等情绪可使胃肠运动减弱,胃液分泌减少,而激动、焦虑、紧张等情绪可使胃运动加强,胃粘膜充血,胃酸分泌持续增加.长期的心理应激可引起胃粘膜损害因素的增加,粘膜保护性因素削弱,并促发溃疡性疾病.
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自由基与白内障的关系研究进展
迄今为止白内障的发病机制尚未明了,众多的研究表明不同的损害因素大多通过一共同的中介产物即自由基损伤晶状体.自由基成为各种因素引发白内障的共同后通路.本文就自由基的概况、自由基在晶状体中的生成、损伤作用、晶状体抗自由基系统等作一综述.
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消化性溃疡治疗新理念
1幽门螺杆菌的发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防御因素之间的失衡.损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜--黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用,早在1910年Schwartz就有名言"没有胃酸就没有溃疡".
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消化性溃疡的致病因素与治疗探讨
消化性溃疡是全球性常见病,据估计,约10%的人口一生中患过此病.本病可发生在任何年龄,中年常见,男性患病比女性多.本文首先介绍了消化性溃疡的发病机制,然后详细讨论了消化性溃疡的治疗.
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非酒精性脂肪性肝病治疗进展
随着人们生活方式的改变,饮食结构的变更,肥胖人群快速递增,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率日益增长,因此NAFLD逐渐走进了人们的视线,成为研究的热点.NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着对NAFLD研究的深入,认为NAFLD不再是良性病变,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝癌,是临床常见的慢性肝病.
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造影剂肾病的诊疗现状
定义、诊断标准和发生率造影剂肾病是排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后2~3d发生的急性肾功能损害.
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幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
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组织瓣移植与组合式外固定架联合应用修复下肢组织缺损
临床上交通事故、工伤等高能量损害因素及小腿闭合性损伤合并感染等损伤十分常见,这类损伤伤情复杂,同时伴有神经血管损伤或长期创面慢性溃疡导致局部血管闭塞,以及皮肤软组织和骨的缺损,以往临床一期修复比较困难,常采用截肢或肢体缩短的治疗方式,而严重影响了肢体功能.随着显微外科和外固定支架技术的发展成熟,使保肢治疗成为可能,明显降低了残肢率.我院从2002年8月至2007年4月,应用组织瓣移植联合组合式外固定架急诊治疗严重的小腿开放性损伤21例,疗效满意,现报告如下:
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硫糖铝临床应用新进展
硫糖铝是蔗糖硫酸酯的碱式铝盐,几乎不溶于水,不被吸收.在酸性环境中铝基分离,形成一种胶性糊状物并在病损部位形成保护膜,它能将损害因素与受害部位隔离开来,起着屏障作用,保护受损部位不再受害.硫糖铝具有以下多种功能.
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冠状动脉介入诊疗并发造影剂肾病的预防及护理
冠状动脉介入诊疗技术目前已成为诊断及治疗冠状动脉病变的重要手段,介入技术的不断深入发展使造影剂的应用范围越来越广泛.造影剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)是指排除了其他肾脏损害因素使用造影剂后2~3 d发生的急性肾功能损害[1],已成为医源性肾功能衰竭的第三位致病因素[2].因此,重视CIN的早期预防和护理,进行术前评估,采取有效的护理措施,降低CIN的发病率尤为重要.我们对11例冠状动脉诊疗术后并发CIN患者的临床诊治和护理过程进行了回顾性总结分析,现报道如下.
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非体外循环和体外循环下冠状动脉旁路移植术患者术后认知功能的比较
有研究表明,CPB下冠状动脉旁路移植术患者可发生术后认知功能障碍(POCD),与体外循环及心肌缺血再灌注诱发的炎性反应有关[1].而非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)则避免了这两种损害因素[2],但其是否有助于抑制POCD的发生尚小清楚.本研究拟通过与CPB下CABG患者相比较,评价采用非体外循环的方式是否有助于减轻CABG患者POCD的发生,为临床提供参考.
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对比剂肾病的预防与护理
对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)是指排除其他肾脏损害因素,使用对比剂后2~3 d发生的急性肾功能损害.随着医学影像学的发展及介入诊疗技术的广泛应用,对比剂的应用也日益广泛,因而造成CIN发病率明显升高,并已成为医院获得性肾功能衰竭的第三大原因,在使用对比剂的所有人群中,CIN的发生率为1%~6%,而在肾功能不全患者中高达40%~50% [1].
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肝纤维化的药物治疗作用机制研究进展
肝纤维化是各种损害因素导致的肝细胞发生炎症坏死,肝内纤维结缔组织异常增生.目前认为其机制主要是肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质过度沉积所致.肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程.肝纤维化作为肝硬化病理进程的前期阶段,已经成为近年来学术界研究的热点,随着细胞生物学和生物化学的深入研究,逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点,明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的观点[1,2]因此早期干预肝纤维化的进展尤为重要.