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综合性护理干预对单纯性脂肪肝患者肝功能的影响
目的:分析单纯性脂肪肝患者应用综合性护理干预对肝功能的影响。方法:2010年10月-2013年10月收治单纯性脂肪肝患者112例,按数字表法随机分为研究组和对照组,每组56例;对照组行常规护理干预,研究组行综合性护理干预,比较两组肝功能、体重指数、血脂水平改善情况。结果:干预后研究组肝功能、体重指数、血脂水平改善情况均优于对照组,组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论:单纯性脂肪肝患者应用综合性护理干预效果良好,具有临床推广意义。
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姜国峰主任中医师治疗脂肪肝临床经验
邵武市人民医院姜国峰主任中医师从事临床、科研和教学近40年,向来以治学严谨,临床经验丰富而盛名,精于肝病,脾胃专科,擅以中西结合治疗疑难杂症.姜老师依据综合分析把脂肪肝分为三类:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化.并依其临床症状、体征等进行辨证施治.
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亚虎保肝汤治疗非酒精性脂肪肝80例临床观察
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精外和其他明确的损伤因素所致的,病变主体在肝小叶的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合征,是一种胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪肝炎(NASH)及相关肝硬化.NAFLD除直接或通过促进并存的其他肝病的进展,导致肝衰竭、肝细胞癌(HCC)和移植肝复发外,还参与2型糖尿病和动脉硬化的发病,已成为发达国家慢性肝病的首要病因.
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合理运动让脂肪肝"减负"
营养失衡、嗜酒、肥胖都是引发脂肪肝的重要原因,但在城市中,由不良生活方式导致的肥胖、营养过剩型脂肪肝患者居多.对于单纯性脂肪肝患者,有效的治疗是科学合理的运动和平衡膳食.
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有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用
目的:观察有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)的作用.方法:小鼠随机分正常组、模型组、BZL方组.正常组予对照饲料(10%脂肪热能),模型组、BZL方组予高脂饲料(60%脂肪热能).NAFL模型以高脂饲料诱导8周,BZL方组第5周开始灌胃给药4周;NASH模型以高脂饲料诱导16周,BZL方组第13周开始灌胃给药4周.观察体质量、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织甘油三酯(TG)、肝组织病理.结果:高脂饮食8周,小鼠肝脏病理主要表现为NAFL,肝组织TG较正常组显著升高(P<0.01),BZL方组肝组织TG及肝脏病理显著改善(P<0.01);高脂饮食16周,小鼠肝脏病理主要表现为NASH,肝组织TG、血清ALT较正常组显著升高,BZL方组血清ALT、肝组织TG及肝脏病理变化均显著改善(P<0.05).结论:BZL方能有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFL及NASH.
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护肝1号颗粒治疗单纯性脂肪肝40例临床研究
目的:探讨护肝1号颗粒治疗单纯性脂肪肝的临床疗效.方法:将80例符合诊断标准的单纯性脂肪肝患者按照数字表法随机分为2组,治疗组、对照组各40例.对照组口服西药治疗,治疗组冲服护肝1号颗粒,30d为1个疗程,1个疗程后比较结果.结果:治疗组治疗前后在胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶等指标比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组临床总有效率85.00%,对照组总有效率60%,2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:护肝l号颗粒在治疗单纯脂肪肝上有确切疗效,能够明显降低胆固醇、甘油三脂等且无明显毒副作用.
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调脂颗粒治疗单纯性脂肪肝的临床研究
目的:探讨调脂颗粒治疗单纯性脂肪肝的临床疗效.方法:将100例符合诊断标准的单纯性脂肪肝患者按照随机数字表法(1:1)分为2组.对照组50例给予口服脂必妥胶囊治疗,治疗组50例给予冲服调脂颗粒,4周为1个疗程,1个疗程后进行统计学分析比较.结果:2组治疗前后总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶指标比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治愈26例,显效17例,有效5例,其临床愈显率86.0%,总有效率96.0%;对照组治愈22例,显效14例,有效9例,其临床愈显率72.0%,总有效率90.0%,2组疗效比较差异有统计学意义(P>0.05).结论:调腊颗粒治疗单纯性脂肪肝有确切临床疗效,能够降低总胆固醇、谷丙转氨酶、甘油三脂,值得临床推广.
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穴位埋线治疗单纯性脂肪肝及其影像学改变
目的:观察穴位埋线治疗单纯性脂肪肝的临床疗效,并对比治疗前后影像学(B超)改变.方法:采用穴位埋线治疗单纯性脂肪肝患者30例.结果:经治疗3个月治愈12例(占40%),显效5例(占17%),有效8例(占26%),无效5例(占17%),总有效率达83%.结论:B超为穴位埋线治疗单纯性脂肪肝提供客观影像学依据,穴位埋线治疗单纯性脂肪肝疗效满意.
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综合疗法治疗18例非酒精性脂肪肝疗效观察
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,其在在病理上与酒精性肝病相类似,但是无过量饮酒史的一种常见的临床综合征,患者往往并发有胰岛素抵抗以及其它相关代谢紊乱,主要包括单纯性脂肪肝以及由其演变而来的脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型[1,2].近年来,由于人们生活方式及饮食结构的改变,非酒精性脂肪肝在我国的发病率明显升高,成为了仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已成为消化、内分泌代谢、营养、心血管等学科共同关注的焦点.2008年6月-2008年12月我院采用综合疗法治疗18例非酒精性脂肪肝患者,临床疗效明确,现将其具体诊治情况汇报如下.
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综合干预对单纯性脂肪肝患者治疗效果的影响
目的 运用健康信念模式,探讨采用综合干预措施对单纯性脂肪肝患者治疗效果的影响.方法 将100例单纯性脂肪肝患者随机分为对照组(50例)和实验组(50例).对照组给予常规降脂治疗,实验组在此基础上以健康信念模式作为理论框架,采用综合干预措施,如对疾病的认知,饮食及运动行为干预,电话随访等,1年后比较脂肪肝程度和生化指标.结果 实验组脂肪肝程度、肝功能恢复及血脂下降程度显著优于对照组(P<0.01).结论 综合干预措施能使单纯性脂肪肝患者建立良好的健康生活行为,减低不良生活行为对单纯性脂肪肝患者治疗效果的不利影响.
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多囊卵巢综合征与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的获得性代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化.NAFLD的肝组织学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史和其他明确损肝因素存在.随着生活方式的改变,NAFLD已成为西方发达国家和我国富裕地区慢性肝病的首要病因 [1],导致失代偿期肝硬化、2型糖尿病、动脉粥样硬化以及代谢综合征相关恶性肿瘤的发生率升高.
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非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化
一、流行病学非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与酒精性肝病表现非常相似,但无过量饮酒史的临床病理综合征,根据其病理学改变和临床表现严重程度可以分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝脏纤维化和肝硬化等不同病变类型~([1]).
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化合物WS090152治疗小鼠单纯性脂肪肝的实验研究
本研究旨在探讨化合物WS090152(分子式C2sH35NO4Cl4)改善小鼠脂肪肝的作用及其作用机制.以高脂饲料诱导C57BL/6J小鼠形成单纯性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)模型,灌胃给予小分子化合物WS090152 (50 mg·kg-1·d-1).以肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)含量及病理分析评价肝脏脂质堆积程度;以体重、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和血清TG含量评价全身脂代谢情况;以正糖钳实验葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)评价小鼠的胰岛素敏感性;以Westem blot法分析肝组织的蛋白表达;以对基因重组人蛋白酪氨酸磷酸酶1B (human protein tyrosine phosphatase 1B,hPTP1B)活性及对动物肝脏PTP1B蛋白表达的影响评价其对分子靶点PTP1B的作用.结果显示,化合物WS090152能够降低NAFL小鼠肝TG含量(P<0.05)、改善脂肪肝的病理变化(P<0.001), 增加机体胰岛素敏感性(P<0.01),降低血TC (P<0.01)和血TG (P<0.05)水平;显著抑制基因重组hPTP1B酶活性(IC50=0.34 μmol·L-1),下调模型小鼠肝脏PTP1B的表达(P<0.05),上调其下游胰岛素受体(insulin receptor,IR)和AKT的磷酸化的水平;降低肝脏内脂质合成相关的因子固醇调节元件结合蛋白1c (lipogenesis-related proteins-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的表达.提示化合物WS090152可能通过抑制分子靶点PTP1B,增加胰岛素敏感性、降低肝脏脂质合成,从而发挥治疗NAFL的作用.
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浅谈单纯性脂肪肝的发病机制和预防
单纯性脂肪肝在组织学上是以肝细胞脂肪变性为主,不伴有肝细胞炎症、坏死、纤维化或肝硬化的一种病理状态.本文浅要地对单纯性脂肪肝的发病机制和预防进行了讨论.
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非酒精性脂肪性肝病治疗进展
随着人们生活方式的改变,饮食结构的变更,肥胖人群快速递增,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率日益增长,因此NAFLD逐渐走进了人们的视线,成为研究的热点.NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着对NAFLD研究的深入,认为NAFLD不再是良性病变,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝癌,是临床常见的慢性肝病.
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非酒精性脂肪性肝病的现状、诊断与鉴别诊断
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)根据病变是否伴有炎性反应和纤维化分为单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化.NASH严重的病例可发生肝纤维化与肝硬化,甚至引起肝癌.
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动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响
目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、TG、LDL-C、HDL-C、GOP、GPT及肝组织的SOD、GSH-PX、CAT活性和FFA含量.结果 模型组病理观察2周形成单纯性脂肪肝,6周动物门管区有轻度炎症,8周出现腺泡Ⅲ带局灶性窦周/细胞周纤维化,16周肝脏中度纤维化;模型组第1、2、4、6、8、16周时CHO、HDL-C、LDL-C及FAA波动性升高,但均高于同期对照组(P<0.05,P<0.01),TG在1、2、4周高于同期对照组(P<0.05,P<0.01);16周末GOT、GPT出现了显著性升高(P<0.01).抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD活性模型组在第8~16周显著性降低(P<0.05,P<0.01).结论 高脂饮食使沙鼠2周形成单纯性脂肪肝模型后,随饲喂时间延长,16周末可发展为中度肝纤维化.脂质代谢紊乱与氧化应激在沙鼠NAFLD进展中的发挥了不同的作用.
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单纯性脂肪肝患者运动前后血脂水平变化的探讨
目的 探讨单纯性脂肪肝患者运动锻炼后血脂水平的变化.方法 醇学终点比色法测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),化学修饰酶法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 单纯性脂肪肝患者运动锻炼前TC、TG、LDL-C水平明显高于健康对照组.差异具有统计学意义;通过运动锻炼后TC、TG、LDL-C的水平均降低,运动前与运动后一个月两组指标比较具有差异.结论 运动锻炼可以治疗单纯性脂肪肝,值得临床推广.
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声脉冲辐射成像技术在早期非酒精性脂肪性肝炎诊断中的应用价值
目的 评估声脉冲辐射成像技术(ARFI)在早期非酒精性脂肪性肝炎(NASH)诊断中的应用价值.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为普通饲料组(n=8)和高脂饲料组(n=24),分别于4、8、12、16周末从高脂饲料组及普通饲料组随机抽取6只及2只行体质量、血生化、常规超声及ARFI检测,处死后取大鼠肝脏行HE染色,观察病理.结果 32只大鼠均未出现肝纤维化,根据病理结果分为M1组[轻中度单纯性脂肪肝(SS)]、M2组(重度SS)、M3组(重度SS合并早期NASH)和C组(正常对照)4组,早期NASH仅出现在重度脂肪肝组,其分布差异有统计学意义(P=0.006).常规超声诊断脂肪肝程度与病理检查结果的符合率为34.4%(11/32).M3组的ARFI值为(1.16±0.04)m/s,明显低于M2组的(1.22±0.05)m/s(t=2.301,P=0.04);M3组的LDL-C为(1.53±0.07)mmol/L,明显高于M2组的(1.21±0.22)mmol/L(t=3.075,P=0.01);两组大鼠在三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶和体质量方面差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 早期NASH的出现与脂肪肝程度相关.ARFI值可为重度SS患者是否合并早期NASH提供重要信息.
关键词: 非酒精性脂肪性肝炎 声脉冲辐射力成像技术 单纯性脂肪肝 -
非酒精性脂肪性肝病的临床检验诊断
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是脂质(尤其是三酰甘油)在肝细胞内蓄积过多的临床病理状态,是一类与酒精性肝病相似的肝组织学改变,但无过量饮酒史的临床病理综合征,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.NAFLD一般在40~49岁之间发病率高,在不同国家中其患病率为10%~24%,NASH的患病率为2%~5%.我国上海及江苏地区应用B超普查相关干部及高校教职工,脂肪肝的检出率为8.8%~12.9%.在美国,NAFLD是肝功能异常常见的原因,其发病率明显高于丙肝病毒感染率.新近资料显示男女发病率相差无几.