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DBB-22B血液透析机的几例故障检修
DBB-22B是日本"日机装"公司采用重碳酸盐透析的单人用透析装置,该机操作简便,人机界面友好.具有自检功能,可随时对静脉压、负压、气泡、漏血、温度、浓度、透析液压、送水压等进行监视.发生异常时,则发出报警,在保证患者安全下进行动作.现介绍几例我院使用过程中出现的故障及检修过程.
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DBB-22B单人用三液混合透析机光耦、电磁阀故障排除及保养
DBB-22B透析机是日本日机装株式会社新产品,该机内部功能的控制回路均采用微机控制.它具有高精度的超滤定量控制系统;钠注入机构;OK监视器.设有血液负压、漏血、汽泡检测等报警.具有各种自检功能,能进行重碳酸盐、醋酸盐和钠溶液的三液透析.该机在使用中出现几例报警故障,现介绍如下:
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OMNIC血气分析仪常见故障处理
Roche公司生产的OMNIC血气分析仪是一个模块化分析仪器.它用于测量血气、电解质、血红蛋白含量、氧饱和度及血球压积,可进行全血、血清、血浆、醋酸盐或重碳酸盐液体等多种类型样本的测量.具有专利权的液体定标系统使用户无需再使用昴贵的定标气体,而且更易操作并可降低成本.虽然本仪器运行稳定,但运行时间久后,仪器管道、配件老化会出现故障从而影响正常使用,现将我科遇到的几例故障报道如下:
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血液透析中发生高钠血症1例的原因探讨及经验总结
1 病例介绍患者女性,66岁,慢性肾衰竭,透析前血压130/80mm Hg(1mm Hg=0.133kpa),血管通路为动静脉内瘘,血液透析机为Baxter1550型(该机使用年份为3年).重碳酸盐透析,电导度设置为14.4mS/cm(钠浓度为138mmol/L).机器自检通过后预充透析器透析管开始透析.治疗处方:肝素钠抗凝,透析4h,目标超滤量2 900ml,血流量200ml/min.
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如何在眼科疾病治疗中合理应用乙酰唑胺
乙酰唑胺片为眼科使用药物.尽管它在临床使用中存在很多弊端,但由于它的有效降眼压作用,所以目前仍被广泛应用于眼科青光眼的治疗中.乙酰唑胺主要是抑制肾小管分泌碳酸酐酶.而碳酸酐酶可以加速睫状体上皮内氢氧离子和二氧化碳形成重碳酸盐,导致房水渗透压增加,而使房水生成增多.因此,我们在临床中应用乙酰唑胺能有效减少房水形成达50~60%,从而降低眼压.房水流出易度则不被改变.
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消化性溃疡治疗新理念
1幽门螺杆菌的发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防御因素之间的失衡.损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜--黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用,早在1910年Schwartz就有名言"没有胃酸就没有溃疡".
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EDTA滴定法测定水中总硬度的几点体会
在水质监测中总硬度为常规分析项目,硬度主要是指水中钙、镁离子的含量.硬度分为碳酸盐硬度与非碳酸盐硬度.碳酸盐硬度主要是由钙、镁的重碳酸盐所形成,也能含有少量的碳酸盐,经过加热煮沸可以沉淀除去,也称为暂时性硬度.
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幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
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有关消化道出血病因症状的问题
1有哪些原因会导致消化性溃疡?消化性溃疡的病因很多,现已有充分证据说明其发病绝非涉及一种因素,而是涉及多种因素。胃、十二指肠黏膜具有自身保护功能,才能避免遭受有害因素的侵袭而得以维持胃、十二指肠的完整性。在正常情况下,胃、十二指肠黏膜能够抵御侵袭因素的损害作用。对胃、十二指肠具有保护作用的因素主要有黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障-黏液血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。消化性溃疡的病因总的说来,是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果,即损害作用的侵袭超过了黏膜自身防御因素,从而造成了消化性溃疡。一般认为遗传因素、地理环境、气候季节、饮食因素、幽门螺杆菌、药物刺激、吸烟、精神因素、某些疾病的影响以及胃、十二指肠黏膜自身防御因素等都与消化性溃疡的发病有关。
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消化性溃疡的病因和发病机制
消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂,主要病因包括幽门螺杆菌(H. pylri)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等.通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液/重碳酸盐屏障、黏膜屏障、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等之间的平衡失调所致.当损害因素大于防御因素时,就有可能发生溃疡.在诸多损害因素中,H. pylori感染和胃酸起主导作用.
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应激对大鼠胃黏液-碳酸氢盐屏障影响的实验研究
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P>0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P<0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P<0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
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夏季美足
护理方程式每晚把双脚放入温暖的肥皂水里浸泡,可以帮助软化硬皮.洗脚后用刷子将脚后跟、脚趾、脚缝等部位刷干净.脚部干燥的话,洗脚后可涂些橄榄油,套个塑料袋,再伸入热水中,待毛孔张开后,营养成分便会被脚部肌肤吸收.含重碳酸盐的苏打水可软化粗糙的皮肤.把海沙和润肤剂拌匀,用来磨擦粗糙的部位,能使硬皮变得柔细.还可以用脚板锉或浮石锉磨脚跟、两侧和脚底板,但不要直接锉磨脚趾.
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消化性溃疡治疗的现代概念
消化性溃疡的发病机理非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素是包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃粘膜-粘液屏障、重碳酸盐、磷脂、粘膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用.
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消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)
1 消化性溃疡发病机制及病因学 1.1 幽门螺杆菌与胃酸 消化性溃疡的发病机制非常复杂 , 通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 , 损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp)、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等 ; 防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等 . 在攻击因子中胃酸起着主导作用 . 早在 1910年 Schwartz就提出 " 没有胃酸就没有溃疡”的名言 , 以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位 . 自从 1982年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出 Hp之后 , Hp在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成学说提出了挑战 , 有些学者还提出 " 没有 Hp就没有溃疡” , " 没有 Hp就没有溃疡复发” . 随着人们对溃疡病发病机制的新认识 , 对溃疡病的治疗策略自然会有新的变更 . Schwartz的名言 " 没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰 , 针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段 . " 没有 Hp就没有溃疡”目前尚有争论 , 因为从整体上来说 , 大约有 15% 的消化性溃疡没有合并 Hp感染 , 停用抑酸药物溃疡会复发 . 但在根除 Hp之后可以明显降低溃疡的复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可 . 所以当今溃疡病的治疗中还必须有针对 Hp感染的治疗 , Hp的出现使溃疡病的治疗策略发生了改变 .