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胃黏膜防御机制的研究现状与进展
胃黏膜防御机制对于保持黏膜结构的完整性,有效地发挥分泌和消化功能,维持正常的生理功能具有重要意义.现代概念的胃黏膜防御因素不但包括了胃黏液层及胃黏膜上皮细胞,而且也包括了胃黏膜血流量及各种细胞因子的保护作用,从生物分子学角度为黏膜保护提出了新的思路,并据此研制出新一代的胃黏膜保护药物,并取得了很好的临床效果.本文就研究现状综述如下.
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胃粘膜损伤的研究与治疗
胃粘膜损伤是临床的常见疾病,现代医学认为本病是由于对胃粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御因素之间失去平衡的结果[1],当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,胃粘膜就可出现损伤甚至溃疡.中医认为本病属于"胃脘痛"的范畴,与"吞酸"、"嘈杂"等有密切关系.
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消化性溃疡治疗新理念
1幽门螺杆菌的发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防御因素之间的失衡.损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜--黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用,早在1910年Schwartz就有名言"没有胃酸就没有溃疡".
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药店防御战
每一个独立市场上,只有处于市场占有率第一名的市场领导者才有资格针对崛起的竞争对手发起防御战. 防御的实质是利用各种防御条件和防御因素,逐次消耗敌人的有生力量,造成对自己有利的兵力对比.
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幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
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有关消化道出血病因症状的问题
1有哪些原因会导致消化性溃疡?消化性溃疡的病因很多,现已有充分证据说明其发病绝非涉及一种因素,而是涉及多种因素。胃、十二指肠黏膜具有自身保护功能,才能避免遭受有害因素的侵袭而得以维持胃、十二指肠的完整性。在正常情况下,胃、十二指肠黏膜能够抵御侵袭因素的损害作用。对胃、十二指肠具有保护作用的因素主要有黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障-黏液血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。消化性溃疡的病因总的说来,是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果,即损害作用的侵袭超过了黏膜自身防御因素,从而造成了消化性溃疡。一般认为遗传因素、地理环境、气候季节、饮食因素、幽门螺杆菌、药物刺激、吸烟、精神因素、某些疾病的影响以及胃、十二指肠黏膜自身防御因素等都与消化性溃疡的发病有关。
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应激性溃疡的发病机制研究进展
应激性溃疡(seress ulcer,SU)是临床危重疾病的严重并发症,在重症监护病房内的发生率达60%,有较高的死亡率.应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果.本文就近年来国内外文献报道的SU发病机制及其研究现状进行阐述.
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口腔科医务人员唾液中S-IgA观测
循证医学(evidence based medicine;EBM)[1]的兴起,认真、明确、审慎地寻求口腔疾病的病因及其治疗措施,是关系患者个体治疗有效性的佳决策.由于口腔特殊的解剖结构和生理功能,所致口腔科医务人员工作的特殊性.唾液分泌型免疫球蛋白A(S-IgA)[2]是口腔粘膜的主要防御因素,对口腔科医务人员75例进行检测其唾液中的S-IgA含量.
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消化性溃疡的病因和发病机制
消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂,主要病因包括幽门螺杆菌(H. pylri)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等.通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液/重碳酸盐屏障、黏膜屏障、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等之间的平衡失调所致.当损害因素大于防御因素时,就有可能发生溃疡.在诸多损害因素中,H. pylori感染和胃酸起主导作用.
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消化性溃疡发病机制的现代理念
消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同,然而其临床表现大体相似.通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡.损害因素系指:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌(Hp)感染;③药物因素:如阿司匹林/非甾体类药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐.胃黏膜防御因素系指:①胃黏膜黏液屏障;②碳酸氢盐;③细胞再生;④前列腺素和表皮生长因子;⑤黏膜血流等.当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡病就可能形成,另外还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与,构成了溃疡病发生的复杂致病机制.胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御因素或修复因素的削弱,后者则是损害因素的增强,也可能两者兼有之.
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幽门螺杆菌感染对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响
胃黏膜的屏障功能,有赖于防御因素与损害因素的平衡,肝硬化患者亦如此.在防御众因素中,表皮生长因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)是重要的保护因子,其变化可反映黏膜防御能力的改变[1];而幽门螺杆菌(Hp)感染后常引起胃黏膜白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的增加,其增加幅度可反映黏膜损害的严重性[2,3].
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中医药治疗幽门螺杆菌(HP)相关性胃病作用机制的研究进展
中医药治疗幽门螺杆菌(HP)相关性胃病方法较多,如健脾益气、温胃散寒、清胃益阴法等;根据辨证不同,还可采用单味中药或复方中药治疗;实验研究结果亦证明复方中药主要通过对HP的抑杀和对其粘附的抑制作用.
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小儿消化性溃疡的常见病因及诱因分析
加强对小儿消化性溃疡的诱因分析,对于预防和治疗小儿消化性溃疡具有重要的参考意义.本文从小儿消化性胃溃疡的病因入手,从攻击因素、防御因素、遗传因素和精神因素等几个方面分析了这种病的诱因,希望能对小儿消化性溃疡的临床研究提供参考.
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胃黏膜屏障在消化性溃疡中作用的研究进展
消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡.其发生机制主要是由于"防御因子"(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)受损或/和"攻击因子"(胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等)的作用增强所致.随着质子泵抑制剂的应用和对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,攻击因子的研究已达到一定深度和较高的水平.防御因素-黏膜屏障功能的研究也应得到重视.
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消化性溃疡治疗的现代概念
消化性溃疡的发病机理非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素是包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃粘膜-粘液屏障、重碳酸盐、磷脂、粘膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用.
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雷贝拉唑联合治疗幽门螺杆菌感染的消化性溃疡
消化性溃疡为临床上的多发病和常见病,溃疡的发生是由于对胃黏膜有损害作用的侵害因素和黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果[1].幽门螺杆菌(HP)是引起消化性溃疡主要病因,十二指肠溃疡患者90%-100%有HP感染,而胃溃疡有50%-70%有HP感染,根除HP后可以使溃疡愈合,并使溃疡的复发率明显降低[2].
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消化性溃疡出血的内镜治疗与医务人员的道德规范
消化性溃疡是一种常见的慢性胃肠道疾病,是由于胃酸及胃蛋白酶为主的攻击因素的增强,胃、十二指肠粘膜防御因素的削弱,及幽门螺杆菌感染的后果,也就是对胃、十二指肠粘膜自身防御因素与胃、十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素之间失去平衡的结果,消化性溃疡并发上消化道出血的发生率很高,其是上消化道出血的常见的病因。抑酸药特别是质子泵抑制剂的问世,消化性溃疡出血治疗效果有了明显的提高,另一方面,随着内镜技术的发展,其不仅能明确出血原因,对其再出血的危险性进行判断,同时内镜下进行治疗性干预,从而使再出血的危险性降低,我院自内镜室成立以来,就采用多种方法进行内镜下上消化道出血的治疗,本文结合我院实践并复习文献,仅就以消化道溃疡为主要病因所致的非食管、胃底静脉曲张性上消化道出血的内镜下诊疗进展作一探讨。
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自拟三联疗法治疗消化性溃疡疗效观察
消化性溃疡(PH)是一种多因素常见病,其形成和发展与胃酸和幽门螺杆菌(Hp)的感染有关.但二者只能为致病因素,是否发生溃疡还与机体的总体状况,如免疫力强弱、消化道黏膜的抗溃疡作用等有关.消化道局部抗损伤作用在防止炎症、溃疡,甚至肿瘤的发生发展方面起重要作用.其中胃、十二指肠黏膜表面的黏液层,黏膜上皮细胞的紧密连接及更新,黏膜下层丰富的血流营养作用为主要局部防御因素.在清除Hp有困难的经济落后地区应用硫糖铝、雷尼替丁加普鲁本辛这些"价廉物美"的老药治PH疗效可靠.现将我院近4年内资料较完整者总结如下: