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胃黏膜屏障功能及其中医外治法的研究进展
胃黏膜损伤性疾病为全球性的常见病.胃黏膜屏障是胃黏膜生理、病理乃至临床研究的重要领域.在传统中医药理论指导下的中医外治法,以其安全、简、便、廉、验等优势引起业界广泛关注.许多学者在中医外治保护胃黏膜屏障方面取得了可喜成就.笔者就胃黏膜屏障防御机制及中医外治法保护胃黏膜屏障功能的相关研究进行综述.
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微米大黄炭白芨胶对胃黏膜损伤的保护作用及机制
目的 研究微米大黄炭白芨胶调控局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、Vinculin、kindlin-2对胃黏膜损伤的保护作用.方法 选用80只SD大鼠,随机分为4组处理:对照组、模型组、微米大黄炭组、微米大黄炭白芨胶组.造模后第14天,检测各组大鼠黏膜损伤面积;放射免疫法检测各组大鼠血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、胃泌素(gastrin,GAS)含量及胃黏膜组织白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量;提取胃组织总RNA和总蛋白,RT-PCR及Westernblot检测FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠的胃黏膜损伤面积显著增大(P<0.01),血清中PGE2含量显著降低(P<0.01),GAS含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著升高(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01);与模型组相比,微米大黄炭组与微米大黄炭白芨胶组大鼠胃黏膜损伤面积显著减少(P<0.01),血清中PGE2含量显著升高(P<0.01),GAS含量显著降低(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著降低(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),微米大黄炭白芨胶组各检测指标变化均优于微米大黄炭组.结论 微米大黄炭白芨胶能显著改善模型大鼠胃黏膜损伤状况,对损伤胃黏膜的保护作用可能与FAK、Vinculin、kindlin-2的表达增强有关.
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小剂量辣椒素对大鼠胃黏膜屏障的影响
目的:给予大鼠不同剂量、不同时期辣椒素(capsaicin,CAP),检测胃黏膜屏障、肝肾组织及血常规、血生化,探讨CAP对胃黏膜屏障的影响及肝肾脏器的安全性.方法:SD大鼠240只,随机分实验组与对照组,实验组分别给予0.1 mg/(kg·d)、1.0 mg/(kg·d)、5.0 mg/(kg·d)CAP饲料,分别于第1、7、14、28天检测血常规、血生化.处死大鼠检测胃黏膜屏障及肝肾组织.结果:各组大鼠状态均良好;大鼠体质量均增加,C组Ⅳ期体质量增加较缓慢,但与对照组D组相比无统计学意义.各组大鼠胃黏膜光滑,未见糜烂出血,Guth评分均为0分.HE染色光镜下观察实验组与对照组大鼠胃黏膜Masude评分无统计学差异(P>0.05).血常规、血生化的检测:各实验组与对照组血常规、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶alanine transaminase,ALT)、血肌酐(crea,Cr)检测均无统计学差异.B组、C组血胆固醇(cholesterol,CHOL)及甘油三酯(triglyceride,TG)浓度在Ⅲ、Ⅳ期下降,与D组相比有统计学意义.各实验组大鼠肝肾组织HE染色均未见异常.结论:大鼠摄入CAP 0.1-5mg/(kg·d)饲料,1-28 d对胃黏膜屏障、肝肾组织无损伤,对大鼠血常规、AST、ALT、Cr均无影响.大鼠摄入CAP l.0-5.0 mg/(kg·d)饲料14-28 d可以调节血脂代谢,降低血脂浓度.
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幽门螺杆菌的致病因子
现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关.Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使他能在胃腔不利的酸性环境中定植和生存.Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,他还能使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸的分泌,终导致一系列疾病的形成.以上Hp的特性、对胃黏膜的损伤及其对人体的损伤过程中,Hp的致病因子发挥了重要作用,但其确切机制并不十分清楚.本文结合国内外文献综述了Hp的致病因子及其致病作用、致病机制以及与临床疾病的关系,并对近年Hp致病因子的研究进展作了较详细的介绍.
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幽门螺杆菌致病因子与胃黏膜屏障
1 正常胃及十二指肠黏膜屏障的保护作用早在1954年Hollander提出双层黏障学说,"双障"是指黏液屏障和黏膜屏障,它可使黏膜上皮免遭机械损伤和各种化学刺激,并可中和胃酸和灭活胃蛋白酶.
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胸腺蛋白口服液治疗消化性溃疡疗效观察
目的 观察胸腺蛋白口服液治疗胃、十二指肠溃疡的疗效.方法 120例胃、十二指肠溃疡,经胸腺蛋白口服液6ml:30mg,2次/日,加奥美拉唑胶囊20mg,1次/日,阿莫西林胶囊0.5g,2次/日同服,疗程为30d.结果 治疗组94%患者复查胃镜溃疡面愈合良好,表面黏膜平整,未见明显的出血点.结论 胸腺蛋白口服液可以促使内皮细胞及成纤维母细胞的增殖.通过增殖胃黏膜Na+-k+-ATPase活力和提高胃黏膜细胞功能,增强胃黏膜前列腺素合成及血浆内皮素水平等机制,达到保护和营养胃黏膜,促进其损伤修复的作用.
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常用苦寒药过量使用对胃黏膜屏障功能影响的实验研究
目的:研究过量服用传统认为有伤胃作用的九味苦寒药对大鼠胃黏膜屏障功能的影响,探讨"苦寒药伤胃"之说的实质.方法:分别给正常大鼠与脾胃虚寒模型大鼠大量服用9味苦寒药(黄连、山豆根、黄芩、栀子、苦参、黄柏、大黄、防己龙胆草)连续十天.取血、胃黏膜组织分别检测前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.结果:动物血中和胃黏膜中PGE2含量不同程度下降;SOD均有不同程度的提高,同时脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增加,尤其是脾胃虚寒者胃中MDA含量增加较为突出.结论:传统认为有伤胃作用的几味苦寒药在一定程度上可造成胃黏膜屏障功能的损害,表现为胃黏膜PGE2水平下降、氧自由基体系代谢活跃,胃黏膜脂质过氧化产物堆积.
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关注生长因子对胃黏膜的保护作用
当胃黏膜受到各种致病因子攻击、胃黏膜屏障被破坏,黏膜炎性损害随即发生.一般认为,黏膜浅层的损害造成浅表性或糜烂性胃炎;如果损害严重或炎症刺激持续存在,导致黏膜深层损害,如果修复不能,可能导致萎缩性胃炎或胃溃疡的发生.当然,在受损同时机体将发生细胞适应反应,通过损伤周围上皮细胞的增殖和移行,上皮组织和黏膜腺体得以修复和再生,这种过程称为黏膜的整复和重建.黏膜不能完全修复时会产生化生,肠上皮化生即是胃黏膜深层损伤后不完全修复(化生)的结果.胃黏膜修复过程受生长因子及其受体的调控.生长因子类是一组包括表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、转化生长因子(TGF)等在内的肽类或蛋白质激素,具有促进损伤黏膜细胞再生和腺体、组织修复,增加黏膜血流量等作用,对胃黏膜损伤后的完全修复起至关重要的作用.
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坡瓦木布(胃溃疡)藏医治疗方法
第一、概述
1、定义“坡瓦木布”(胃溃疡)是全球性的多发病,特别是在青藏高原地带由于气候寒冷和特殊的生活习惯,“坡瓦木布”发病率普遍较高。
2、病因从藏医学理论分析:“坡瓦木布”分为胃热胃寒两大类,胃热的病因是长期过量进食陈旧的生羊肉、酸辣、酒类、刺激性饮食、吸烟、不易消化的食物等引起的消化不良等症状没有及时治疗,饮食没有规律、饥饱不匀、胃酸过多、胃黏膜屏障破坏、寒冷处居住的时间过长、衣着单薄、冷水中作业时间过长、热后凉甚、过度疲劳、精神紧张等因素逐渐积累导致引起胃热证“坡瓦木布”。胃寒的病因是长期过量进食生、冷、不易消化、霉烂、冻结的饮食、不相宜的饮食合用、食物未经消化又接着进食等因素导致胃火衰弱引起胃寒性“坡瓦木布”。 -
天然冰片、合成冰片对大鼠胃黏膜屏障影响的比较
[目的]观察天然冰片(主含右旋龙脑)和合成冰片对胃黏膜屏障的影响.[方法]取Wistar大鼠,麻醉后开腹暴露胃,在前胃剪1小孔,放置铂金电极和激光多普勒探头,胃腔内直接分别给予合成冰片和天然冰片,以阿司匹林和生理盐水为对照,应用Powerlab生理记录仪,胃黏膜区域电位直接测定法记录给药前后胃黏膜跨膜电位(PD)变化,激光多普勒血流计记录给药前后胃黏膜血流量变化.[结果]0.2 g/kg合成冰片大鼠胃内直接注入,可显著降低胃黏膜PD和黏膜血流(GMBF),与0.2 g/kg阿司匹林胃内直接注入的影响类似,对PD的降低作用强于阿司匹林.而同等剂量天然冰片对胃黏膜PD和GMBF无显著降低作用.[结论]合成冰片直接作用于胃黏膜,可影响黏膜屏障功能,而天然冰片对胃黏膜屏障的影响程度较合成冰片弱.
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泮托拉唑左氧氟沙星阿莫西林联合治疗消化性溃疡的疗效观察
消化性溃疡是消化系统的常见病,研究表明幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要致病因素之一,HP产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎性反应,终导致病变的形成,根除HP可以治疗消化性溃疡,显著降低溃疡的复发率.近年来,HP对抗生素的耐药率呈上升趋势,因此寻求HP阳性消化性溃疡佳治疗方案具有重要的临床价值.
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两种疗法治疗幽门螺杆菌相关性溃疡疗效比较
近年来的研究提示,胃黏膜屏障功能的减弱在溃疡病的发生中与胃酸-胃蛋白酶的消化作用具有相等意义.幽门螺杆菌(Hp)是破坏胃黏膜屏障的主要原因.本文对Hp阳性的80例溃疡病患者采用两种方法治疗,以了解溃疡病的治愈情况及Hp清除率.
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四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的 探讨脾虚证大鼠模型胃黏膜上皮细胞凋亡变化情况及四君子汤对其改变的影响.方法 102只SD大鼠随机分为正常对照组(n=24)、长期造模组(n=26)、自然恢复组(n=26)和四君子汤组(n=26).正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃(1.5 mL/100 g).其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周(1.5 mL/100 g).用TUNEL方法检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞的凋亡变化,用ABC免疫组化方法检测Caspase-3调控蛋白的变化.结果 四君子汤组大鼠胃黏膜Caspase-3含量及上皮细胞凋亡程度均降低,与长期造模组及自然恢复组比较有显著差异(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05).结论 四君子汤可以减少损伤的胃黏膜细胞的凋亡,减少胃黏膜疾病的发生.
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消化性溃疡发病机理和治疗新理念
消化性溃疡的发病机理十分复杂,自从发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)以来,人们对Hp发病机理的认识和治疗策略上都发生了根本性变化,为了阐明消化性溃疡的发病机理和治疗新理念,本文从以下几个问题进行讨论:(1)"溃疡愈合"和"溃疡治愈"与溃疡愈合质量关系;(2)Hp发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命,根除Hp才能降低或预防溃疡复发;(3)保护胃及十二指肠黏膜屏障是治疗消化性溃疡基本的手段;(4)消化性溃疡治疗新策略应该是:保护胃黏膜;抑制胃酸;根除Hp.希望对读者在对消化性渍疡发病机理的认识和治疗原则上有所指导.
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博可麦记片打响『保胃战』的秘密武器
合理膳食,防胃病健康合理膳食是防治胃炎的关键.现代饮食无规律,辛辣、油炸、生冷等垃圾食品摄入过多,致使细菌病毒严重感染,造成胃黏膜的损伤,产生胃炎.多食用天然安全的绿色食品麦记麦绿素,预防胃病产生.麦记麦绿素,健脾益胃绿色食品麦绿素,含有各种维生素、18种氨基酸、70多种矿物质、100多种酶等200多种营养素.被世界各地科学界称之为"碱性食物之王".麦绿素可提供人体丰富、均衡的营养物质.其中天然叶绿素成分具有消炎效果,有保护胃黏膜的作用;硫元素是对人体是不可缺的重要的营养元素,进入人体的硫经过一系列代谢过程,绝大部分终成为无机硫酸盐、硫酸酯及中性硫进入血液循环,功效之一就是健脾益胃,增进食欲,增加胃黏膜屏障机能,对各种慢性胃炎均有较好的治疗作用;另外麦绿素所含的100多种活性酶解决了之前炎症引起的胃蛋白酶的缺乏.
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危重病人肠内营养中营养泵的使用
改善病人的营养状况是疾病治疗的基础条件.临床营养分为肠内营养和肠外营养,而肠内营养更有利于人体的生理营养素代谢和利用,能安全、有效地促进和维护完整的胃肠道结构与功能,保护胃黏膜屏障,减少并发症,降低治疗费用.
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四逆散合枳术汤治疗胆汁反流性胃炎95例
胆汁反流性胃炎是消化系统常见病.由于反流液中胆酸盐等物质反复刺激胃黏膜屏障,导致胃黏膜的慢性炎症、糜烂及溃疡的发生,且病程迁延,久治不愈.笔者采用四逆散合枳术汤治疗胆汁反流性胃炎95例,疗效较好,报告如下.
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十二指肠胃反流性疾病的诊断和治疗
十二指肠内容物反流入胃称十二指肠胃反流(duodenalgastric reflux,DGR),亦称碱性反流或胆汁反流.一定程度的DGR有助于缓冲胃内酸度,但过量DGR时十二指肠内容物(主要是胆酸和溶血卵磷脂)可破坏胃黏膜屏障引起胃炎,称胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG).无胃手术史或其他病因的胆汁反流性胃炎称原发性胆汁反流性胃炎;继发于胃大部切除术后的胆汁反流性胃炎亦称术后碱性反流性胃炎,属继发性胆汁反流性胃炎,临床上较为常见.此外,与DGR相关的疾病尚有溃疡病、食管炎、Barrett食管、食管下端腺癌和功能性消化不良等.
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老年“双抗”患者的胃黏膜损害及其保护策略
由于老年心脑血管病患者日益增多,应用双联抗血小板治疗(简称“双抗”)的老年人也越来越多,从而使“双抗”引起的胃黏膜损害成为常见的临床问题,“双抗”患者的胃黏膜保护已成为多学科关注的热点.老年人胃黏膜屏障退化,其所承受的损伤或侵袭因素更多、更重,故“双抗”导致的胃黏膜损害也更常见、危害更大,其胃黏膜保护策略也与中青年患者有所不同.本文就上述内容作简要综述.
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胆汁反流对食管胃黏膜屏障的损伤机制
长期胆汁反流对胃和食管黏膜的影响尚不明确。临床上胆汁反流至胃、食管十分常见。病理学研究发现,胆汁反流可能与胃窦黏膜肠化生有关。研究资料显示,胆汁反流不但与反流性食管炎有关,而且可能是 Barrett 食管的重要病因,与食管腺癌的发生也有一定关系。因此,明确胆汁反流对食管和胃黏膜屏障的影响具有重要的临床意义。