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软组织动脉瘤样囊肿一例
患者女,9岁.咽部疼痛20 d,发现右侧颈部肿块7 d,右侧咽后壁肿块4 d于2001年3月8日入院.体检:右颈深上部有一1.5 cm×2.0 cm肿块,活动,质中,轻度压痛,右侧咽柱被推向前内,鼻咽部向右后方膨起,右侧扁桃体被推向前方.CT示鼻咽右后方见一软组织块影,约10.0 cm×4.0 cm×2.0 cm,周围带有不均匀强化,中心为低密度影,肿块周围软组织肿胀,肌间隙不清,右侧颈血管鞘向外推移,咽腔变窄,邻近骨质无破坏.术中见肿块从鼻咽右后壁舌根平面的咽侧壁膨起,质硬,无波动感,切开见咽后右侧间隙中多个淋巴样组织结节,与周围筋膜黏连,肿块为囊性,内为黑褐色液体,与周围骨骼无关.
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以慢性胃炎为主要表现的胃黏膜相关性淋巴瘤一例
患者,男,47岁,于2013年6月8日因“间断胃部不适6年,持续不适3个月”入院。入院前,2013年5月29在门诊胃镜提示胃体、胃角、胃窦见多发的巨大溃疡,胃镜下活检,进行病理组织学诊断为黏膜相关性淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤向弥漫性大 B 细胞性淋巴瘤转化;免疫组化示:CD20(+)、Ki67(+)>60%、LCA(+);幽门螺旋杆菌(Hp)测试阳性。入院时骨髓细胞学涂片有核细胞增生尚活跃,余未见异常;白细胞7.0×109/L;中性粒细胞65.6%,血小板335×109/L;血红蛋白130 g/L,红细胞4.95×1012/L;单核细胞8.1%;嗜酸性粒细胞0.9%;嗜碱性粒细胞0.3%;淋巴细胞25.1%,血清总蛋白测定56.7 g/L,白蛋白38.8 g/L,球蛋白17.9 g/L,β微量球蛋白2.2 mg/L;白细胞碱性磷酸酶阳性率94%,积分290分;其余肝功能、肾功能及乳酸脱氢酶(LDH)均正常。腹部超声提示胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结。根据以上病史诊断为胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤Ⅳ期。立即给予三联药物(阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑)抗Hp 治疗,同时给予 R-CHOP(美罗华、表阿霉素、地塞米松)化疗方案,总共6个疗程,化疗过程顺利,治疗后胃部不适症状明显改善,胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结消失,Hp 测试阴性,血小板恢复至正常。在化疗期间于2013年7月19日行胃镜提示胃窦胃体交界处黏膜可见溃疡瘢痕,胃窦前壁可见0.6 cm 的溃疡,覆白苔,周围黏膜充血水肿;胃角可见溃疡性瘢痕,黏膜呈放射性集中。较前次检查已明显缓解。于2014年3月19日复查胃镜提示胃体、胃角及胃窦黏膜呈溃疡瘢痕样改变。
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幽门螺杆菌的致病因子
现已明确,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关.Hp呈螺旋形,有鞭毛、适应性的酶和蛋白,这使他能在胃腔不利的酸性环境中定植和生存.Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障,他还能使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸的分泌,终导致一系列疾病的形成.以上Hp的特性、对胃黏膜的损伤及其对人体的损伤过程中,Hp的致病因子发挥了重要作用,但其确切机制并不十分清楚.本文结合国内外文献综述了Hp的致病因子及其致病作用、致病机制以及与临床疾病的关系,并对近年Hp致病因子的研究进展作了较详细的介绍.
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盆腔良性间叶瘤二例报告
良性间叶瘤(BM)是一种由各种分化成熟的间胚叶组织成分混合构成的良性肿瘤,成分主要有平滑肌、血管、脂肪、黏液、骨、软骨、淋巴样组织及造血灶等[1].可发生于身体各处软组织,常见部位是头颈、四肢和躯干等,发生于盆腔者罕见.我院收治2例,现报告如下.
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幽门螺杆菌感染治疗方案的评价
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)从发现到现在已有超过20年的历史.20年来,胃肠病工作者对Hp与上胃肠道疾病的关系进行了大量而逐渐深入的研究.Hp被认为是慢性胃炎的重要病因,并且与消化性溃疡的发病有着十分密切的关系,根除Hp之后,不仅能加速溃疡愈合,而且能显著降低溃疡复发率,从而使溃疡病治愈.Hp感染与胃癌的关系也越来越受到人们的重视,世界卫生组织已经把Hp列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子.Hp感染还与胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤密切相关,根除Hp之后淋巴瘤可以缩小或消退.Hp与上胃肠道疾病关系如此密切,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者关注和热门的研究课题.
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幽门螺杆菌感染治疗方案的合理应用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)从发现到现在已有超过20年的历史.20年来, 胃肠病工作者对Hp与上胃肠道疾病的关系进行了大量而逐渐深入的研究.Hp被认为是慢性胃炎的重要病因,并且与消化性溃疡的发病有着十分密切的关系,根除Hp之后,不仅能加速溃疡愈合,而且能显著降低溃疡复发率,从而使溃疡病治愈.Hp感染与胃癌的关系也越来越受到人们的重视,世界卫生组织已经把Hp列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子.Hp 感染还与胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤密切相关,根除Hp之后淋巴瘤可以缩小或消退.Hp与上胃肠道疾病关系如此密切,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者关注的和研究热门的课题.
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幽门螺杆菌未来研究路在何方?第十届全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛即将举办
幽门螺杆菌(H.pylori)发现至今33年,H.pylori的发现是医学史上的一件大事,是对某些上胃肠道疾病重新认识的旅程碑;是消化性溃疡病因学和治疗学的一场革命;是国际癌肿组织认定的导致胃癌发生的头号致癌因子。 H.pylori发现者澳大利亚的学者Barry Marshall和Robin Warren荣获2005年诺贝尔生理医学奖。H.pylori不仅与已被确认的上胃肠道疾病:慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关,而且涉及到上胃肠道外多系统多学科疾病。30余年来,关于H.pylori的研究以及对其相关疾病的处理取得了巨大成绩,但前进中还存在不少问题。我国属于H.pylori高感染率国家,也是胃癌发病率较高的国家,对于H.pylori的未来的研究路在何方?今后主要研究方向和目标在哪里?这是H.pylori学者以及广大临床医生感兴趣的和热门的研究课题。
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幽门螺杆菌毒素及其与临床疾病相关性的研究进展
自1982年Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)以来,人们对此进行了大量的研究.目前,已确认Hp与4种上消化道疾病密切相关:慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤.世界卫生组织和美国国立卫生研究院已正式将Hp定为胃癌的Ⅰ类致癌因子[2].Hp的致病机理非常复杂,目前认为Hp的致病机理包括:Hp的定植,毒素引起的胃黏膜损害,宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常[3]等.
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幽门螺杆菌感染治疗的新路径
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是一个关系到公众健康的大问题,Hp感染不仅与已被确认的上胃肠道疾病:慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关,而且还涉及到许多胃肠道外多系统多学科疾病,我国属于Hp高感染率国家,所以Hp感染的治疗一直是胃肠病工作者热门的研究课题.
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80例原发性结外非霍奇金淋巴瘤的临床分析
恶性淋巴瘤(ML)大多数以淋巴结为首发,所谓"以淋巴结为基地的淋巴瘤(nodal based)".另一些ML可首发在身体各部位的淋巴结以外的淋巴样组织及无淋巴组织的组织及器官,称原发性结外淋巴瘤(PENL)[1,2].
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皮肤淋巴瘤
皮肤是机体与外界环境接触的天然屏障,其结构特殊并主动参与复杂的免疫应答,故有皮肤相关淋巴样组织(Skin Associated Lymphoid Tissue,SALT)之称.
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幽门螺杆菌的感染和防治研究现状
幽门螺杆菌(Helicobcter pylori,Hp)是上消化道疾病的主要致病菌,是慢性活动性胃炎的病原体,亦是消化性溃疡和胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤(MALT)的重要致病因子.WHO已把Hp列为与胃癌发生有关的病原体[1].国内外学者对Hp进行了大量的研究,取得了一些一致的结论,但许多问题尚待进一步研究.
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粘膜免疫的研究进展
人体的粘膜分布十分广泛,许多病原体进入身体是通过粘膜途径.粘膜抗感染保护性作用的产生依赖于粘膜局部和系统的免疫反应.粘膜相关性淋巴样组织(MALT)是机体免疫系统重要的组成部分.其主要功能是作为机体的防御屏障,清除和排斥外源分子,保护机体免受损害.近年来,粘膜免疫日益引起人们重视,并被认为是居于现代免疫预防的中心地位.
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小儿皮肤恶性淋巴瘤4例报告
例1 女,6岁.因四肢多发性结节2个月余,于1996年5月10日入院.病初于右上臂出现红色小结节,无自觉症状,外院活检报告为"淋巴样组织",此后结节逐渐增大,且四肢出现多个类似结节,无发热.体检:浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,肝脾不大,双上肢及双小腿多个蚕豆至鸽蛋大小淡红色或暗红色结节,无压痛.血常规、肝功能、肾功能均正常.皮肤结节组织病理检查:真皮浅层淋巴样细胞呈带状浸润,并侵入表皮基底层和棘层,但未见典型的Pautrier微脓疡形成,浸润细胞中等大小,胞浆淡红,核呈脑回状的扭曲核细胞.免疫组化:CD45(+),CD45 Ro(+),CD20(-),CD4(+),CD8(-).诊断为皮肤T细胞淋巴瘤(蕈样霉菌病).拒绝治疗,自动出院.半年后因鼻翼两侧面部肿胀及双侧乳房肿块再次入院.入院后检查,全身浅表淋巴结肿大,肝肋下3.5cm,骨髓有淋巴瘤细胞浸润,脑脊液中查到淋巴瘤样细胞.经COAP联合化疗2个疗程,HDMTX静滴及三联鞘注,皮肤肿块逐渐消退,但因出现肠梗阻而放弃治疗.
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036 淋巴样组织中人类疱疹病毒6型抑制CCR5嗜性而非CXCR4嗜性的人类免疫缺陷病毒1型
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进一步加强对小儿幽门螺杆菌感染的研究
1983年 Marshall和 Warren发现了幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H.pylori)以后,迅速在国际消化病学界引起了巨大轰动,它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用,我国于 1985年开展此项研究.儿科领域在 90年代相继开展研究, H.pylori的研究使慢性胃炎、消化性溃疡病的病因与治疗有了重大进展.继而,有关 H.pylori的研究也延伸到与胃癌的关系方面,证实了 H.pylori是许多慢性胃病发生发展中一个重要致病因子,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋巴样组织( MALT)淋巴瘤密切相关.
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上消化道疾病患者幽门螺杆菌检出率及耐药情况
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H.pylori或简写为HP)是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,是胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的重要因素,是国际上公认的一类致癌因子[1].本文通过对宁波镇海地区上消化道疾病患者胃镜活检标本进行组织病理检查及HP培养、鉴定及药物敏感定量试验,旨在了解镇海地区上消化道疾病患者的HP感染率及HP耐药情况,为临床有效根除HP提供参考.
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幽门螺杆菌感染与反流性食管炎关系的探讨
胃内容物包括十二指肠液反流入食管产生症状或并发症,称为胃食管反流病(GERD).当出现食管黏膜不同程度损害时即为反流性食管炎(RE).GERD的发生与很多因素有关,如LES松弛、LES压力下降、食管廓清能力下降、食管黏膜抵抗能力改变、合并有食管孔裂疝等[1].幽门螺杆菌(HP)感染在许多胃、十二指肠疾病的发病中起着重要的作用,目前已确认HP与4种上消化道疾病密切相关:慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤,但RE与HP之间的关系尚不明确[2].本文对86例反流性食管炎的HP感染情况进行分析,以探讨两者之间的关系.
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苍南县儿童幽门螺杆菌感染的流行病学调查
大量研究证实HP和许多上消化道疾病相关.HP是慢性胃炎的主要致病因子,是消化道溃疡致病、复发的重要因素;Hp的长期感染是胃肠癌和胃肠相关淋巴样组织淋巴病的原因.近从成年人中获得的流行病学资料显示,人的一生感染HP的主要年龄阶段是在儿童期,儿童是受Hp侵袭的危险的人群[1].苍南县是消化道疾病高发地区,特别是胃癌.了解研究HP的流行病学特征,对制定预防胃癌措施有重要意义.为此,笔者组织了一次儿童HP感染的流行病学调查.
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序贯疗法用于根除幽门螺杆菌的前景
幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)是引起人类胃肠道感染的病原菌之一,目前已确认其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤密切相关.世界卫生组织已将其列为第Ⅰ类致癌因子,并明确其为胃癌的危险因素.因此,根除Hp至关重要.但随着Hp耐药率的不断上升,标准三联疗法的根除率越来越低,而意大利等欧洲国家采用序贯疗法作为一种新兴的Hp感染治疗方案,其高根除率引起了各国学者的广泛重视.现对国内外关于序贯疗法根除Hp疗效的相关文献作一综述,以了解其应用前景.