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功能性消化不良患者胃黏膜P物质和胱硫醚-β-合成酶的表达研究
目的:检测P物质(SP)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)在功能性消化不良(FD)患者胃黏膜中的表达,初步探讨其表达与FD的关系,为深入开展FD临床研究提供一定基础.方法:运用免疫组织化学染色法检测FD组及HS组胃窦黏膜中SP和CBS的表达.结果:FD组SP的表达较HS组明显升高,具有统计学意义;FD组CBS的表达较HS纽明显升高,具有统计学意义.结论:FD患者胃窦黏膜SP表达升高,提示SP可能在FD发病中起一定作用;FD患者胃窦黏膜CBS表达升高,提示CBS可能在FD发病中起一定作用.
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儿童幽门螺杆菌感染根除前后IL-18、IFN-γ水平变化
儿童幽门螺杆菌(Helicobactor pylori, Hp)感染已经日益引起了人们的重视.Hp是儿童慢性活动性胃炎的致病菌,与儿童十二指肠炎、消化性溃疡密切相关.IFN-γ是T、NK细胞分泌的细胞因子,其主要功能是免疫调节作用.Rieder等发现Hp感染后,IFN-γ mRNA水平增高,且mRNA表达水平与黏膜炎症程度呈正相关.IL-18是一种具有强烈IFN-γ诱导活性的促炎细胞因子,动物研究表明过量的IL-18产生可加剧肠道黏膜的炎症损伤.用特异的抗体中和IL-18能够减轻实验性结肠炎的严重程度.本研究对66例4~14岁儿童患者采用快速尿素酶试验和胃黏膜涂片用Giemsa染色镜检Hp联合检测判定Hp感染状态,并采用双抗体夹心ELISA法测定了儿童Hp感染根除治疗前后胃窦黏膜IL-18、IFN-γ水平,旨在探讨两者在Hp致病机制中的作用.
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超声诊断十二指肠球部结石一例
患者男,80岁.因黑便一天两次共约300 g就诊.十余年前有十二指肠溃疡并出血反复发作史6次.查体无特殊.腹部超声检查发现胆囊左后上方的肠道回声内有一强回声,大小约1.6 cm×1.3 cm,声影干净明显,形态固定,紧邻胃幽门部(图1),位置相对固定.超声提示:十二指肠球部强回声,考虑十二指肠球部结石,不除外肠道肿瘤,建议行内镜检查.胃镜检查:食管及胃贲门、底、体、角和胃窦黏膜均光滑,蠕动正常;胃幽门变形,开闭差;十二指肠球部球腔变形,形成假性憩室,变形球腔内嵌顿一直径约1.5 cm的异物,异物周边黏膜充血水肿,局部有血痂,未见明显溃疡面(图2).十二指肠降部形态未见异常,黏膜光滑.以三抓钳钳牢异物,自口腔取出.
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P<0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P<0.01;rs=0.686,P<0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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幽门螺杆菌相关胃炎患者IL-8的表达研究
目的:探讨(Helicobacter pylori,H pylori)相关胃炎患者IL-8的表达及其作用.方法:用RIA法测定慢性胃炎患者Hpylori阳性(n=11)与Hplori阴性(n=10)外周血和胃窦黏膜培养上清液中IL-8含量.结果:H pylori阳性者外周血和原位胃窦黏膜的IL-8含量明显高于阴性者(P<0.01);血IL-8对H pylori阳性的诊断效率为66.7%,原位胃窦黏膜IL-8对H pylori阳性的诊断效率为81.0%.结论:血清和原位胃窦黏膜中的IL-8含量增高与H pylori感染者胃黏膜损伤有关.
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十二指肠溃疡患者H pylori根治前后NO、TNFα含量和NOS表达的变化及意义
目的:观察H pylori感染对十二指肠溃疡(DU)患者NOS、NO和TNFα的影响,探讨H.pylori感染、NO和TNFα在DU中的作用和意义.方法:随机选择经电子胃镜和病理检查确诊的H pylori阳性DU患者60例,采用快速尿素酶试验、组织涂片Gram染色和Warthin-Starryz银染色进行Hpylori检测.用兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7 d,于H pylori根治前后检测血清NO、TNFα的含量、免疫组化法检测胃窦黏膜eNOS和iNOS蛋白的表达,并与内镜和病理检查证实胃黏膜大致正常H.pylori阴性的15名健康志愿者作对照观察.结果:H pylori根治率为82.14%(46/56),溃疡愈合率89.28%(50/56).正常人胃黏膜以eNOS表达为主、iNOS表达很少,NO、TNFα含量少,H pylori感染后胃黏膜eNOS、iNOS表达和NO、TNFα含量较正常对照增加(3568.78±624.34,238.43±72.92与2448.27±723.31,138.53±59.65;P<0.001),iNOS表达更显著.H pylori根除后,eNOS、iNOS的表达以及NO和TNFα含量(2908.74±717.58,142.43±58.63)均低于治疗前(P<0.001),但iNOS和NO仍高于正常对照组(P<0.05).结论:iNOS过度表达和NO、TNFα含量增加可能在消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用,有可能是H pylori感染导致消化性溃疡的发病机制之一.NO在溃疡的愈合中也起一定作用.
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H pylori根除加中药疗胃煎剂对鼠慢性胃炎病变影响
目的:评价根除H pylori加疗胃煎剂对大鼠H pylon相关性慢性胃炎病变的影响.同时观察治疗前后环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的变化.方法:体质量80-100 g二级♂Wister大鼠80只,采用H prlori及MNNG综合方法制备大鼠H pylori相关性慢性胃炎模型76只,血清H pylori抗体阳性54只随机分为4组:H pylori根除与疗胃煎剂组(14只)、H pylori根除与"麦滋林"组(阳性对照组)(14只)、自然恢复组(阴性对照组)(13只)、单纯H pylori根除组(13只).治疗结束后,行胃窦黏膜涂片Gram染色和快速尿素酶试验,检测H pylori的定植情况,并对胃窦黏膜组织学各项指标进行评定;采用免疫组化染色方法,检测胃窦黏膜的COX-2的表达.结果:自然恢复组大鼠均有H pylori定植,其他各组大鼠胃黏膜均未发现H pylori定植;自然恢复组的大鼠表现中度萎缩病变(2.0±0.20分),伴有中度急性、慢性炎症(2.0±0.20分、1.90±0.39分);而H pylori根除联用疗胃煎剂组,与自然恢复组比较,萎缩病变(1.25±0.44分)轻度改善,伴急性炎症(0.3±0.47分)消退,慢性炎症(1.05±0.22分)轻度改善,差异显著(P<0.05);H pylori根除与麦滋林组胃窦黏膜层萎缩病理积分为2.0±0.43分,较自然恢复组无明显差异,但急性炎症消退,慢性炎症无改善.单纯H pylori根除组,与自然恢复组比较,萎缩病变和慢性炎症未见改善,但活动性炎症消退;单纯根除H pylori组、根除H pylori与联用疗胃煎剂组、H pylori根除与麦滋林组、自然恢复组COX-2表达率分别为14.0±3.7%、10.0±3.8%、13.0±4.0%、19.0±10.2%,治疗组与自然恢复组比较,胃窦黏膜COX-2表达率明显下降,差异显著(P<0.05).结论:对H pylori相关性慢性胃炎,根除H pylori可明显降低COX-2表达,明显改善急性炎症,但对慢性病变尤其萎缩病变无明显影响.根除H pylori的基础上应用疗胃煎剂治疗12 wk有较好的疗效.
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胃溃疡大鼠胃泌素、生长抑素和GD细胞的变化
目的:研究胃溃疡对大鼠G细胞分泌胃泌素(D细胞分泌生长抑素)和对G(D)细胞变化的影响.方法:建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型,采用大体、光镜、透射电镜观察胃窦黏膜组织学表现和胃窦黏膜细胞超微结构表现,采用放射免疫法检测血清和胃窦组织中的胃泌素、生长抑素含量,采用免疫组化法及定量分析检测G(D)细胞形态、数目、面积、和G/D细胞数目、面积比值,采用免疫电镜及定量分析观察与检测G(D)细胞及G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.结果:免疫电镜观察到了G(D)细胞和G(D)细胞中的胃泌素(生长抑素)分泌颗粒.大鼠胃溃疡后,G细胞内胃泌素分泌量增加,D细胞内生长抑素分泌量减少,G细胞数目增加、面积减少,D细胞数目减少、面积减少,G/D细胞数目比值和G/D细胞面积比值增加,并且血清、胃窦组织中胃泌素含量增加,生长抑素含量减少.结论:大鼠胃溃疡可引起G、D细胞的变化,引起G、D细胞分泌胃泌素、生长抑素的变化,和引起胃泌素、生长抑素含量的变化.
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幽门螺杆菌相关性胃炎活动性与TNF-α,EGF的相关性
目的:研究肿瘤坏死因子(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)相关性胃炎炎症活动性的关系.方法:通过快速尿素酶试验和血清HpIgG抗体水平判断H pylori感染;组织学方法评定胃窦炎症活动性;放射免疫法测定胃窦黏膜中TNF-α,EGF的含量.结果:Hpylori阳性的慢性胃炎组胃窦黏膜炎性活动性显著重于Hpylori阴性组;胃窦黏膜中TNF-α水平在H pylori阳性组显著高于H pylori阴性组(0.103±0.034vs 0.062±0.022;P<0.05),且随黏膜炎症活动加剧而增高;胃窦黏膜中EGF水平在Hpylori阳性组显著低于Hpylori阴性组(0.215±0.102 vs 0.319±0.187;P<0.05),与黏膜炎症活动性无明显相关性.结论:TNF-α在Hpylori致炎过程中起重要作用,且与炎症活动性成正相关;EGF水平在Hpylori感染中下降,可能减弱了对组织细胞损伤的保护作用,与炎症活动性无关.
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脾气虚证患者血浆和组织中SS、Mot、CCK的变化
目的:通过观察四君子汤对脾气虚证患者血浆和胃窦黏膜组织中胃动素(Mot)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的影响,探讨脾气虚证临床辨证的客观定量指标.方法:用放射免疫分析法(RIA)动态观察服药前后脾气虚证和胃热炽盛患者血浆和胃窦黏膜组织中Mot、SS和CCK的变化.结果:(a)卑气虚证患者组织及血浆中Mot水平服药前显著低于胃热炽盛组及服药后,(胃窦组织:109.4±18.9 ng.g vs219.8±25.3 ng/g及183.0±23.9ng/g;血浆:61.7±10.6ng/Lvs 171.4±30.8 ng/L 及126.3±24.6 ng/L)(P<0.01);(b)脾气虚证患者组织和血浆中SS含量服药前显著高于胃热炽盛组及服药后,(胃窦黏膜:224.3±67.9 ng/g vs80.2±25.6 ng/g及114.2±34.5ng/g;血浆:74.5±17.2ng/L vs30.3±11.8ng/L及38.1±12.7 ng/L)(P<0.01);(c)脾气虚证患者组织和血浆中CCK含量服药前显著高于胃热炽盛组及服药后,(胃窦黏膜组织:34.1±5.2 ng/g vs 21.6±4.7 ng/g及29.8±6.8 ng/g;血浆:5.8±0.4 ng/L vs 3.7±0.6 ng/L及2.9±0.8 ng/L)(P<0.01);(d)胃热炽盛组在服药后Mot、SS和CCK在血浆和组织中的含量变化不明显(P>0.05)(数字略).结论:Mot、SS和CCK的浓度变化对脾气虚证的临床辨证施治可能有重要的参考价值.
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内镜下尼龙圈取胃内打火机二例
例1 男,26岁,因吞服一次性塑料打火机35 d就诊.经胃镜检查发现一大小为8.5 cm ×2.4 cm×1.0 cm打火机横位于胃窦部.胃窦黏膜明显充血,并见片状糜烂和出血.予肌内注射安定10 mg和654-2 10 mg后,从活检孔插入装好尼龙圈(Loop MAJ-254,日本Olympus)的结扎器(HX-21L-1,日本Olympus)送达胃镜前端后,先调整打火机位置,使其打火端朝向有利于套取的位置,再伸出尼龙圈套住打火机前端的接头处,收紧后将打火机随内镜取出,用时12 min.
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舒肝颗粒联合马来酸曲美布汀治疗功能性消化不良分析
目的:探讨舒肝颗粒联合马来酸曲美布汀治疗功能性消化不良的疗效.方法:将162例患者按照随机数字法分为观察组和对照组,其中观察组80例,对照组82例.对照组给予马来酸曲美布汀治疗,观察组在此基础上给予舒肝颗粒,持续治疗4周.比较两组患者临床症状积分、胃动力指标、胃窦黏膜情况、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分以及药物不良反应发生率.结果:治疗后观察组临床症状积分、SAS评分、SDS评分低于对照组;两组餐前及餐后胃电节律较治疗前有明显改善;治疗后两组胃窦黏膜胃泌素(GAS)的相对表达量升高,生长抑素(SS)的相对表达量降低,且观察组GAS和SS的变化幅度高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05).结论:舒肝颗粒联合马采酸曲美布汀可有效治疗功能性消化不良,时胃动力指标和胃窦黏膜的保护有一定作用,且可以降低患者的焦虑抑郁症状,药物不良反应发生率低.
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埃索美拉唑镁肠溶片致口唇水肿皮疹一例
患者女,45岁.主因上腹部疼痛、反酸、嗳气1个月就诊于我院,门诊行胃镜检查示胃底、胃窦黏膜充血红斑伴浅糜烂,诊断慢性胃炎急性发作,幽门螺杆菌阳性.门诊给予埃索美拉唑镁肠溶片(商品名耐信)40 mg,每日2次,阿莫西林1.0 g 每日2次,克拉霉素0.5 g 每日2次,口服.
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十二指肠降部胃黏膜异位一例
患者男,45岁,主因反复发作上腹疼痛1个月于2013年12月30日我院就诊。患者反酸、烧心,上腹部疼痛,于饭后明显,无明显恶心呕吐、饮食减少,二便正常。查体:血压120/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,精神可,主要阳性体征为剑突下轻压痛,无反跳痛、肌紧张,余无特殊。辅助检查:腹部彩色多普勒超声未见明显异常。2014年1月2日我院胃镜示胃底黏膜可见一大小约0.4 cm×0.4 cm溃疡,表面覆血痂,周围黏膜充血水肿,胃窦黏膜可见片状红斑,黏膜红白相间,以红为主,可见散在糜烂,十二指肠球部可见点状充血,十二指肠降部可见一大小约0.8 cm×0.8 cm扁平息肉样隆起,表面光滑,色淡红,活检1块。病理示:十二指肠降部胃黏膜异位。胃窦病理为慢性轻度浅表性胃炎,幽门螺杆菌(-)。胃镜示:胃溃疡(A1期),十二指肠球炎,十二指肠降部胃黏膜异位,建议于上级医院进一步诊治。2014年7月16日电话随访,患者诉本院予雷贝拉唑肠溶胶囊、康复新液等治疗1个月后症状明显好转。患者未于三级医院进一步诊治,现已停药,偶有烧灼,无其他特殊不适。
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结节性胃炎合并胃癌二例
例1:患者男,35岁.主因上腹疼痛、饱胀不适2个月,于2007年3月9日来我院内镜中心行常规胃镜检查术.检查中见胃底体交界大弯侧被巨大不整形深溃疡占据,底覆厚脏苔,周边黏膜环堤状隆起,有杵状皱襞形成,与周边黏膜分界不清,局部胃壁僵硬,取检硬脆.病理检查为:低分化腺癌;同时胃窦黏膜见均匀分布的、较致密的瓷白色小结节,病理取检结果提示:胃黏膜慢性炎,淋巴滤泡形成及淋巴细胞灶状浸润;快速尿素酶试验:幽门螺旋杆菌(HP)(+).诊断为结节性胃炎合并胃癌,转外科治疗.
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
本文通过对253例胃十二指肠疾病患者和11例正常人进行胃镜、组织病理学检查及环氧合酶-2(COX-2)表达和幽门螺杆菌(Hp)检测,探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗以评价根除Hp感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.现报告如下.
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胃壁细胞的研究进展
胃窦黏膜由单层柱状上皮、固有膜和黏膜肌构成.单层柱状上皮在胃小凹处凹入,小凹底与位于固有膜内的幽门腺细胞相连,其中有产生盐酸的壁细胞、产生胃蛋白酶的主细胞、产生含丰富黏多糖类黏液的黏液细胞等多种细胞.壁细胞与泌酸功能相关.随着细胞生物学、分子生物学和各种显微研究技术的不断完善,对壁细胞的认识也有了长足的提高.现就有关壁细胞的一些研究进展综述如下.
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功能性消化不良患者胃动力障碍与胃肠激素及G、D细胞的关系
功能性消化不良(FD)的发生与胃动力障碍密切相关.胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、神经降压素(NT)均对胃运动有抑制作用,其含量改变会导致胃动力改变[1].FD患者胃动力改变常表现为胃排空障碍.本研究对FD患者进行胃排空检查及血浆、胃肠黏膜Gas、SS、NT含量测定,并对胃窦黏膜G、D细胞进行观察,以阐明Gas、SS、NT与FD患者胃排空障碍的关系,及FD患者Gas、SS含量变化与G、D细胞形态的关系.
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胃多发性类癌一例
患者女,38岁,3年前因上腹不适就诊,既往有萎缩性胃炎,行胃镜检查.胃镜示:胃底、胃体黏膜无充血水肿,皱襞清晰,蠕动有规律,于胃体中上部大弯侧见散在黏膜下息肉样小椭圆及圆形隆起,表面光滑被以正常黏膜,质软,活检共6~7枚,0.5~0.7 cm大小.胃窦黏膜红白相间,以白为主,尚光滑.十二指肠未见异常.胃镜诊断:慢性萎缩性胃炎.胃镜下病理:胃体部类癌.后至北京协和医院会诊,复查胃镜并活检行病理检查,后确诊为胃体部类癌,上腹部B超及CT检查亦未发现异常,结肠镜检查无异常;测定24 h尿中5-羟吲哚乙酸及血液中5-羟色胺浓度均在正常范围内.
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大鼠胃溃疡及自愈过程中胃泌素、生长抑素与G、D细胞变化关系的实验研究
胃泌素、生长抑素等调控着消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能.胃溃疡愈合过程中,神经、内分泌系统参与并调控着炎性渗出物吸收、肉芽增生和上皮再生等.本实验,检测大鼠胃溃疡及自愈过程中血液、胃液、胃窦黏膜组织中的胃泌素和生长抑素,同时检测胃窦黏膜组织中G、D细胞数目和面积,并分析其动态变化规律及关系.