首页 > 文献资料
-
功能性消化不良患者胃黏膜P物质和胱硫醚-β-合成酶的表达研究
目的:检测P物质(SP)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)在功能性消化不良(FD)患者胃黏膜中的表达,初步探讨其表达与FD的关系,为深入开展FD临床研究提供一定基础.方法:运用免疫组织化学染色法检测FD组及HS组胃窦黏膜中SP和CBS的表达.结果:FD组SP的表达较HS组明显升高,具有统计学意义;FD组CBS的表达较HS纽明显升高,具有统计学意义.结论:FD患者胃窦黏膜SP表达升高,提示SP可能在FD发病中起一定作用;FD患者胃窦黏膜CBS表达升高,提示CBS可能在FD发病中起一定作用.
-
胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-β-裂解酶在颈动脉体中的分布
本研究探讨胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-β-裂解酶(CSE)在颈动脉体中的分布.应用组织化学技术检测CBS和CSE在颈动脉体中的表达分布并进一步用激光共聚焦对该酶在细胞中的分布进行定位研究.结果表明小鼠颈动脉体Ⅰ型上皮细胞表达CBS和CSE免疫活性,主要分布在胞浆的近细胞膜部位.结论为颈动脉体中氧感受器细胞表达CBS和CSE,提示内源性H2S可能影响颈动脉体化学感受器功能.
-
等位基因特异-荧光定量PCR检测胱硫醚-β-合成酶基因T833C/G919A点突变及其与糖尿病肾病的关联性初步观察
目的 建立胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因T833C、G919A点突变的等位基因特异-荧光定量PCR(TaqMan-ARMS)测定方法,探讨2型糖尿病肾病患者CBS基因T833C、G919A点突变率及与糖尿病肾病(DN)的相互关系.方法 采用PCR时引物3'端错配扩增阻滞(ARMS)原理,结合荧光定量PCR技术(TaqMan探针),制备野生和突变质粒标准品,建立野生引物和突变引物2个反应体系,根据荧光定量PCR时野生引物循环阈值(Wct)与突变引物循环阈值(Mct)的比值△ct(△ct=Wct/Mct)及扩增有无指数增长期出现,建立点突变等位基因型的判定标准,并对94例DN患者(组1)和140例尿微量白蛋白正常的非糖尿病对照者(组2)的CBS基因T833C、G919A点突变进行检测.结果 建立的TaqMan-ARMS方法检测T833C野生等位基因型的判定标准为△ct＜0.72或Mct＞40,杂合突变型为0.9＜△ct＜1.10,纯合突变型为1.40＜△ct或Wct＞40;G919A野生等位基因型判定标准为△ct＜0.74或Mct＞40,杂合突变型为0.92＜△ct＜1.03,纯合突变型为1.26＜△ct或Wct＞40.T833C点突变TT、TC、CC 3种基因型在DN组分布频率分别为98.94%、1.06%和0,组2中分别是99.29%、0.71%和0;两组人群833C等位基因频率分别为0.53%和0.36%,基因型和等位基因频率差异均无统计学意义.各组中未发现G919A等位基因杂合突变和纯合突变型.结论 成功建立了测定CBS基因T833C、G919A点突变的TaqMan-ARMS方法,该方法准确、特异,适合高通量点突变的检测.本研究未观察到CBS基因T833C、G919A点突变为DN的遗传危险因素.
-
胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因 T833C突变与中国人群出血性脑卒中发病无关
目的了解胱硫醚-β合成酶(CBS)基因T833C突变与中国人群出血性脑卒中之间的关系.方法利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者(202人)中的分布进行检测和分析,并与无脑血管病变的人群(190人)进行比较.结果 TT、TC、CC三种基因型在病例组中分布频率分别为98.51%、1.49%和0,对照组中分别为97.89%、2.11%和0;两组人群833C等位基因频率分别为0.74%和1.05%,均无统计学明显差异.结论胱硫醚-β-合成酶基因T833C突变不是中国人群出血性脑卒中的分子遗传学标记物.
-
硫化氢对糖尿病大鼠肾脏病变的减缓作用
目的 内源性硫化氢(H_2S)干预对糖尿病肾病大鼠肾小球病变的影响. 方法 把SD大鼠随机分成4组.建立糖尿病大鼠模型后,其中2组分别给以硫氢化钠和DL-propargylglycine治疗8周.免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及纤维粘连蛋白(FN)分布及含量的变化. 结果 与H_2S组相比,糖尿病大鼠肾脏中α-SMA和FN的分布范围广泛,含量明显增加(P<0.01). 结论 外源性H_2S干预能够减缓糖尿病大鼠肾小球病变的进展.
-
内源性硫化氢和胱硫醚-β-合成酶mRNA在支气管哮喘大鼠中的表达及意义
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)mRNA及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的表达变化,探讨CBS与H2S的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、地塞米松组,分光光度法测定血浆H2S含量,RT-PCR 法检测肺组织CBS mRNA的表达水平.结果 血浆中H2S含量哮喘组显著低于对照组,地塞米松组与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义.肺组织CBS mRNA的表达水平哮喘组、地塞米松组显著低于对照组,地塞米松组显著高于哮喘组.肺组织CBS mRNA和血浆中H2S的表达水平呈显著正相关.结论 哮喘大鼠血浆中H2S的含量和肺组织CBS mRNA的表达下降,两者呈正相关,提示可能参与了哮喘的炎症过程.地塞米松改善哮喘炎症可能部分通过H2S/CBS 体系而起作用.
-
电针可下调缺氧缺血性脑损伤幼鼠大脑皮层硫化氢含量
目的 建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠模型,研究电针干预后大鼠大脑皮层硫化氢(H2S)含量及相关酶的表达变化,探讨电针治疗神经系统疾病的气体生物学机制.方法 SD大鼠32只,日龄7 d,随机分为4组,假手术(sham)对照组,sham+电针(EA)组,HIBD对照组和HIBD+EA组,每组8只.Sham+EA组、HIBD+EA组大鼠于造模次日开始予以电针刺激百会、大椎穴,30min/d,14 d为1疗程.对照组仅固定四肢,不予针刺.疗程结束次日将大鼠处死、取材.应用敏感硫电极法测定大脑皮层H2S含量;应用免疫组织化学法定位和半定量检测胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)表达;应用蛋白质免疫印迹技术定量分析大脑皮层组织CBS表达.结果 HIBD对照组幼鼠脑皮层H2S含量为(26.83±4.31)nmol/mg蛋白,较sham对照组[(22.78±1.54)nmol/mg蛋白]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);HIBD+EA组幼鼠脑皮层H2S含量为(18.08±2.71)amol/mg蛋白,sham+EA组为(18.91±2.78)amol/mg蛋白,较相应对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);EA组大鼠脑皮层CBS表达较相应对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可下调大脑皮层H2S/CBS体系,这可能是电针发挥对脑损伤修复作用的机制之一.
-
内源性硫化氢在慢性肾脏病中的研究进展
长期以来,环境中的H2S曾因其对人体的毒性被认为是一种有毒气体,直到20世纪80年代末期,相继在大鼠和人类的脑组织中发现了含量相当高的内源性H2S后,才认为它具有生理功能.越来越多的研究证明,H2S是继NO、CO之后发现的第三种气体信号分子[1],同NO、CO一样在人体内发挥着重要的生理和病理作用.目前H2S与CKD的关系也逐渐引起人们的重视,现对H2S在CKD中的相关研究进展进行综述.
-
内源性硫化氢和胱硫醚-β-合成酶mRNA在支气管哮喘大鼠中的表达及意义
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)mRNA及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的表达变化,探讨CBS与H2S的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、地塞米松组,分光光度法测定血浆H2S含量,RT-PCR法检测肺组织CBS mRNA的表达水平.结果 血浆中H2S含量哮喘组显著低干对照组,地寒米松组与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义.肺组织CBS mRNA的表达水平哮喘组、地塞米松组显著低于对照组,地塞米松组显著高于哮喘组.肺组织CBS mRNA和血浆中H2S的表达水平呈显著正相关.结论 哮喘大鼠血浆中H2S的含量和肺组织CBS mRNA的表达下降,两者呈正相关,提示可能参与了哮喘的炎症过程.地塞米松改善哮喘炎症可能部分通过H2S/CBS体系而起作用.
-
胱硫醚-β-合成酶基因突变与有家族聚集现象脑血管病关系探讨
目的:探讨胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因突变与有家族聚集现象脑血管病的关系,从而探讨不同群体对脑血管病的易感性的差异.方法:采用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)分析25个有家族聚集现象的脑血管病家系成员CBS基因C699T、C1080T突变;扩增阻滞突变系统分析法(AMRS)分析CBS基因T833C突变.结果:①、脑血管病组(包括有家族聚集现象的脑血管病组)的CBS基因C699T突变频率均高于对照组.②、有家族聚集现象的脑血管病组的CBS基因T833C突变频率较散发性脑血管病组有增高的趋势,有家族聚集现象的脑梗死组中患者和I级亲属的CBS基因T833C突变频率高于Ⅱ、Ⅲ级亲属;脑血管病组(包括有家族聚集现象的脑血管病组)的CBS基因T833C突变频率均高于对照组.③、有家族聚集现象的脑血管病组的CBS基因C1080T突变频率高于散发性脑血管病组,有家族聚集现象的脑血管病组中患者和I级亲属的CBS基因C1080T突变频率高于Ⅱ\Ⅲ级亲属;脑血管病组(包括有家族聚集现象的脑血管病组)的CBS基因C1080T突变频率均高于对照组.结论:有家族聚集现象的脑血管病可能与CBSC699T、CBSCl080T、CBST833C基因突变有关.
关键词： 胱硫醚-β-合成酶 家族聚集现象脑血管病 基因突变 -
气体信号分子硫化氢对冠心病的保护作用机制及相关性研究
目的：探讨冠心病患者血浆中硫化氢(H2 s)浓度与冠心病相关性及保护作用、相关代谢酶活性机制。方法入选2012年1月—2014年6月在广东医学院附属医院心内科住院患者200例,分为两组：冠脉正常组(a 组,n=99)、冠心病组(b 组,n=101),再亚组分为稳定型心绞痛组(b1组,n=34)、不稳定型心绞痛组(b2组,n=35)及心肌梗死组(b3组,n=32)。各组常规抽取临床指标、检测血小板聚集率,检测胱硫醚γ裂解酶(CSE)及胱硫醚β合成酶(CBS)活性,检测 H2 S含量,评估患者血浆中H2 S的浓度与冠心病的相关性,作 H2 S与血小板聚集功能的相关性分析。结果冠心病组血浆 CSE及 CBS活性明显低于冠脉正常组(P<0.01),且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及心肌梗死组血浆 CSE、CBS活性存在统计学意义(P<0.01)；冠心病患者组血浆 H2 S含量明显低于冠脉正常组(P<0.01),且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及心肌梗死组血浆 H2 S含量存在统计学意义(P<0.01)；血浆 H2 S浓度与血小板聚集率呈负相关(r=-0.85,P<0.01)。结论 H2 S气体浓度的改变与代谢通路中CSE 及 CBS活性的降低有关,血浆 H2 S含量的减少可能与冠心病的病情严重程度相关,且与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖密切相关。H2 S 作为一种新型的气体信号分子具有心脏保护作用。
关键词： 冠心病 硫化氢 胱硫醚-β-合成酶 胱硫醚 -γ-合成酶 -
气体信号分子硫化氢调节细胞功能的作用与机制
背景：硫化氢作为第3种气体信号分子在细胞功能调节方面的研究越来越多，但是目前对其认识尚存在一些矛盾之处。
目的：总结硫化氢在细胞功能调节方面的作用机制及其研究进展。
方法：应用计算机检索1990至2013年PubMed数据库，以“hydrogen sulfide,gasotransmitter”为检索关键词进行检索，终纳入54篇相关进行分析。
结果与结论：很多研究证明硫化氢在细胞功能的调节方面起到重要作用，其在细胞功能调节方面的作用机制较为复杂。传统的信号分子(如激素和神经介质)可通过一系列的级联反应来放大信号进行信号转导，但是气体信号分子可通过转录后修饰胞内靶向蛋白而更迅速的影响细胞代谢。大多数研究表明生理浓度下的硫化氢具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的作用。但在炎症和凋亡方面的研究，部分研究却得到了不同的结果，也说明硫化氢对于某些细胞功能的调节可能存在双重性，因此对其作用机制的研究有待进一步加强。 -
增龄对大鼠阴茎海绵体内硫化氢信号通路的影响
目的：研究增龄对大鼠阴茎海绵体组织中硫化氢（ H2 S）信号通路的影响从而进一步明确老年性勃起功能障碍（ ED）的发病机制。方法随机分别挑选3、9、18月龄雄性健康Wistar大鼠（相同月龄组体重相近）各10只并按3、9、18月龄依次分为A、B、C组。三组适应性喂养2 w后行阴茎海绵体内压／平均颈动脉压（ ICPmax／MAP）值的检测，而后采血以测定血浆H2 S浓度，处死大鼠取阴茎组织以检测阴茎组织H2 S含量及生成率，各组阴茎海绵体组织内胱硫醚－β－合成酶（CBS）与胱硫醚－γ－裂解酶（CSE）的含量用 Western印迹法测出。结果随着月龄增长，ICPmax／MAP （5、7 V）值均依次显著减小（P＜0．05），血浆H2S浓度、阴茎海绵体组织H2S含量及生成率均依次显著性降低（P＜0．05），阴茎组织内 CSE和 CBS的含量也分别明显减低（ P＜0．05）。结论增龄中，大鼠阴茎组织内CSE和CBS表达减弱，内源性H2 S减少，这可能是大鼠老年性ED致病机制之一。
-
新疆哈萨克族原发性高血压与胱硫醚－β－合成酶T833 C基因多态性的相关性
目的：探讨胱硫醚－β－合成酶（CBS T883C）基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性。方法高血压组患者145例平均年龄（49．23±7．56）岁，正常对照组100例，平均年龄（49．90±10．01）岁。应用特异引物PCR反应检测CBS T833C的基因型。结果两组CBS T833C多态位点的基因型和等位基因频率分布比较差异无统计学意义（P＞0．05）；哈萨克族CBS 833 CC基因型的体质量指数（BMI）水平高于 TT型及 CT型（P＜0．05）。 Logistic回归分析结果显示BMI、同型半胱氨酸（Hcy）及高血压家族史是新疆哈萨克族高血压发病的独立危险因素。结论 Hcy是新疆哈萨克族原发性高血压的危险因素，但 CBS T833 C位点突变不是新疆哈萨克族原发性高血压的独立危险因素。
-
亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚－β－合成酶基因多态与唐氏综合征发生的关系
目的：探讨母体5，10－亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因和胱硫醚－β－合成酶（CβS）基因多态性与唐氏综合征（DS）发生的关系。方法应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ PCR－RFLP）方法检测70例 DS 患儿母亲和117例对照女性的 MTHFR 两个多态位点（ C677T、A1298C），利用SHEsis在线分析软件进行单体型和连锁不平衡分析；PCR法检测CβS 844Ins68基因型。 Pearson χ2检验各基因和基因型频率分布的差异。计算比值比评价相对危险度。结果 MTHFR基因两个多态位点及CβS 844Ins68突变基因频率和基因型频率在病例组和对照组中分布无显著差异（P＞0．05）。 MTHFR 677T／T ／1298（C／C＋C／A）联合基因型显著地增加DS发生风险（OR＝8．46，95％ CI：0．90～79．51，P＜0．05）。 MTHFR 两个多态位点存在连锁不平衡（D′＝0．68）；677T－1298C单体型与DS发生显著相关（OR＝5．22，95％ CI：1．37～19．94，P＜0．01）。结论 MTHFR两个位点变异联合分析及677T－1298C单体型可能是DS发生的风险因素，不能排除叶酸代谢酶基因多态在DS发生中的作用。
关键词： 唐氏综合征 5 1 0-亚甲基四氢叶酸还原酶 胱硫醚-β-合成酶 基因多态性 -
氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶及硫化氢水平的影响
目的 观察慢性氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶(CBS)及硫化氢(H2S)水平的影响.方法 48只SD大鼠(体质量105～180 g)按体质量采用随机数字表法分为3组,每组16只大鼠(雌雄各半),其中对照组、低氟组、高氟组大鼠饲料氟含量分别为9.80、15.40、23.80 mg/kg.染氟6个月后,氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;亚甲基蓝法检测大鼠血清及脑组织H2S含量、CBS活性;蛋白质印迹法(Westernblot)检测大鼠脑组织CBS蛋白表达.结果 染氟6个月后,与对照组比较,低氟组和高氟组大鼠均有氟斑牙出现;大鼠尿氟、骨氟组间比较差异有统计学意义(F值分别为65.16、67.93,P均＜0.05).其中尿氟和骨氟在低氟组[(5.25±0.45) mg/L,(1 196.54±72.78)mg/kg]和高氟组[(13.17±0.98)mg/L,(2 656.61±170.12)mg/kg]的水平均高于对照组[(3.64±0.20) mg/L,(870.71±71.51)mg/kg,P均＜0.05],且呈剂量依赖性增加(P均＜ 0.01).大鼠血清、脑组织中H2S含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.83、1456.13,P均＜0.05).其中高氟组大鼠血清H2S[(17.64±2.38)μmol/L]高于对照组[(10.29±0.74)μmol/L,P＜0.01];低氟组和高氟组大鼠脑组织H2S[(364.74±2.06)、(513.43±4.18)μmol/L]均高于对照组[(314.94±0.72) μmol/L,P均＜0.01],且呈剂量依赖性增加(P＜0.01).大鼠脑组织中CBS活性组间比较差异有统计学意义(F=760.63,P＜ 0.01).其中低氟组和高氟组大鼠脑组织CBS活性[(438.90±2.83)、(529.83±2.37)mmol· kg-1· min-1]低于对照组[(596.33±2.75) mmol·kg-1·min-1,P均＜0.01].高氟组大鼠脑组织CBS蛋白表达(1.49±0.08)高于对照组(1.19±0.06,P＜0.05).结论 慢性氟中毒能够影响大鼠内源性CBS及H2S水平,除CBS活性外,呈剂量依赖性增加.
-
胱硫醚β合成酶/硫化氢体系在缺氧缺血性脑损伤中表达及锌原卟啉对其的影响
目的 研究胱硫醚-β-合成酶(CBS)/硫化氢(H2S)体系与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的关系,以及血红素氧合酶(HO-1)抑制剂锌原卟啉-IX(Znpp-IX)对H2S含量及CBS mRNA表达的影响及其机制;探索外源性Znpp-Ⅸ干预新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的理论依据与临床前景.方法 将7日龄的实验大鼠随机分为假手术对照组(35只)、HIBD组(38只)和HIBD+Znpp组(37只).HIBD+Znpp组于缺氧缺血造模前30 min腹腔注射Znpo-IX 45μmol/kg.各组动物于缺氧缺血造模后3、6、12、18、24 h处死,用分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量,用原位杂交和免疫组化方法分别观察脑组织CBS mRNA和bcl-2蛋白的表达.结果 HIBD组和HIBD+Znpp组大鼠缺氧缺血造模后3 h血浆H2S浓度及CBS mRNA表达增高,12 h达高峰之后下降,与假手术对照组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01).HIBD+Znpp组大鼠各时间点的血浆H2S浓度及CBS mRNA表达均较HIBD组显著升高(P<0.01).HIBD组大鼠造模后3 h,bcl-2蛋白表达增高,12 h达高峰之后下降,与假手术对照组各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.01).HIBD+Znpp组大鼠造模后边3 h,bcl-2蛋白表达增加,于18 h达高峰后下降,与HIBD组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HIBD新生大鼠血浆H2S含量升高,脑组织CBS基因表达增强,即CBS/H2S体系上调,并可能通过上调bcl-2表达,拮抗脑缺氧缺血损伤;外源性给予HO-1抑制剂(Znpp-IX)可增加神经元CBS mRNA表达及提高H2S含量,提示Znpp可上调CBS/H2S体系活性,有助于改善或避免脑缺氧缺血性损伤.
-
阿托伐他汀对apoE-/-小鼠肝脏胱硫醚-β-合成酶的影响
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在apoE-/-小鼠体内对胱硫醚-β-合成酶(CBS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的影响,以及阿托伐他汀和(或)叶酸/维生素B12:对肝脏CBS和MTHFR代谢系统有无改善效应.方法 将80只6周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为两组,高蛋氨酸组(n=65):2%(wt/vol)L-蛋氨酸灌胃;对照组(n=15):每天喂予等量生理盐水.喂养2月后,高蛋氨酸组死亡5只,剩余60只小鼠再平均分为四组:未治疗组(Ⅰ组)、单用阿托伐他汀组(3 mg/kg)(Ⅱ组)、阿托伐他汀(3 mg/kg)+叶酸(2 mg/kg)+维生素B12组(30 μg/kg)(Ⅲ组)、叶酸(2 mg/kg)+维生素B12(30 μg/kg)组(Ⅳ组).1月后提取肝脏总蛋白,Western blotting法检测各组肝脏组织CBS和MTHFR的相对表达量.结果 Ⅰ组小鼠肝脏CBS和MTHFR的相对表达量较对照组明显下降(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组CBS的相对表达量较Ⅰ组明显上升(P<0.05),Ⅳ组CBS和MTHFR的相对表达量基本恢复至对照组水平(P>0.05).经药物治疗后,Ⅱ组的MTHFR的相对表达量与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组MTHFR的相对表达量较Ⅰ组上升(P<0.01).结论 首次证实阿托伐他汀和叶酸/维生素B12对小鼠肝脏CBS均有改善效应.叶酸/维生素B12对MTHFR有明显的改善作用,而阿托伐他汀效果不明显.
-
雄激素缺乏对大鼠阴茎海绵体H2S信号通路的影响
目的:研究H2S信号通路在雄激素缺乏引起勃起功能下降中的作用. 方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成6组:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)、去势4周组(D组)、去势后雄激素替代治疗2周组(E组)和去势后雄激素替代治疗4周组(F组).E、F去势术后给予生理剂量丙酸睾酮3 mg/(kg·d)皮下注射.测定各组大鼠血清睾酮、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),测定血浆和阴茎组织内H2S浓度,免疫组化和Western印迹检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白的表达.结果:血清睾酮水平结果显示C组[(0.63 ±0.15) nmol/L]较A组[(16.55±4.17) nmol/L]、E组[(18.99±4.62)nmol/L]显著降低(P＜0.05);D组[(0.70 ±0.22) nmol/L]较B组[(15.44 ±5.18) nmol/L]、F组[(20.99 ±6.41)nmol/L]显著降低(P＜0.05).予以5、7V电刺激盆神经后,ICP/MAP在C组较A、E组显著降低(P＜0.05),D组较B、F组显著降低(P＜0.05).血浆及阴茎组织内H2S浓度含量C组较A、E组显著降低(P＜0.05),D组较B、F组显著降低(P＜0.05).免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内CBS、CSE蛋白表达量,C组较A、E组显著降低(P＜0.05),D组较B、F组显著降低(P＜0.05).C组较D组CBS、CSE蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论:阴茎海绵体组织CBS、CSE表达下降引起H2S信号通路受抑可能是雄激素缺乏引起大鼠勃起功能下降的机制之一.
-
糖尿病大鼠阴茎海绵体CBS和CSE表达及其意义
目的:内源性硫化氢(H2S)是新发现的气体信号分子,对于平滑肌细胞的舒张具有重要的调节功能.本文探讨糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体组织H2S信号通路及其与DM勃起功能障碍(ED)的关系. 方法:8周龄健康雄性SD大鼠20只,随机分成4组:正常对照4周组(A)、DM 4周组(B)、正常对照6周组(C)、DM 6周组(D).采用腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制作DM模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.测定各组大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),取阴茎标本测定组织内H2S浓度、免疫组化和Western印迹检测阴茎海绵体组织内胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)蛋白含量. 结果:电压5V和7V刺激盆神经节测定ICPmax/MAP比值,B组(0.19±0.03,0.29 ±0.04)较A组(0.46 ±0.07,0.68 ±0.09),D组(0.14 ±0.04,0.25±0.04)较C组(0.43 ±0.07,0.65 ±0.16)均显著降低(P＜0.05).各组大鼠血清睾酮水平比较,B组[(359.08±60.06) ng/dl]与A组[(469.19±126.46) ng/dl]比较无显著差异性(P＞0.05),D组血清睾酮水平[(297.01±96.58) ng/dl]与C组[(470.44 ±209.28) ng/dl]比较无显著差异性(P＞0.05).血浆及阴茎组织内H2S浓度,B组较A组、D组较C组均显著降低(P均＜0.05).阴茎海绵体组织内CBS和CSE蛋白表达量,B组较A组、D组较C组均显著降低(P＜0.05),D组较B组亦显著降低(P＜0.05). 结论:DM大鼠阴茎海绵体内H2S浓度降低、CBS和CSE表达下降,提示H2S信号系统可能与DM的ED病理机制相关.
