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黄芪毛蕊异黄酮对转化生长因子β1诱导内皮细胞转分化的影响
目的:探讨黄芪单体毛蕊异黄酮对转化生长因子β1 (TGF- β 1)诱导人脐静脉内皮细胞转分化的影响,以阐明黄芪毛蕊异黄酮对肾脏纤维化的保护作用.方法:人脐静脉内皮细胞系ECV-304为研究对象,体外培养ECV-304细胞株,分为正常对照组,TGF- β1组(10μg/L),TGF-β 1+毛蕊异黄酮低、中、高剂量组(0.1、1、10mg/L).各组细胞培养72h后,采用荧光倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,Western Blot检测肌成纤维细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α -SMA)的表达变化.结果:与正常对照组相比,TGF-β 1组细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态,TGF- β1明显促进α-SMA蛋白的表达(P＜0.01)；毛蕊异黄酮与TGF- β1共培养后可明显抑制TGF- β1诱导的细胞形态学改变及α-SMA的表达(P＜0.05),高剂量组比低、中剂量组有更强的抑制效应,低剂量组抑制效应弱.结论:黄芪单体毛蕊异黄酮可以抑制TGF- β1诱导的内皮细胞(ECV-304)向肌成纤维细胞转化,具有保护内皮细胞的作用,从而为防治慢性肾脏病提供了依据.
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肝细胞生长因子对结缔组织生长因子刺激下肾小管上皮间质纤维化的影响
目的 探讨重组人肝细胞生长因子( rhHGF)对结缔组织生长因子(CTGF)刺激下肾小管上皮间质纤维化的影响的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞( HKC),在CTGF培养的HKC中加入不同浓度rhHGF分别刺激96小时,提取细胞总RNA,运用RT- PCR技术检测纤维化指标Ⅳ型胶原(COL4A1)、纤连蛋白(FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等的基因表达；并以Western印迹法检测α-SMA的蛋白表达改变.结果 rhCTGF加rhHGF组纤维化指标FN和α-SMA表达均较rhCTGF组明显下降(P＜0.01).结论 HGF可抑制CTGF所致HKC间质纤维化.
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红景天抑制阿霉素肾病大鼠肾小管间质α平滑肌肌动蛋白表达
目的 探讨红景天对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的作用.方法 用阿霉素诱导制成大鼠肾病模型,红景天治疗组第4周起喂服诺迪康胶囊[即圣地红景天0.672 g/(kg·d)],对照组及肾病组喂水[3 mL/(kg·d)],于第4、8、12、16和20周末分批处死大鼠,观察肾组织病理变化,检测肌成纤维细胞(MFB)的标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾小管间质中的表达.结果 16周肾病组大鼠肾小管间质α-SMA半定量为6.24±0.57,明显高于红景天治疗组3.84±0.28(P＜0.01),且与小管间质损害程度相关(r=0.872,P＜0.01).结论 红景天能抑制肾小管间质细胞表型转化,对肾间质的纤维化有较好的防治作用.
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HMGB1 RNAi抑制TGF-β1诱导的A549细胞系EMT
目的：探讨HMGB1在肺泡上皮细胞间质转分化中的作用。方法设计并合成针对HMGB1的小干扰RNA （siRNA），体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞，将细胞分为4组：1）对照组，2）TGF-β1刺激组，3）RNAi组（TGF-β1＋HMGB1 siRNA），4）RNAi阴性对照组（TGF-β1＋siRNA阴性对照）；倒置相差显微镜观察细胞形态学；RT-PCR法检测HMGB1和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达；Western blot法检测α-SMA和HMGB1蛋白表达。结果 TGF-β1刺激组细胞HMGB1和α-SMA的mRNA和蛋白表达均较对照组显著增加（ P＜0.01）；RNAi组HMGB1、α-SMA mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著下降（ P＜0.01）。结论 HMGB1可能参与了TGFβ1诱导的肺泡上皮细胞转分化。
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小鼠黑素瘤细胞系分泌的外泌体促进间充质基质细胞增殖和迁移
目的 研究黑素瘤来源的外泌体(exosome)如何与微环境相互作用.方法 分离并鉴定小鼠黑素瘤细胞培养液上清中的外泌体,并与间充质基质细胞(MSC)共培养.利用免疫荧光观察细胞摄入外泌体情况,CCK-8及transwell实验测定MSC增殖与迁移的变化情况,Western blot检测外泌体对MSC的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.结果 发现MSC在摄取外泌体后,增殖和迁移能力显著上升,α-SMA的表达明显上调.且这些变化都可被TGF-β受体的抑制剂阻断.结论 外泌体可能通过TGF-β诱导MSC构建微环境,促进黑素瘤的生长与转移.
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全反式维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的作用
目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)在单侧输尿管梗阻(unilateral uretreal obstructive,UUO)大鼠模型中对肾间质肌成纤维细胞(MyoF)的积聚及胶原Ⅲ(col Ⅲ)沉积的影响.方法将40只大鼠随机分为假手术组、UUO组、维甲酸大剂量组,维甲酸小剂量组,苯那普利组.后3组分别给予全反式维甲酸20mg、10mg·kg-1·d-1和苯那普利10mg·kg-1·d-1.术后第14天处死各组大鼠,用免疫组化方法测定α平滑肌肌动蛋白(α SMA)及colⅢ的表达.行HE、MASSON染色观察肾脏病理变化.结果全反式维甲酸可显著减少肾间质区MyoF积聚,减轻col Ⅲ的沉积,并改善肾脏的病理学变化.结论全反式维甲酸可通过减少肾间质区MyoF积聚,减轻colⅢ的沉积而改善UUO所致的肾间质纤维化.
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17-DMAG对人LX2肝星状细胞增殖及凋亡作用的研究
目的：研究HSP90抑制剂17-DMAG在体外对人LX2肝星状细胞生长增殖及细胞凋亡的作用。方法体外培养人LX2肝星状细胞，用细胞毒试验法（MTT）观察不同浓度和作用时间的17-DMAG对LX2细胞的生长抑制作用；流式细胞仪检测药物作用后LX2细胞凋亡的发生；Western blot检测α-SMA的表达，并与对照组进行对比。结果17-DMAG能抑制人LX2肝星状细胞生长，且呈浓度和时间依赖性（P＜0.01），随药物浓度加大和作用时间延长，存活细胞数量逐渐减少；流式细胞仪证实17-DMAG可诱导LX2细胞凋亡，与对照组比较，实验组细胞凋亡率明显增加（P＜0.01）；Western blot可以证实17-DMAG可使LX2细胞α-SMA表达减少，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论17-DMAG可呈浓度和时间依赖性的抑制人LX2肝星状细胞的生长，其机制为诱导细胞凋亡，并且通过这种机制来减少α-SMA的表达来抑制胶原的产生。
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瘦素在肝纤维化组织中的表达及其与肝星状细胞活化的关系
目的:探讨瘦素(leptin)在肝纤维化组织中的表达及其与肝纤维化过程中转化生长因子(TGF-β1)以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的相关性,了解leptin与肝星状细胞(HSC)活化的关系.方法:健康 SD大鼠40R,随机分成正常对照组和CCl4诱导的肝纤维化模型组.于造模2、4、6 wk末分批处死动物,分别采用RT-PCR和Western blot、免疫组织化学方法联合检测leptin、TGF-α1及α-SMA在肝纤维化组织中的表达.结果:正常对照组肝脏组织中leptin、TGF-β1、α-SMA均有微量表达;CCl4注射2wk后,leptin、TGF-β1、α-SMA表达开始增强,2、4、6 wk肝组织中的表达强度呈明显递增趋势(P<0.05).leptin与TGF-β1和α-SMA表达均呈显著相关性(r=0.668,0.570,均P<0.05).结论:leptin的阳性表达随着肝纤维化程度的加重而增强.在肝纤维化过程中leptin可能参与了HSC活化、增殖以及ECM的合成.
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β-榄香烯对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响
目的:观察β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达的影响.方法:采用CCl4皮下注射诱导Wistar ♂大鼠肝纤维化模型,用β-榄香烯0.1 mL/100 g剂量每天腹腔注射8 wk后,用苏木精-伊红染色(HE)和胶原纤维(Masson)染色观察大鼠肝脏病理变化,酶动力法检测肝功能,SP免疫组化法检测肝组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达的变化,样本碱水解法检测肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果:8 wk后,正常组、模型组、对照组及治疗组肝组织胶原纤维面积百分比分别为1.22%±0.24%,7.47%±0.81%,5.57%±0.78%,4.33%±0.48%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01),并且治疗组肝组织纤维化程度分级较模型组逐渐好转,胶原纤维所占面积显著缩小;在肝组织中测得的Col-Ⅰ阳性面积比分别为3.022%±0.553%,9.998%±1.431%,7.554%±0.914%,4.587%±1.008%,治疗组与模型组、对照组相比均有显著差异(P＜0.01).α-SMA和TGF-β1在治疗组和模型组肝组织中的表达也有显著差异(3.172%±0.542% vs 5.605%±1.315%,P＜0.01;2.868%±0.554% vs 5.653%±0.9%,P＜0.01).结论:β-榄香烯对四氯化碳肝纤维化大鼠具有拮抗作用,主要是通过抑制肝星状细胞激活,降低TGF-β1,α-SMA在肝组织中的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程.
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硫化氢对糖尿病大鼠肾脏病变的减缓作用
目的 内源性硫化氢(H_2S)干预对糖尿病肾病大鼠肾小球病变的影响. 方法 把SD大鼠随机分成4组.建立糖尿病大鼠模型后,其中2组分别给以硫氢化钠和DL-propargylglycine治疗8周.免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及纤维粘连蛋白(FN)分布及含量的变化. 结果 与H_2S组相比,糖尿病大鼠肾脏中α-SMA和FN的分布范围广泛,含量明显增加(P<0.01). 结论 外源性H_2S干预能够减缓糖尿病大鼠肾小球病变的进展.
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气道上皮损伤对上皮下成纤维细胞转分化的影响及其在支气管哮喘气道高反应发生中的地位
目的探讨损伤气道上皮对上皮下成纤维细胞活化、转分化为肌纤维母细胞的影响及其在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应中的地位.方法原代培养的人气道上皮下成纤维细胞与经脂多糖 (LPS)处理后给予机械划伤的人气道上皮细胞(16HBE)共培养,分别加入内皮素(ET)受体A拮抗剂BQ123、转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路特异性抑制剂,应用免疫组化、免疫印迹以及5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)掺入等方法,检测上皮下成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达与细胞增殖情况;将细胞转染反义内皮素转换酶(anti-ECE)mRNA表达载体并运用酶谱分析法, 研究ET-1与基质金属蛋白酶(MMPs)的相互作用.结果损伤上皮诱导并增强了上皮下成纤维细胞α-SMA表达及细胞增殖,同时诱导了上皮下成纤维细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路的活化;BQ123、TGF-β1中和抗体及p38 MAPK、ERK1/2抑制剂均分别抑制或部分抑制了α-SMA的表达.与对照(转染空载体)及转染anti-ECE mRNA表达载体上皮细胞比较, 转染空载体的上皮细胞损伤后上清液中ET-1分泌[机械划伤+LPS刺激的pEGFPN2转染16HBE组为(15.00±0.86) pg/ml;机械划伤+LPS刺激的anti-ECE转染16HBE组为(7.57±0.94) pg/ml]增加(P均<0.01).结论损伤上皮通过释放ET-1和(或)TGF-β1诱导了上皮下成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化并促进了细胞的增殖,这一过程涉及了MAPKs家族的p38 MAPK与ERK1/2信号通路的激活.
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A型肉毒毒素治疗挛缩性瘢痕的初步研究
目的:探讨A型肉毒毒素(BTXA)治疗挛缩性瘢痕的效果及其作用机制.方法:10例烧伤后挛缩性瘢痕患者,每人选取两处挛缩性瘢痕,随机分为BTXA组(瘢痕内注射BTXA,间隔3个月1次,共2次)和空白对照组(瘢痕内注射等积生理盐水),于注射前及首次注射后1、3、6个月测量瘢痕长轴长度,观察其长度变化用以反映瘢痕挛缩程度;切取5例药物治疗6个月后行瘢痕切除手术患者的瘢痕组织,HE染色观察病理学改变,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白及肌球蛋白-Ⅱ的表达.结果:BTXA组较空白对照组瘢痕挛缩程度明显减轻(P<0.01),尤以6个月时差异明显[(1.103±0.158)cm比(0.187±0.221)cm].常规HE染色观察到BTXA组瘢痕组织内胶原纤维排列稀疏且规则,瘢痕内成纤维细胞数量较空白对照组减少.免疫组化结果显示BTXA组瘢痕内α-平滑肌肌动蛋白及肌球蛋白-Ⅱ表达较空白对照组明显减少(P<0.01).结论:BTXA可用于治疗挛缩性瘢痕,作用机制可能与BTXA能够抑制瘢痕内成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白及肌球蛋白-Ⅱ的表达有关.
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良性胆管狭窄瘢痕中CD68、TGFβ1、α-SMA的表达
目的 探讨良性胆管瘢痕性狭窄的形成机制.方法 收集14例良性胆管瘢痕性狭窄的胆管瘢痕组织,用10例正常胆管作为对照,分别用光镜、SEM、TEM观察其形态学特点;用免疫组织化学SP法分别检测CD68、TGFβ、α-SMA在两组中的表达及定位.结果 胆管瘢痕存在以巨噬细胞(MФ)为主的炎细胞持续浸润,缺血缺氧和MFB等特点.CD68、TGFβ1、α-SMA在胆管瘢痕中表达较强,与正常胆管有显著差异.CD68主要表达于MФ.α-SMA表达于MFB的胞浆、血管平滑肌组织、胆管平滑肌.胆管瘢痕中新生血管增多,部分管壁明显增厚.TGFβ1主要表达于肉芽组织、FB、MФ等炎细胞.结论 胆管瘢痕中存在以MФ为主的持续慢性炎症,MФ通过分泌TGFβ1导致胶原纤维过度沉积、改建不良和MFB的形成,引起胆管瘢痕性狭窄.胆管瘢痕的缺血可能是加剧良性胆管狭窄形成的重要原因.
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S mad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响
目的：研究Smad 交互蛋白1（SIP1）在人增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响。方法收集临床整形手术切取的9例患者增生性瘢痕标本及其自体正常皮肤标本。分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFBs），取第3～5代细胞用于实验。（1）免疫组织化学法检测增生性瘢痕组织标本及其自体正常皮肤组织标本中SIP1的表达情况。（2）真核表达质粒pcDNA 3．1（＋）/SIP1转染HSFBs。按照随机数字表法将细胞分为6组：对照组；pcDNA3．1（＋）组（空载体组）；pcDNA3．1（＋）/SIP1组；对照＋TGF-β1组；pcDNA3．1（＋）＋TGF-β1组；pcDNA3．1（＋）/SIP1＋TGF-β1组。于转染后第48 h和72 h分别提取细胞总RNA和细胞总蛋白。应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA表达水平；采用Western-blotting检测α-SMA的蛋白表达水平。结果（1）免疫组织化学染色结果显示：增生性瘢痕组织中SIP1表达明显低于自体正常皮肤组织。（2）pcDNA3．1（＋）/SIP1转染HSFBs后纤维化相关因子的表达：①α-SMA的mRNA和蛋白表达水平：与对照组和pcDNA3．1（＋）组相比，pcDNA3．1（＋）/SIP1组在 mRNA和蛋白表达水平均显著下调，差异有统计学意义（P＜0．05）。当细胞给予TGF-β1刺激后，各组α-SMA表达均上调，但pcDNA3．1（＋）/SIP1＋TGF-β1组mRNA和蛋白表达水仍低于对照＋TGF-β1组，差异有统计学意义（P＜0．05）。② CTGF的mRNA表达水平：与对照组和pcDNA3．1（＋）组相比，pcDNA3．1（＋）/SIP1组在mRNA表达水平显著下调，差异有统计学意义（P＜0．05）。当细胞给予TGF-β1刺激后，各组CTGF表达均显著上调，但pcDNA3．1（＋）/SIP1＋TGF-β1组mRNA表达水仍低于对照＋TGF-β1组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论与正常皮肤组织相比较，SIP1在增生性瘢痕组织中低表达。SIP1基因转染 HSFBs 可降低纤维化相关因子α-SMA 和CTGF的表达，有利于抑制瘢痕形成和减轻挛缩。
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A型肉毒毒素治疗挛缩性瘢痕
目的 探索A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTXA)治疗挛缩性瘢痕的疗效.方法 选取26例挛缩性瘢痕患者,随机分为A型肉毒毒素组(BTXA组)和曲安奈德组(TAC组,对照组),注射药物治疗前测量各组患者瘢痕长轴长度,并于注射后再次测量其长度,1次/月,共6次,通过比较治疗前后差值评价药物疗效.切取各组瘢痕组织行免疫组织化学检测,观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及肌球蛋白-Ⅱ的表达情况.结果 药物作用1个月后,BTXA组较TAC组瘢痕挛缩程度明显减轻(P＜0.05),尤以6个月时差异明显,BTXA组和TAC组瘢痕长轴长度差值分别为(1.23±0.42) cm和(0.56±0.33) cm.免疫组织化学结果显示,BTXA组瘢痕内α-SMA及肌球蛋白-Ⅱ表达较TAC组明显减少(P＜0.05).结论 A型肉毒毒素治疗挛缩性瘢痕操作简单、效果明显,值得推广应用.
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A型肉毒毒素对兔耳增生性瘢痕组织中P物质、β1转移生长因子、α平滑肌肌动蛋白的影响
目的 探讨A型肉毒毒素(botulinium toxin type A,BTA)对兔耳增生性瘢痕组织中P物质(substance P,SP)、β1转移生长因子(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth music aetin A,αSMA)的影响及意义.方法 12只日本大耳白兔,体重3 kg,建立兔耳增生性瘢痕模型.将兔耳创面分为BTA注射组(I组)和瘢痕组(S组),每组72个创面.大体观察创面愈合时间和瘢痕增生情况,统计术后14 d时的创面愈合率.术后28 d时.同法另取6只兔子的兔耳腹面正常皮肤为空白对照组(C组).收集3组标本.实时定量PCR检测各组标本中SP、TGF-β1和α-SMA的mRNA含量,Western印迹法检测α-SMA的蛋白表达.结果 (1)术后14 d,I组与S组的创面愈合率的差异无统计学意义;(2)I组SP和TGF-β1、α-SMA的mRNA含量较S组显著降低,但仍高于C组(P<0.05);(3)蛋白水平上,3组的α-SMA表达两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).且S组>I组>C组.结论 BTA注射不延迟创面愈合,并减少了兔耳增生瘢痕中SP、TGF-β1和α-SMA的mRNA表达,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据.
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整合素在增生性瘢痕挛缩过程中作用机制的实验研究
目的了解整合素在瘢痕挛缩过程中的作用.方法取10例增生性瘢痕标本进行成纤维细胞原代培养,通过荧光定量PCR法(FQ-PCR)测定经整合素和黏着斑激酶(FAK)抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞中α-SMA mRNA表达量的变化.结果经整合素和FAK抗体阻断后培养的成纤维细胞α-SMA的基因拷贝数均较阴性对照组明显下降(P＜0.05).结论整合素及FAK通过促进α-SMA的合成引起瘢痕的挛缩,在瘢痕挛缩过程中具有重要的作用.
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子宫阔韧带血管周上皮样细胞肿瘤一例报告及文献复习
血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epitheliojd cell tumor,PEComa)是近年来提出的一种新的疾病名称,组织学上以丰富的上皮样瘤细胞并围绕血管生长为其特征,免疫表型上主要表达抗黑色素瘤特异性抗体(HMB-45)和(或)α平滑肌肌动蛋白(SMA).子宫PECom多发生于宫体,少数发生于宫颈;而发生于子宫阔韧带者极为罕见,现将浙江省嘉兴市第二医院收治的1例子宫阔韧带PEComa结合文献复习报道如下,旨在提高对该肿瘤的认识.
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人参总皂苷在实验性肺纤维化小鼠中的抗氧化损伤作用
目的：探讨人参总皂苷（TG）对小鼠肺纤维化的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法60只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、TG 40，80和160 mg·kg-1组及阳性药醋酸泼尼松5 mg·kg-1组。气管内灌注博来霉素（BLM）5 mg·kg-1建立肺纤维化小鼠模型。制模次日ig给药，每天1次，连续28 d，计算小鼠肺系数、HE染色及Masson染色观察肺组织病理形态改变、实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的表达；试剂盒检测小鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）、谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和羟自由基（·OH）的水平。结果与假手术组比较，模型组小鼠肺系数显著升高（P<0.05），肺泡炎及肺纤维化明显，α-SMA mRNA的表达明显升高（P<0.01），小鼠肺组织HYP，·OH，NOS和MPO活性升高（P<0.05），但GSH和T-AOC水平下降（P<0.05）；TG和醋酸泼尼松给药后能显著降低模型小鼠的肺系数（P<0.05），减轻肺纤维化程度；TG可使模型小鼠肺组织匀浆中·OH，NOS，MPO和HYP活性降低（P<0.05），GSH和T-AOC的水平显著升高（P<0.05）。结论 TG能改善博来霉素所致小鼠肺纤维化，其作用机制可能与其增加机体的抗氧化能力，减轻氧化损伤有关。
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内源性硫化氢在糖尿病大鼠肾脏的变化及作用
新型内源性气体信号分子-硫化氢(内源性H2S)具有类似氧化亚氮(nitric oxide,NO)的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌细胞增生、调节血管平滑肌细胞张力等作用.本系列研究观察了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏内源性H2S的变化以及与H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶(cystathionine 2β2 synthase,CBS)、胱硫醚2γ2裂解酶(cystathionine 2γ2 lyase,CSE)的关系,对DN大鼠肾脏病理改变的影响,对成肌纤维细胞特征性标志物-a平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞外基质成分-纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)在大鼠肾组织分布和表达的影响,来探讨内源性H2S在糖尿病肾病发病机制中的作用.结果显示:①DN大鼠内源性H2S量明显减少,肾脏CSE的表达亦明显减少.②内源性H2S的减少与DN大鼠临床表现和肾脏病理改变密切相关.③DN组大鼠肾组织中α-SMA和肾小球基质中FN均增加,分布增多,补充外源性H2S后,α-SMA和FN明显下降.DN大鼠肾脏内源性H2S降低.肾脏CSE的减少可能是导致DN大鼠肾脏内源性H2S降低的直接因素.外源性补充H2S可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中成肌纤维细胞的生成和细胞外基质的过度积聚.提示,内源性H2S的减少与糖尿病肾病的发生有关.
