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红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织损伤及超微结构的影响
目的:观察红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌组织损伤及超微结构变化的影响.方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组(89.5mg·kg-1·d-1)、红豆杉多糖高剂量组( 357mg·kg-1·d-1)、卡维地洛组( 1mg·kg-1·d-1),每组6只,灌胃7d后,建立MIRI模型.苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察心肌组织损伤病理改变;日立H-600Ⅳ型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果:光镜下观察:假手术组心肌细胞排列整齐,无明显病理变化.模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻到中度充血、水肿及炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量及卡维地洛组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿.电镜下模型组收缩带肌丝断裂、溶解;线粒体肿胀,嵴排列紊乱、部分断裂、溶解、空泡形成,线粒体基质中致密颗粒减少;核周肌丝断裂,核染色质固缩,边集,核变空,核膜表面凹凸不平.红豆杉多糖高剂量组及卡维地洛组心肌细胞肌丝、线粒体、胞核等的病变程度较轻.结论:光镜及透射电镜均证实红豆杉多糖具有减轻MIRI的作用,该作用可能与其保护线粒体、胞核、肌丝及抑制心肌细胞凋亡有关.
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红豆杉多糖对比格犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞凋亡及FasmRNA和蛋白表达的影响
目的:观察红豆杉多糖对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能机制.方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7d后,建立MIRI模型.采用TUNEL染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计数凋亡指数(AI)；采用RT-PCR法及Western印迹法检测缺血再灌注区心肌Fas mRNA及蛋白表达.结果:模型组、低剂量组心肌细胞AI较假手术组显著增高(P<0.01)；高剂量组、卡维地洛组心肌细胞AI显著低于模型组和低剂量组(P<0.05),与假手术组比较无显著差异；模型组及低剂量组Fas mRNA及蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.01)；各治疗组Fas mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且高剂量组、卡维地洛组Fas mRNA及蛋白表达显著低于低剂量组(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较无显著差异.结论:抑制Fas mRNA及蛋白表达可能是红豆杉多糖抗缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡的机制之一.
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红豆杉多糖对免疫低下小鼠血清IL-2、IFN-γ的影响
目的 探讨红豆杉多糖调节免疫低下小鼠免疫功能的机制.方法 将48只小鼠采用随机数字表法分成为空白组、模型组及红豆杉多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组8只.除正常对照组外,其余组小鼠皮下注射氢化可的松0.2 mg/kg,隔天1次,共14 d,制备免疫低下模型.空白组和模型组灌胃0.9％ NaCl溶液200 mg/kg,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别按红豆杉多糖100、200、400 mg/kg,阳性组按猴头菇多糖11 mg/kg灌胃连续14d.采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)的含量;流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+T细胞数量.结果 ①模型组与空白组比较,血清中IL-2、IFN-γ含量均明显降低(P＜0.01).红豆杉多糖各剂量组及阳性组与模型组比较,血清中IL-2含量均有所增加(P＜0.05),其中高剂量组明显增高(P＜0.01);红豆杉多糖各剂量组、阳性组与模型组比较,红豆杉多糖高、中剂量组及阳性组血清中IFN-γ均明显增加(P＜0.01);②模型组与空白组对比CD4+、CD8+T淋巴细胞均明显降低(P＜0.01),红豆杉多糖各剂量组与模型组对比,CD4+、CD8+T淋巴细胞均有所增加(P＜0.05).结论 红豆杉多糖调节免疫功能机制可能通过调节体液免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能.
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红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1与NO表达的影响
目的 观察红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、NO表达的影响.方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖(89.5、357 mg/kg)组、卡维地洛(1 mg/kg)对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注模型.TUNEL染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计算凋亡指数(AI);Western blotting法检测缺血冉灌注区心肌MCP-1蛋白表达;硝酸还原酶法检测心肌组织中NO水平.结果 模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌细胞AI较假手术组显著升高(P<0.01);红豆杉多糖高剂量组、卡维地洛组心肌细胞AI显著低于模型组和红豆杉多糖低剂量组(P<0.05),与假手术组比较无显著差异(P>0.05).模型组、红豆杉多糖低剂量组、卡维地洛组MCP-1蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),红豆杉多糖低、高剂量组,卡维地洛组MCP-1蛋白表达较模型组显著下降(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组MCP-1蛋白表达显著低于低剂量组和卡维地洛组(P<0.01).模型组及各治疗组心肌组织NO水平较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组心肌NO显著低于模型组(P<0.05)及低剂量组(P<0.01).结论 红豆杉多糖可抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌组织MCP-1蛋白表达及NO水平、抑制心肌细胞凋亡有关.
关键词： 红豆杉多糖 心肌缺血再灌注 细胞凋亡 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) NO -
红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响
目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型.HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平.结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿.模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P＜0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P＜0.01).模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P＜0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47KmRNA表达,升高SOD活性,减少O2-等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤.
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红豆杉多糖对小鼠免疫功能的影响
目的:探讨红豆杉多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法:40只小鼠随机分为正常对照组、模型组及红豆杉多糖低、中、高剂量组,每组8只.除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2 mg/kg,隔天1次,共14 d,制备小鼠免疫低下模型.正常对照组和模型组灌胃0.9％ NaCl溶液200 mg/kg,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别按红豆杉多糖100、200、400 mg/kg连续14 d灌胃.采用流式细胞术检测小鼠血清中CD3+、CD4+、CD8+、CD19+细胞数.结果:与正常对照组比较,模型组CD3+、CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞数均明显降低,CD4 +/CD8+比值明显升高(P＜0.01);与模型组比较,红豆杉多糖高、中、低剂量组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD19+B淋巴细胞数均明显增加,中剂量组CD4 +/CD8+比值明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:红豆杉多糖可增强免疫低下小鼠免疫功能,其机制可能与调节血清中T细胞亚群和B淋巴细胞有关.
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红豆杉多糖对犬心肌缺血-再灌注损伤左室舒张功能及心肌梗死质量的影响
目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)导致的左室舒张功能及心肌梗死质量的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立MIRI模型.用BIOPAC十六道生理记录仪生物信号分析系统观察并记录缺血前、缺血后5、30、60 min以及再灌注10、30、60、90 min及灌注120 min等9个时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大下降速率(LV-dp/dtmax);TTC染色法测定心肌梗死质量占全心或左心室肌质量的百分率.结果 模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛组缺血5 min及模型组缺血30 min、灌注30、60 min时LVEDP较假手术组显著增高(P<0.05),高剂量组灌注10 min时LVEDP较缺血前显著增高(P<0.05);模型组缺血30、60 min,灌注10、30、60、90、120 min各时间点LV-dp/dtmax绝对值较假手术组显著降低(P<0.05);低剂量组LV-dp/dtmax绝对值在缺血60 min,灌注30、60、120 min时显著高于模型组(P<0.05);高剂量组LV-dp/dtmax绝对值在灌注90、120 min时显著高于模型组(P<0.05).高剂量组的梗死区质量占全心质量的百分比、梗死区质量占左室质量的百分比均较模型组显著降低(P<0.05).结论 红豆杉多糖对MIRI导致的心肌舒张功能障碍及心肌损伤具有保护作用.
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红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化研究进展
目的 介绍红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化研究进展,为红豆杉资源的进一步利用提供依据.方法 通过查阅近10年的国内外文献,对红豆杉多糖的生物活性及其提取纯化进行概述.结果 红豆杉多糖具有免疫调节、抗肿瘤、减轻缺血再灌注导致的心肌损伤等作用；红豆杉多糖提取纯化工艺取得一定的进展,可采用组织破碎提取法、超声波提取等方法进行提取,并利用树脂法、双氧水法等方法进行纯化.结论 红豆杉多糖的研究和开发利用具有广阔的前景,但其提取、分离和纯化技术有待进一步研究.
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红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响
目的 探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制.方法 将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只.除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14d,制备小鼠免疫功能低下模型.正常对照组和氢化可的松模型组予0.9％氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d.流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数.结果 与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4+、CD8+细胞百分比均明显降低(P＜0.01),红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4+、CD8+细胞百分比均有所增加(均P＜0.05),其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4+/CD8+比值(P＜0.05).与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组(P＜0.05或0.01).氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低(P＜0.01).红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加(P＜0.05),其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高(P＜0.01).结论 红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能.
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红豆杉多糖的研究进展
红豆杉多糖是红豆杉中的活性成分,具有抗肿瘤、免疫调节、抗糖尿病等生物活性.红豆杉多糖的研究主要集中于提取工艺,单一多糖组分的分离与结构鉴定,及药理活性等方面.本文就近年来红豆杉多糖的研究结果做一综述,为其今后的研究与开发提供依据.
