首页 > 文献资料
-
苦参碱对缺血再灌损伤心肌细胞凋亡及bcl-2/bax基因转录的影响
目的:探讨苦参碱(Oxymatrine)对缺血-再灌心肌细胞凋亡的影响极其作用机制.方法:40只大鼠随机分为两组,采用结扎左冠状动脉制备心肌缺血再灌(IR)模型;苦参碱(OMT组)处理组(腹腔注射苦参碱60mg/kg)及缺血-再灌组(腹腔注射等量生理盐水)(IR组);实验结束前取心脏标本,进行细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析bcl-2和bax mRNA的表达水平;结果:①苦参碱治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01);②苦参碱处理组心肌组织bcl-2的mRNA的相对表达量明显高于对照组(P＜0.01),baxmRNA的相对表达量无明显改变(P＞0.05),bcl-2mRNA/baxmRNA比值则明显增高(P＜0.05).结论:苦参碱可通过上调缺血-再灌心肌细胞bcl-2的基因转录,抑制细胞凋亡,减轻心肌损伤.
-
丹参对家兔急性缺血及再灌注心肌易损期和不应期的影响
本文采用程序性电刺激测定家兔心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP),观察了丹参对缺血和再灌注心肌的保护作用.结果表明,急性心肌缺血(AMI)和再灌注时,丹参组动物VVP明显低于对照组(分别P＜0.05及0.01),ERP有所延长,但仅在再灌时明显大于对照组(P＜0.05);AMI时的室颤(VF)发生率明显低于对照组(P＜0.01).上述结果提示丹参可减轻缺血及再灌注损伤所致的心肌电生理改变,从而降低心肌的易损性.
-
k阿片受体在缺血-再灌注损伤中保护作用
随着社会进步,心血管系统疾病已经成为困扰人类的主要疾病.因此,对于研究有效预防缺血性心脏病的发生保护缺血心肌、促进心肌功能恢复,进而提高心脏病人的生存率具有非常重要的医学价值.研究表明,阿片受体除参与镇痛等作用外,近年发现阿片受体还能对抗心肌缺血及（或）再灌注损伤,减少心肌梗死面积和心律失常发生率等.
-
羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤
目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体),形成心肌缺血-再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效.结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L -1,或静脉注射0.1-1.0 mg·kg -1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常,对抗损伤所致心肌CPK,LDH与MDA的变化,减轻心肌超微结构损伤.结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤.
-
丹红注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对白细胞介素-8的影响
目的：探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）的保护作用及其对白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法 SD大鼠完全随机分为假手术组、模型组、丹红注射液组，每组12只，采用结扎冠状动脉左前降支前30 min，再灌注120 min制备大鼠MI/RI模型。在结扎前15 min予以静脉注射丹红注射液8 ml/kg。观察丹红注射液对MI/RI模型大鼠心肌组织病理、血清IL-8水平、心肌组织IL-8 mRNA及IL-8蛋白表达水平。结果丹红注射液能改善MI/RI模型大鼠心肌组织病理形态，降低血清中 IL-8含量和心肌组织 IL-8mRNA、IL-8蛋白表达水平。结论丹红注射液能够通过对IL-8的调节减轻心肌缺血/再灌注损伤。
-
姜黄素减轻心肌缺血-再灌注损伤的实验研究
目的：观察姜黄素（Curcumin，Cur）对心肌缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠，根据不同的实验目的随机分为对照组（Con)、缺血-再灌注损伤模型组(I/R)、姜黄素干预组(Cur)。其中Cur组大鼠进行Cur灌胃，每天200 mg/kg。其余各组采用等体积的生理盐水，共4周。末次给药24 h内，对照组开胸置缝线而小结扎。对于模型组和Cur干预组，采取手术结扎冠状动脉左前降支30 min，随后松开结扎线120 min，以建立急性心肌缺血-再灌注损伤模型。于不同时段测定心功能指标，包括左室收缩压(left ventricular systolic pressure，LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure，LVDEP)、左室内压上升/下降的大速率(±dp/dtmax)。同时在造模成功后2 h密切观察心肌梗死指标如肌酸磷酸激酶(CK-MB)、肌钙蛋白I的水平，同时测定心肌梗死面积。结果与缺血前相比，再灌注2 h后I/R组的LVSP、±dp/dtmax降低，LVEDP升高（P<0.05）。与I/R组相比，Cur组LVSP、±dp/dtmax升高，LVEDP降低（P<0.05）。此外，心肌梗死面积以及CK-MB和cTnl均低于I/R组（P<0.05）。结论姜黄素可以改善心脏收缩舒张功能，减少心肌酶水平和心肌梗死面积。
-
平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响
目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响.方法采用结扎冠状动脉左前降支15min,再灌注45 min造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC).结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%.结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关.
-
红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响
目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型.HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平.结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿.模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P＜0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P＜0.01).模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P＜0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47KmRNA表达,升高SOD活性,减少O2-等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤.
-
不同麻醉方式对2型糖尿病心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨不同麻醉方式对2型糖尿病心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响. 方法 将拟行二尖瓣置换术的2型糖尿病患者80例随机分为2组,对照组采用丙泊酚麻醉,观察组采用七氟醚全程吸入麻醉,观察并比较2组cTnI、MDA水平及CK-MB、SOD活性,心肌缺血的发生率以及左室射血分数情况.结果 2组cTnI水平和CK-MB活性在t1、t2、t3、t4 时较t0 时明显升高(P均<0.05),MDA水平t1、t2、t3 时明显高于t0、t4时(P均<0.05),SOD活性在t1、t2、t3 时明显低于t0、t4 时(P均<0.05);观察组cTnI水平在t1、t2、t3、t4 时较对照组明显降低(P均<0.05),CK-MB活性在t2、t3、t4 时明显低于对照组(P均<0.05),SOD活性在t1、t2、t3 时显著高于对照组(P均<0.05),MDA水平显著低于对照组(P均<0.05). 术后2组房颤、心肌缺血的发生率,左室射血分数比较差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 七氟醚对2型糖尿病心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注的心肌有明显保护作用,可能与其能降低CK-MB和cTnI水平,清除氧自由基,提高SOD水平相关.
-
一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用
目的:探讨在体条件下,一氧化氮(NO)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径.方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NW-L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)药物干预后处理组(药物干预组).于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I(cTnI),NO,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果:与缺血再灌注组及药物于预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆NO,SOD含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加.结论:缺血后处理通过eNOS/NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／再灌注损伤.
关键词： 心肌缺血-再灌注 缺血后处理 NW-L-硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 一氧化氮合酶 -
中药抗心肌缺血-再灌注损伤作用的机制研究现状
通过对国内外中药抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机制的文献的总结,归纳中药对心肌缺血-再灌注损伤中氧自由基、细胞因子、内皮细胞、心肌酶、钙离子浓度、心肌细胞凋亡及相关基因的影响.
-
瘦素预处理对心肌缺血-再灌注损伤小鼠血清MPO MDA SOD水平变化的影响
目的 监测小鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)过程中血清髓过氧化物酶(MPO)、血清丙二醛(MDA)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,以及瘦素(Leptin)预处理对它们的影响.方法 20只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组:假手术组(sham 组);MIRI组;MIRI瘦素预处理组(Leptin+MIRI组):小鼠于MIRI手术前30 min予腹腔注射重组瘦素(recombinant mouse leptin);MIRI术后瘦素处理组(MIRI+Leptin组):小鼠于MIRI手术后30 min予腹腔注射重组瘦素.在MIRI手术后6 h,分别从四组小鼠收获标本,测定小鼠血清MPO、MDA及心肌SOD水平.结果 与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著升高(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著降低(P<0.01).与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著升高(P<0.01),心肌SOD水平显著降低(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著降低(P<0.01),心肌SOD水平显著升高(P<0.01).结论 瘦素预处理能够减轻脂质过氧化和自由基损伤,减少炎性细胞因子的表达,进而达到减轻心肌损伤的作用.
-
抑糜酶素对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响
目的：探讨抑糜酶素（ chymostatin ）对急性心肌缺血－再灌注室性心律失常的影响。方法 SD大鼠冠状动脉前降支结扎20 min后再灌注20 min，于建模前30 min腹腔注射抑糜酶素或生理盐水。采集心电图和心外膜电位图测定心率、90％单相动作电位复极时程（90％repolarization of action potential duration ， APD90）、动作电位离散度（APD dispersion， APDd），以积分法分析室性心律失常。放射免疫化学测定血管紧张肽Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ），生物化学测定血管紧张肽Ⅰ转化酶（ angiotensin converting enzyme ， ACE）和糜酶活性。组织免疫荧光观察糜酶在心肌组织中表达。结果心肌缺血引起室性心律失常，APD90缩短及APDd增加，抑糜酶素降低室性心律失常积分，减轻缺血引起的APD90缩短及APDd扩大（P＜0．05）；心肌缺血时心肌组织局部糜酶和ACE活性，血浆和组织AngⅡ水平明显升高，抑糜酶素抑制组织糜酶活性并降低心肌组织AngⅡ（P＜0．05），对ACE活性、血浆AngⅡ水平无明显影响（P＞0．05）。结论抑糜酶素具有改善APD离散度及抗缺血性室性心律失常作用，其机制可能与抑制缺血心肌组织局部糜酶依赖性AngⅡ生成有关。
-
缺血后适应经PI3K-AkteNOS保护成年老年大鼠心肌缺血-再灌注损伤的研究
目的：探讨信号通路Akt及eNOS与缺血后适应对成年、老年大鼠急性缺血-再灌注损伤心肌保护作用的关系。方法利用Langendorff灌注系统建立体外大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，应用多导电生理仪记录各组缺血及再灌注过程中的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax值，应用伊文思蓝（ Evans blue ）和TTC双染色测定心肌梗死面积。应用Western blot法检测心肌内Akt、P-Akt、eNOS、P-eNOS的表达水平。结果①成年、老年缺血后适应组（ IPostC）较缺血组（ IRI）心脏功能（LVDP和±dp/dtmax）明显改善（P＜0．05）。②成年、老年后适应组（IPostC）较缺血组（IRI）心肌梗死面积明显缩小（P＜0．05）。③成年、老年后适应组（IPostC）中P-Akt和P-eNOS表达水平较缺血组（IRI）明显上调（P＜0．05）。结论①缺血后适应对成年和老年缺血-再灌注损伤均有保护作用。②再灌注早期给予后适应操作可激活PI3 K/Akt/eNOS信号通路而减轻急性心肌缺血-再灌注损伤。
-
NF-κB与心肌缺血-再灌注的研究进展
核转录因子NF-κB由Sen等在1986年首先发现于B淋巴细胞,它可与免疫球蛋白的κ轻链基因增强子10 bp DNA序列(5'-GGGACTTTCC-3')特异结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录[1].此后又逐渐发现很多其WB细胞多种基因的启动子或增强子均有NF-κB的结合位点,它可调控许多细胞因子、炎症介质、趋化因子的基因转录,具有广泛的生物活性.心肌缺血再灌注(I/R)可诱发NF-κB的激活,调控相关基因的转录.
-
丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响
目的：探讨丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号在其中的作用。方法健康成年雄性 SD 大鼠6~8周龄,体重200~220 g,共42只,随机分为六组(n =7)：假手术组(CC 组)、心肌缺血-再灌注组(CI 组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CI+P 组)、糖尿病假手术组(DC 组)、糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI 组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DI + P 组)。高糖高脂饲料(HFD)喂养8周联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导2型糖尿病大鼠模型。CC、DC 组只穿线不结扎；CI、DI 组以3 ml·kg-1·h-1静脉泵注生理盐水10 min 后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min。CI + P、DI + P 组以6 mg·kg-1·h-1静脉泵注丙泊酚10 min 后结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h。于结扎前、缺血30 min 及再灌注2 h 记录 HR、左心室压(LVSP)、左心室内压大上升及下降速率(±dp/dtmax )；于再灌注2 h 采血检测 NO、内皮素(ET-1)活性；并取病变区域心肌,Western blot 法检测 LC3Ⅱ、mTOR、p-mTOR 表达水平。结果五组结扎前 HR、LVSP、±dp/dtmax 差异无统计学意义；缺血30 min 以及再灌注2 h,除 DC 组外,其它各组血流动力学指标均明显低于 CC 组(P <0.05),NO、p-mTOR 表达水平均明显低于 CC 组(P <0.05),cTnT、ET-1、LC3Ⅱ、mTOR 表达水平明显高于 CC组(P <0.05)；CI+P 组 NO、p-mTOR 表达水平明显高于 CI 组,cTnT、ET-1、LC3Ⅱ及 mTOR 表达水平明显低于 CI 组(P <0.05)；DI+P 组 NO、p-mTOR 表达水平明显高于 DI 组,cTnT、ET-1、LC3Ⅱ及 mTOR 表达水平明显低于 DI 组(P <0.05)。结论丙泊酚可能通过上调自噬抑制蛋白 p-mTOR 表达,下调自噬激活蛋白 mTOR 表达,减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。
-
糖尿病诱发大鼠神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响
目的：通过观察分析糖尿病大鼠心脏感觉神经病变及其在心肌缺血-再灌注中上胸段背根神经节(DRG)内 P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,探讨糖尿病诱发感觉神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响。方法雄性 SD 大鼠32只,180~200 g,其中16只以高糖高脂饲料喂养14周,并于喂养高糖高脂饲料4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)制作糖尿病大鼠(DM 组)模型；另外16只采用一般饲料喂养作为对照组(C 组)。实验中每周测量一次甩尾潜伏期。DM 组注射 STZ 10周后随机分为糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)、糖尿病假手术组(DM-Sham 组)两个亚组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min 再灌注120 min的方法制备心脏缺血-再灌注模型。C 组随机分为缺血-再灌注组(C-IR 组)和假手术组(C-Sham 组)两个亚组。取 T1~5 DRG,采用免疫荧光技术和 ELISA 检测 SP 和 CGRP 的表达。结果与 C 组比较,第5~10周 DM 组大鼠甩尾潜伏期明显延长(P <0.01)。与 C-Sham 组比较,DM-Sham 组 DRG内 CGRP 和 SP 含量明显降低(P <0.01和 P <0.05)。与 C-IR 组比较,DM-IR 组 DRG 内 CGRP 和SP 含量均明显降低(P <0.01)。与 DM-Sham 组比较,DM-IR 组 DRG 内 CGRP 含量明显升高(P <0.01)。结论糖尿病诱发显著感觉神经功能退化；糖尿病大鼠在心肌缺血-再灌注中支配心脏的感觉神经细胞内 CGRP 和 SP 显著低于非糖尿病大鼠,提示神经细胞的反应性减退。
-
硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和硫化氢组(H组).S组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min；H组予以静脉注射NaHS 0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积,电镜观察各组心肌细胞超微结构变化.结果 与IR组比较,H组MDA含量降低,SOD活性增高(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻.结论 硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血-再灌注心肌具有保护作用,与抗氧化反应有关.
-
糖原合成激酶3β抑制剂增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0 kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组)；ISO 0.5 MAC组(B组)或1.0MAC组(C组);GSK3β抑制剂SB216763(SB)0.2 mg/kg组(D组)或0.6mg/kg(E组)；ISO+ SB组(F组)；SB+苍术苷(Atr)组(G组)；ISO+ SB+ Atr组(H组).于缺血前(基础值,T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60min(T3)和120 min(T4)时分别记录HR和MAP；再灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积的百分比.结果 T0时各组血液动力学指标差异无统计学意义.与T0时比较,各组T3、T4时HR明显减慢、T2～T4时MAP明显降低(P＜0.05).与A组比较,C组、E组和F组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).苍术苷废除了E组和F组的保护作用.结论 GSK3β抑制剂能够增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并且该过程经由线粒体通透性转化孔调控.
-
缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响
目的:探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法:以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果:缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论:缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.
