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  • 实验性口腔种植体周围炎龈沟液中IL-6和NF-κB的表达分析

    作者:李岩;鲍莉;毕庆伟;崔丽华;赵玉莹

    目的:分析动物模型口腔种植体周围炎龈沟液中IL-6、NF-κB的表达情况。方法:选取5只成年杂种犬,每只犬全麻下拔除下颌前磨牙,即刻植入种植体,植入3个月确定骨结合后,丝线栓结法建立实验性动物口腔种植体周围炎模型, ELISA方法测量出种植体周围炎模型建立前后IL-6、NF-κB的含量并进行分析。结果:种植体周围炎模型建立后骨缺损呈楔形吸收;健康种植体周围龈沟液中检测到极少量IL-6及少量NF-κB;种植体周围炎龈沟液中检测到较多IL-6和NF-κB含量。结论:丝线栓结法可成功建立与临床实际近似的种植体周围炎模型。 IL-6、NF-κB参与实验性动物口腔种植体周围炎发生、发展。

  • 糖尿病周围神经病变与NF-κB、TNF-α和HSP70的关系

    作者:刘肖梅;李才锐;孙曙光

    糖尿病周围神经病变(DPN)是一种常见的糖尿病并发症,主要发病机制与高血糖引起的代谢紊乱、氧化应激、神经营养障碍及遗传因素等有关。氧化应激可以通过包括多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C途径的激活以及糖基化终末产物(AGES)的形成等代谢途径间接引起神经元和轴突的损伤,同时直接损伤了神经细胞。其中NF-κB、TNF-α和HSP70在糖尿病周围神经病变的氧化应激的过程中扮演了不同角色。

  • NF-κB、TNF-α和IL-6在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清中的表达

    作者:梁汉才;张鑫;郝静;郑辉

    目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)与NF-κB 、TNF-α和IL-6之间的关系.方法 检测aSAH患者不同时间段(1~3d、7~9d、13~15d)血清中NF-κB、TNF-α和IL-6含量,与对照组做比较.结果 在aSAH早期(1-3d)NF-κB升高更为明显,之后(7-9d)维持在一个较高水平,随后逐渐恢复.TNF-α和IL-6水平在第7-9天高于第1-3天和第13-15天.结论 aSAH患者血清中NF-κB、TNF-α和IL-6的含量及变化与CVS的发生、发展呈正相关.

  • 核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

    作者:曾琪;周剑萍;张炜

    核因子-kappa- B(nuclear factor kappa B, NF-κB)是一类普遍存在的转录因子,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因.本文简要介绍其分子结构及特征,并综述人子宫内膜NF-κB的表达、NF-κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF-κB的影响等的研究进展.

  • 微波辐射对家兔心肌细胞氧化应激及凋亡的影响

    作者:朱文赫;沈楠;钟秀宏;吕士杰;蔡建辉

    目的 探讨不同强度微波辐射对家兔心肌细胞氧化损伤和凋亡的影响,并初步分析其作用机制.方法 分别以强度为50、100、150和200 mW/cm2,频率为2 450 MHz微波照射家兔20 min,照射后6h,取家兔心脏,检测心肌细胞SOD活性、MDA含量和GSH-Px活性的变化.细胞分析仪检测心肌细胞凋亡的情况,Western blot检测心肌细胞内p65、IκB-α蛋白表达的变化.结果 同对照组相比,随着微波辐射强度(100、150和200 mW/cm2)的增加,辐射组心肌细胞SOD活性呈现降低趋势(P<0.05),MDA含量呈现升高趋势(P<0.05),GSH-Px活性呈现下降趋势(P<0.05),心肌细胞早期凋亡率明显升高(P<0.05).Western blot结果显示,微波辐射后心肌细胞p65蛋白表达明显升高(P<0.05),而IκB-α蛋白的表达呈现降低趋势(P<0.05).结论 微波辐射能够引起家兔心肌细胞氧化应激水平的改变,从而导致细胞凋亡,该过程可能与NF-κB信号通路的激活有关.

  • PDTC抑制大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB表达

    作者:宫德正;赵杰;于德钦;殷盛明;徐静;傅雷;戴淑芳;彭岩;孙艺平

    目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对匹罗卡品(pilocarpine)诱导的大鼠癫痫发作行为及脑内NF-κB活化的抑制作用.方法 以PDTC( 10 mg/kg)干预大鼠后,再给予致痫剂量的匹罗卡品(30 mg/kg)诱导癫痫发作,观察并记录大鼠的癫痫发作行为,并用免疫组织化学染色方法检测NF-κB在大鼠脑内海马、杏仁核、梨状皮层、内嗅皮层、大脑皮层等癫痫相关脑区中神经元的表达.结果 经PDTC干预的大鼠能明显抑制或降低匹罗卡品的致痫作用,并且抑制了癫痫相关脑区NF-κB的表达.结论 PDTC具有抑制大鼠癫痫发作和脑内NF-κB表达的作用,为进一步探讨PDTC对癫痫大鼠的脑保护作用提供实验基础和理论依据.

  • 亚砷酸钠致人肝细胞凋亡及NF-κB信号通路影响的研究

    作者:高艳芳;郭有;欧阳璐;胡恭华

    目的 观察亚砷酸钠染毒对人肝细胞(L02)凋亡及其机制的探讨.方法 采用人肝细胞L02细胞株,亚砷酸钠染毒剂量范围为0~40μmol/L,处理时间为24和48 h.MTT法检测细胞增殖,并将活力为80%以上作为染毒剂量,选择亚砷酸钠终浓度为0、1.0、5.0和10 μmol/L,处理24h.Hochest33258染色法观察细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光染色法观察胞内ROS形成,Western bloting检测NF-κB信号通路p-p65及p65蛋白的表达,用NAC干预2h,加亚砷酸钠5.0 μmol/L处理后,进一步观察上述指标.结果 随着砷染毒剂量的增加,细胞增殖呈现先增高后降低的趋势,凋亡细胞数和胞内ROS则呈现逐步增多的现象,但NAC预处理后ROS产生及凋亡细胞数目则显著降低,提示氧化应激在砷致人肝细胞L02中发挥作用;p-p65蛋白表达水平随砷染毒剂量的增加而增加,NAC预处理可降低其形成,以上差异均有统计学意义.结论 亚砷酸钠可经由氧化应激引起人肝细胞L02发生凋亡,且激活NF-κB信号通路有关.

  • NAC对感染性早产小鼠胎盘TLR4和NF-κB的表达影响

    作者:邢志伟;赵富玺;刘润花;穆雅琴

    目的:探讨感染性早产小鼠胎盘Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-kappaB p65(NF-κBp65)的表达以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对表达的影响.方法:利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测早产小鼠胎盘TLR4、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达,以及NAC干预后早产率、TLR4和NF-κB p65的表达变化.结果:对照组TLR4、NF-κB p65少量表达,而早产小鼠模型组两种蛋白表达都显著升高(P<0.05);NAC预防组和模型组相比,TLB4表达无明显变化,而NF-κB p65表达明显减少(P<0.05),并且早产率下降明显(P<0.05);NAC治疗组和模型组两种蛋白的表达差异无统计学意义.结论:NAC可以降低小鼠的早产率以及NF-κB p65在胎盘的表达.

    关键词: NAC 早产 胎盘 TLR4 NF-κB
  • 小鼠药理性月经模型中孕酮撤退激活NF-κB状态研究

    作者:李云峰;王菊惠;王树芳;徐丙元;刘建兵;张树成;徐祥波;贺斌;王介东

    目的:研究在小鼠药理性月经样模型中,阻断孕酮作用后子宫内膜组织崩解过程中核转录因子NF-κB激活状态.方法:切除卵巢后小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理模拟月经样出血,取部分子宫组织采用免疫组织化学、蛋白质印迹方法检测米非司酮处理(即孕酮撤退)后不同时期NF-κB激活及NF-κB上游信号分子的表达.结果:免疫组化结果显示,阻断孕酮作用后NF-κB p65显著入核,p50入核不明显.蛋白印迹实验显示,p50和p65蛋白发生了核浆转移,在孕酮撤退12h后核蛋白中表达量高.NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β、磷酸化IκB-α在阻断孕酮作用后的各个时期都有表达,且各时相表达均有差异.结论:孕酮撤退可能通过NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β,继而磷酸化IκB-α通路激活NF-κB.

  • 核转录因子NF-κB在人子宫颈癌细胞株Siha、CaSki中的表达及意义

    作者:朱明玥;陈帆;王新玲

    目的::探讨核转录因子NF-κB在人子宫颈癌细胞株Siha、CaSki中的表达及意义。方法:选取我院2014年12月至2016年1月带有两种宫颈癌细胞的患者60例,采用免疫细胞化学法检测带有两种宫颈癌细胞株患者中的NF-κB和IL-8的表达情况。结果:NF-κB和IL-8在不同FIGO分期中宫颈癌细胞株Siha和CaSki中的表达,其数据之间均存在明显差异,统计学有意义(P<0.05);NF-κB在无转移宫颈癌细胞株Siha、CaSki低于有转移者,数据对比均具有名下差异(P<0.05)。 NF-κB和IL-8具有较好的正相关性。结论:NF-κB在宫颈癌细胞株CaSki中具有较高的表达,与患者宫颈癌的转移和发展具有非常密切的关系。

  • NF-κB的生物学特性及其与肝脏病的关系

    作者:韩雪霖;司英奎

    NF-κB是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子,调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因的表达,影响机体内的细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长等多种生物学功能.研究表明NF-κB信号通路的过度活化与人类疾病的发生关系密切,因此受到科学界的广泛关注.

  • 吡格列酮对高糖培养下肾小球系膜细胞的保护作用

    作者:黎明娟;胡梅

    目的:探讨吡格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞炎症的抑制作用。方法:肾小球系膜细胞培养至90%融合,换上无血清的DMEM培养基,并随机将细胞分为正常组、高糖模型组、吡格列酮低剂量组和高剂量组,继续培养48 h后,进行检测。结果:高糖下的系膜细胞经吡格列酮药物处理后LDH、IL-6、TNF-α的含量、P38MAPK的表达量和NF-κB的活性都明显的下降。结论:吡格列酮能抑制高糖培养下肾小球系膜细胞炎症作用。

  • ω-3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究

    作者:明葛东;朱鸿喜;孙庆林

    目的:应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)预处理组(ω组),建立大鼠HIRI模型,予缺血60 min,恢复血流后再灌注1 h和6 h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果:与S组比较,HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低,而血清 SOD 活性则明显升高(P<0.05),肝组织病理学损伤较轻。结论:ω-3 PUFAs 预处理对大鼠HIRI具有保护作用,机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应,进而抑制NF-κB的活化来实现。

    关键词: HIRI NF-κB ω-3 PUFAs
  • 内毒素刺激时人单核细胞白血病细胞中髓系细胞触发受体1表达的实验研究

    作者:杨朝晖;杜远立;白祥军;李占飞

    目的:了解内毒素刺激时,髓系细胞触发受体1(Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1,TREM-1)在核酸和蛋白质水平的表达及其意义.方法:将无血清培养基培养的THP-1细胞随机分为4组(A、B、C、D).A为空白对照,B、C、D三组分别用100、100、100 ng/ml脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)及40、10、0μM的核因子-κB(Nuclear Factor,NF-κB)阻断剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(Pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)作用12 h后,提取RNA及总蛋白.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TREM-1 mRNA的表达,用Western Blotting检测TREM-1蛋白的表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1 β(IL-1β),白细胞介素10(IL-10)水平.结果:A、B、C、D各组Trem-1 mRNA/β-actin及TREM-1蛋白/GAPDH比值依次增加,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:内毒素刺激时TREM-1的表达受到NF-κB的影响,并在脓毒症早期起重要作用.

  • 红景天苷对大鼠脑出血后血脑屏障损伤的保护作用研究

    作者:范崇桂;邢娟

    目的:研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与核因子-κB(NF-κB)的关系及红景天苷的干预作用.方法:采用自体血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,免疫组化法观察NF-κB的表达,伊文思蓝法测BBB的通透性,干湿重法测脑含水量表示脑水肿.结果:与对照组相比,模型组及给药组BBB通透性均在出血后6小时开始升高,3天高,给药组明显小于模型组(P<0.01).两组的NF-κB也于6小时开始升高,3天达到高峰,给药组明显小于模型组(P<0.05).BBB通透性与NF-κB表达呈显著正相关(R =0.638,P<0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论:脑出血后产生的NF-κB可能通过炎症反应的启动,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展,红景天苷可改善此过程.

  • TLR4/NF-κB 表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

    作者:蔡静;张丹;张燕

    目的 研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制. 方法 采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达.采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank 、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组.采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变. 结果 肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织( P<0.05 );宫颈癌细胞株HCE1 中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞( P <0.05 ). TLR4 沉默组细胞增殖能力较 NC 组显著下降(P<0.05),过表达 TLR4 细胞增殖能力显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组愈合面积比例显著低于 NC 组(P<0.05),过表达 TLR4 组愈合面积比例显著升高( P <0.05 ). TLR4 沉默组穿膜细胞数明显少于 NC 组(P<0.05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P<0.05). TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组;TLR4过表达组Myd88,ERK1/2 及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均<0.05). 结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭.

  • NF-κB在新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中的表达及临床意义

    作者:朱明玥;陈帆;高冬梅

    目的 通过比较新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织与正常宫颈中NF-κB表达水平的差异,了解新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织与NF-κB的关系及意义. 方法 采用含20 000条Oligo DNA的人类全基因组寡核苷酸芯片,对5例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织与5例正常宫颈成组检测差异表达基因,通过MAS分析得到两组间差异表达基因NF-κB.采用实时荧光定量PCR及免疫组化对62例宫颈癌,17例正常宫颈组织中NF-κB进行检测,并分析各分子表达水平与相应临床病理指标的关系. 结果 62例宫颈癌组织NF-κB mRNA的相对表达量为(0.668 ±0.045),17例正常宫颈NF-κB mRNA的相对表达量为(0.473±0.032),宫颈癌组织中NF-κBmRNA的相对表达量均显著高于正常宫颈组,差异有统计学意义.免疫组织化学SP法结果显示(1)NF-κB蛋白在宫颈癌组和正常宫颈组中阳性表达率分别为51.61%和11.76%.采用组间卡方检验,差异有统计学意义.(2)宫颈癌组织中NF-kB蛋白阳性表达与临床和病理资料相关性分析结果显示,年龄≥65岁患者NF-kB蛋白阳性表达率为72.73%,年龄<65岁患者NF-κB蛋白阳性表达率为51.72%,卡方检验显示差异无统计学意义;NF-κB蛋白在宫颈癌低分化组、中分化组的表达水平明显均高于高分化组,差异有统计学意义;NF-κB蛋白在宫颈癌Ⅲ期,Ⅳ期的表达水平均显著高于Ⅰ +Ⅱ期,差异有统计学意义. 结论 NF-κBmRNA和蛋白在宫颈癌中存在高表达,NF-kB蛋白的阳性表达随着宫颈癌的分化程度和临床分期的升高逐步升高.

  • 阿尔茨海默病模型大鼠血浆内毒素激活小胶质细胞中P38和JNK及NF-κB作用的研究

    作者:王锋;韩柏;韩德五

    目的 研究阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB在血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)激活小胶质细胞(microglia,MG)中的作用.方法 选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90 d,制备AD大鼠模型.采用鲎试剂法检测模型大鼠血浆中LPS含量,免疫印迹法(western-blot)检测大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB表达水平,免疫荧光法检测大鼠脑组织OX-42表达.采用SPSS 16.0软件分析,计量资料实验数据以均数±标准差(x±s)表示,用多因素重复测量方差分析及t检验进行两组间比较,P<0.05为差异有统计学意义.结果 大鼠脑组织OX-42表达对照组与模型组均可见阳性荧光颗粒,荧光强度(767.2±35.4)vs(1054.2±128.4),两组相比,t=2.534,P<0.01,差异有统计学意义.模型组与对照组大鼠脑组织P38、JNK蛋白各组均存在表达[(65.3±4.4)vs (684.9±6.1),(169.4±15.3) vs (183.2±17.5)],组间差异无统计学意义;而模型组大鼠脑组织pP38、p-JNK表达水平明显高于对照组[64.3±5.8)vs(109.7±12.9),t=4.259,P<0.01; (21.9±2.8)vs(171.9±20.8),t=4.657,P<0.01].模型组大鼠脑组织NF-κB表达水平(51.9±7.6)%明显高于对照组(34.7±4.6)%,两组相比差异有统计学意义(t=4.631,P<0.01).结论 P38、JNK、NF-κB信号转导通路在AD模型大鼠血浆LPS激活MG进一步诱发AD过程中发挥了重要作用.

  • 加味白头翁汤对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB的影响

    作者:李云海;何坚汉

    目的 观察加味白头翁汤组对TNBS局部灌肠加高脂高糖法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB的作用,对其作用机制进行探讨.方法 采用加味白头翁汤及西药SASP对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹 (Western blot)方法对NF-κB的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的 蛋白与β-actin密度的比值作为目的 蛋白的相对含量,进行组间比较分析.结果 模型组NF-κB蛋白相对表达量是(1.15±0.14),明显高于正常组(0.48±0.07),差异显著(P<0.01);加味白头翁汤组NF-κB相对表达量为(0.61±0.15),明显低于模型组,差异显著(P<0.01),西药对照组(0.73±0.12)表达水平与模型组比较有统计学差异(P<0.05);中药治疗组与西药对照组比较无显著差异(P>0.05).结论 加味白头翁汤对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB蛋白表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一.

  • 凉血活血药物对氧诱导小鼠视网膜新生血管影响的实验研究

    作者:马珊;周绿绿;汪辉;王明芳

    目的 探讨凉血活血药物对视网膜新生血管的干预及其作用机理.方法 通过氧诱导C57BL/6幼鼠的方法建立视网膜新生血管的动物模型.随机分为正常对照组、模型对照组、凉血活血药物高、低剂量组.计数视网膜切片中突破血管内界膜的内皮细胞核数;免疫组织化学检测HIF-1和NF-κB在视网膜中的表达情况.结果 氧诱导后,幼鼠血管内皮细胞核数目明显增加,HIF-1、NF-κB明显上调,与正常对照组比,差异有统计学意义(P<0.05),提示视网膜新生血管动物模型成功;各治疗组血管内皮细胞核数目减少、HIF-1、NF-κB下调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).提示凉血活血药物对视网膜新生血管有抑制作用.结论 凉血活血药物可抑制视网膜新生血管的形成,机理与通过下调与血管生成相关的NF-κB、HIF-1有关.

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