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腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖
目的探讨人肾间质纤维母细胞(hRIF)转染表达血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)受体(AT2R)对其增殖的影响.方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF,用RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期分析、分裂指数、MTT比色法和5-溴尿苷(BrdU)掺入法检测hRIF增殖.结果构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.6%.AT2R峰值表达时,其S期和G2-M期细胞比率从31.7%降低到13.9%(P＜0.05),分裂指数从37.4%降低到9.6%(P＜0.01),MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低60.1%和54.2%(P＜0.01).结论 AT2R转染表达可显著抑制体外培养hRIF的增殖,这一作用对肾间质纤维化的防治有益.
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氯沙坦和依那普利逆转高血压病心脏重构作用比较
目的 观察氯沙坦、依那普利降压疗效及逆转心脏重构的作用.方法 高血压病人110例(男68例,女42例;年龄57a±s10a)采用氯沙坦50～150 mg·d-1(分1～2次口服)×8 wk,依那普利10～20 mg·d-1(分1～2次口服)×8 wk后观察降压疗效;对其中58例伴左室肥大及左房肥大都连续服药24 wk,以彩色多普勒超声心动图观察心脏重构有否改善.结果 氯沙坦和依那普利均能降低左室收缩压和外周动脉血压,均能显著逆转高血压病人心脏重构作用.
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创伤休克患者血管紧张肽Ⅱ的变化及意义
①目的 探讨创伤休克患者血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)的变化及意义.②方法 对66例创伤患者分为休克组(32例)和非休克组(34例),另设正常对照组(31例).创伤患者于伤后1、5、12、24、48小时测定AngⅡ的浓度,对照组仅于清晨7:00测定1次,同时记录患者平均动脉血压,心率和心律失常等情况.③结果 创伤组的AngⅡ均显著高于对照组(P<0.05),休克组不同时期AngⅡ明显高于非休克组,休克组平均动脉压均显著低于非休克组,休克组心律高于非休克组(P<0.05);休克组不同时期发生快速心律失常均比非休克组显著增多.④结论 创伤休克患者AngⅡ显著升高,伴循环障碍,心律失常,可能与缺血再灌注损伤因素有关,AngⅡ有助于对患者的病情及预后评估.
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血管紧张肽Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂的临床应用
血管紧张肽Ⅱ受体I拮抗剂(ARB),自1994年第1个药物氯沙坦(losartan) 在瑞士上市到2002年5月,相继有缬沙坦(valsartan),坎地沙坦酯(candesartan cilexetil)、厄贝沙坦(irbesartan)、依普罗沙坦(epreosartan)、替米沙坦(telmisartan)、奥美沙坦酯(olmesartan medoxomil)及复方制剂如海捷亚等药物在美国经FDA批准上市.其中有些药物还未进入中国市场.ARB是目前国内外应用评价很高的一类抗高血压药物.本文就上述ARB的药理作用、药动学与临床应用做一综述.
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多发伤合并肺挫伤患者血管紧张肽Ⅱ白细胞介素-8的动态变化及其临床意义
目的 探讨多发伤合并肺挫伤患者血清中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素-8(IL-8)的动态变化及其临床意义.方法 肺挫伤患者根据ISS评分标准划分A组(ISS＜20分)、B组(ISS≥20分),并选择正常体检者为C组,A、B组分别于伤后第1、3、5、7、11天采血样,测定血清中AngⅡ、IL-8水平.结果 A组血清AngⅡ水平伤后第1～2 天达到高峰,随后迅速下降,至伤后第11天恢复正常;A组血清IL-8水平伤后第3～5天达到高峰,随后逐步下降.B组血清AngⅡ、IL-8水平均明显高于A组和C组(P＜0.05),且一直处于高位无下降趋势.结论 AngⅡ、IL-8参与了多发伤合并肺挫伤患者的炎症反应,较为可靠地反映了肺组织局部损伤的程度,监测其变化可更敏感地观察肺挫伤的治疗效果,预测肺损伤的演变.
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急诊心肺复苏病人血管紧张肽Ⅱ的改变及意义
目的探讨心肺复苏后病人血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)的变化及其意义.方法①对84例危重病人分为急诊心肺复苏组(A组,41例)和非心肺复苏组(B组,43例),另设正常对照组(C组,35例).②A、B组病人于住院后第1、3、5和7天晨7:30测定AngⅡ的浓度(C组仅做一次),同时记录平均动脉血压和发生心律失常等情况.结果①A、B组的AngⅡ均显著高于C组(P＜0.01),而A组更高于B组(P＜0.01).②死亡病人不同时期AngⅡ明显高于存活者(P＜0.01),而平均动脉血压均显著低于存活者(P＜0.05或P＜0.01).③死亡者不同时期发生快速型室上性、室性心律失常均比存活者显著增多(P＜0.05或P＜0.01).结论心跳呼吸骤停心肺复苏后病人体内始终存在AngⅡ升高,且微循环严重障碍,易发生再灌注心律失常,病情严重,预后差.AngⅡ可作为评估心肺复苏后病人预后的有效指标.
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丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制
目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化.结果 ①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P＜0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用.②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P＜0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P＜0.05).在丹参酮ⅡA作用1、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P＜0.05);随着作用时间延长至24,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P＜0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用.
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抑糜酶素对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响
目的：探讨抑糜酶素（ chymostatin ）对急性心肌缺血－再灌注室性心律失常的影响。方法 SD大鼠冠状动脉前降支结扎20 min后再灌注20 min，于建模前30 min腹腔注射抑糜酶素或生理盐水。采集心电图和心外膜电位图测定心率、90％单相动作电位复极时程（90％repolarization of action potential duration ， APD90）、动作电位离散度（APD dispersion， APDd），以积分法分析室性心律失常。放射免疫化学测定血管紧张肽Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ），生物化学测定血管紧张肽Ⅰ转化酶（ angiotensin converting enzyme ， ACE）和糜酶活性。组织免疫荧光观察糜酶在心肌组织中表达。结果心肌缺血引起室性心律失常，APD90缩短及APDd增加，抑糜酶素降低室性心律失常积分，减轻缺血引起的APD90缩短及APDd扩大（P＜0．05）；心肌缺血时心肌组织局部糜酶和ACE活性，血浆和组织AngⅡ水平明显升高，抑糜酶素抑制组织糜酶活性并降低心肌组织AngⅡ（P＜0．05），对ACE活性、血浆AngⅡ水平无明显影响（P＞0．05）。结论抑糜酶素具有改善APD离散度及抗缺血性室性心律失常作用，其机制可能与抑制缺血心肌组织局部糜酶依赖性AngⅡ生成有关。
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丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制
目的本研究在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用.方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及CaN活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.用Western blot法检测心肌细胞CaN蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达.结果 AngⅡ组[Ca2+]i水平、CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高(P＜0.01),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P＜0.01).AngⅡ组CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA的表达与对照组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).STS及维拉帕米抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA表达的增高.结论 CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高,降低CaN活性及其蛋白表达,从而降低c-fos mRNA的表达,抑制心肌肥大的发生和发展.
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内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨在内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κg(NF-κg)在其中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ单独和与缬沙坦(AT的抑制剂)、PD123319(AT2的抑制剂)、PDTC(NF-κg的抑制剂)联合干预细胞后,用RT-PCR检测eNOS mRNA表达,Western blot检测eNOS蛋白表达,EMSA检测NF-出的活性.结果在AngⅡ干预2 h后NF-κB活性增强(P＜0.05),PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强,而PD123319则无此作用;5 h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),缬沙坦能抑制这种下调(P＜0.05),PDTC无此作用,PD123319作用后eNOS的表达进一步下调,但与AngⅡ组无显著差别.结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后,可以导致NF-κB的激活和eNOS表达的下调,而NF-κg通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中.
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丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚
目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制.方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化.结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P＜0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P＜0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P＞0.05).结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用
目的 主要从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活的角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western blot测定磷酸化MApK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达.结果 ①AngⅡ(1μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加.②用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达即开始增加,10 min左右时明显.以AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞10 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达为标准,预先以STS(2、10、50 μmol/L)处理心肌细胞30 min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达.③预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化MAPK表达有关.
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先心病合并肺高压患者血管紧张肽Ⅱ及其1型受体的变化及意义
目的 观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者术前血浆血管紧张肽Ⅱ及肺部血管紧张肽Ⅱ-1型受体的变化,探讨其在先天性心脏病合并肺动脉高压发病中的意义.方法 根据静息状态下的平均肺动脉压(mPAP)将40例先天性心脏病患者分为四组,每组10例.对照组(组1):mPAP<25 mm Hg;轻度肺动脉高压组(组2A):mPAP 26～35 mm Hg;中度肺动脉高压组(组2B):mPAP 36～45 mm Hg;重度肺动脉高压组(组2C):mPAP＞45 mm Hg.采用放射免疫法测定术前血浆血管紧张肽Ⅱ水平,测定患者术中血流动力学指标,免疫组化检测患者肺组织血管紧张肽Ⅱ-1型受体的表达水平.结果 组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2B为高;组2A、组2B和组2C血管紧张肽Ⅱ-1型受体表达水平均显著高于对照组(P<0.01),以组2C为高.结论 血管紧张肽Ⅱ及其1型受体在先天性心脏病肺动脉高压的形成中发挥了一定的作用,血管紧张肽Ⅱ-1型受体起着更加重要的作用.
关键词： 先天性心脏病 肺动脉高压 血管紧张肽Ⅱ 血管紧张肽Ⅱ-1型受体 -
氨氯地平和阿托伐他汀对高血压大鼠血浆及心肌血管紧张肽Ⅱ的影响
目的 观察氨氯地平、阿托伐他汀单药和联合用药对自发性高血压大鼠(SHR)循环及心肌血管紧张肽Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响,探讨联合用药改善左室肥厚的机制.方法 8只雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY大鼠)作为正常血压WKY对照组;雄性SHR 32只,随机分为4组,每组8只,即SHR对照组、氨氯地平组(10 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)、联合用药组(氨氯地平10 mg·kg-1·d-1及阿托伐他汀10 mg·kg-1·d-1).灌胃给药12 wk后,应用形态测量学测定左室质量指数(LVMI),经胸超声心动图测定心室壁厚度、左室重量(LVW)及心脏舒张功能,应用放射免疫法测定大鼠血浆及心肌Ang Ⅱ含量,EIASA法测定血浆BNP含量.结果 阿托伐他汀抑制了氨氯地平诱发的循环Ang Ⅱ含量增高[(418±s 117)ng·L-1 vs (872±128)ng·L-1,P<0.01],降低了心肌Ang Ⅱ含量(P<0.01).氨氯地平、阿托伐他汀单药及联合用药均明显降低LVMI、血浆BNP含量(均P<0.01),逆转了左室肥厚,这一作用在联合用药时尤为明显(P<0.01).氨氯地平及阿托伐他汀联合用药明显缩短了SHR的等容舒张时间(IVRT)[(29±4)ms vs(40±5)ms,P<0.01].结论 氨氯地平和阿托伐他汀联合用药对高血压左室肥厚及舒张功能的改善具有协同效应,其机制可能与联合用药降低循环及心肌AngⅡ含量有关.
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氯沙坦对血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的影响
目的 探讨氯沙坦对血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白 61 (CYR61) 的影响.方法 贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞,分别给予不同浓度血管紧张肽Ⅱ(ATII) 和 氯沙坦,采用半定量逆转录聚合酶链反应及Western blotting 检测不同处理组平滑肌细胞 CYR61 mRNA 和蛋白表达.采用酶联免疫吸附技术检测平滑肌细胞培养介质中CYR61含量的变化.结果 10-6～10-10 mol·L-1 ATⅡ呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞内CYR61蛋白及其mRNA表达水平,增高培养介质中CYR61 含量 (P<0.01). 10-5～10-7 mol·L-1氯沙坦预处理组中,ATⅡ刺激的平滑肌细胞CYR61蛋白及其mRNA 表达水平及培养介质中CYR61含量明显减低(P<0.01).结论 氯沙坦可拮抗ATⅡ所致的平滑肌细胞内CYR61的表达与分泌.
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氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察
目的:应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用.方法:采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型.造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg-1)和雷米普利(1.0 mg·kg-1).给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数;Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学;应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(A1d)含量和心肌组织AngⅡ含量.结果:与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数;在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压;离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室大上升速率下降.此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量.结论:应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用.
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氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的:观察血管紧张肽Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结构、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响. 方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠42只随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦5 mg·kg-1组和氯沙坦10 mg·kg-1组.除对照组外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组分别于缺血前15 min静脉注射氯沙坦5,10 mg·kg-1.计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构,检测再灌注后血浆TNF-α和IL-6的浓度.结果:与缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P<0.01),心肌超微结构改善.缺血再灌注组TNF-α和IL-6的浓度均明显高于对照组(P<0.01); 2个氯沙坦组TNF-α和IL-6的浓度均低于缺血再灌注组(P<0.01),其中氯沙坦10 mg·kg-1组较5 mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01).结论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水平阻断肾素-血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF-α和IL-6的产生有关.
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坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响
目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法: 以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下Ang II诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价. 分对照组、Ang II组、Ang II+10-10～10-5 mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6 mol·L-1 PD组、 AngⅡ+CV+PD组、 AngⅡ+金雀异黄素组.结果: 与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01.坎地沙坦在10-10～10-5 mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05).PD123319对此无明显的增强或抑制作用.金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组.结论: AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用.酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程.
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卡维地洛对血管平滑肌细胞DNA合成的影响
目的:探讨卡维地洛对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其可能机制.方法:通过贴壁细胞培养法建立豚鼠主动脉血管平滑肌细胞模型,应用[3H]TDR掺入试验研究卡维地洛对反应性氧族(reactive oxygen species, ROS)、血管紧张肽Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)及胎牛血清(fetal calf serum, FCS)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响.结果:卡维地洛呈剂量依赖性地抑制ROS,Ang Ⅱ及FCS诱导的血管平滑肌细胞DNA合成,大抑制率分别为(48±15) %,(42±7) %和(44±14) %.结论:卡维地洛对ROS及Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞DNA合成呈剂量相关性的抑制作用,提示卡维地洛可能通过抗氧化的途径抑制血管平滑肌细胞增殖.
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福辛普利对大鼠血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ1型受体表达的影响
目的:研究血管紧张肽转换酶(ACE)抑制剂福辛普利(fosinopril)对血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响.方法:采用免疫组织化学技术SP法检测在大鼠髂动脉球囊损伤模型(Clowes法[1])中福辛普利干预后局部AT1R表达的变化.结果:球囊损伤后d 14,血管中层AT1R表达(0.120±0.010)比假手术组(0.102±0.021)显著增多(P<0.05),而此时内膜层AT1R(0.282±0.016)为中层的2倍以上,福辛普利使球囊损伤后d 14血管AT1R(中层0.086±0.022,内膜层0.174±0.018)表达显著减少(P<0.01).结论:福辛普利能降低血管球囊损伤后AT1R表达.
