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孤立性纤维性肿瘤临床病理学分析
孤立性纤维性肿瘤(SFT)过去认为是起源于间皮组织的肿瘤,发生于胸腹膜腔.而现在认为是源于一种CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征,可发生于全身各部位.现将我科诊治的9例SFT报告如下……
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炎性肌纤维母细胞瘤5例临床病理分析
目的:探讨炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床病理特征及鉴别诊断要点.方法:对5例IMT进行临床分析及光镜和免疫组化标记观察.结果:肿瘤由梭形肌纤维母细胞、纤维母细胞、大量慢性炎性细胞及黏液血管样背景构成.免疫组化示肿瘤细胞表达 vimentin、SMA、MSA,ALK 常阳性,CD34、desmin、CD10、calponin 和 actin 不同程度阳性(差异较大),CK或FV Ⅲ通常阴性.结论:炎性肌纤维母细胞瘤是一种少见肿瘤,少数具有复发倾向,易与其他梭形细胞肿瘤或瘤样病变混淆,诊断依赖于病理学检查和免疫组化染色.
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支气管哮喘小白鼠支气管肺泡灌洗液中TGF-β含量的变化
气道重构(airway remodeling)是难治性支气管哮喘气道发生不可逆性气流阻塞及持续性非特异性气道高反应性的重要原因之一.TGF-β是分子量约25kD的蛋白质,近报道TGF-β具有刺激纤维母细胞促进纤维结合素及胶原的等间质成分的产生[1],于是推测TGF-β在支气管哮喘气道重构中可能起重要的作用.
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腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖
目的探讨人肾间质纤维母细胞(hRIF)转染表达血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)受体(AT2R)对其增殖的影响.方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF,用RT-PCR方法检测AT2RmRNA表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,用细胞周期分析、分裂指数、MTT比色法和5-溴尿苷(BrdU)掺入法检测hRIF增殖.结果构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.6%.AT2R峰值表达时,其S期和G2-M期细胞比率从31.7%降低到13.9%(P<0.05),分裂指数从37.4%降低到9.6%(P<0.01),MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低60.1%和54.2%(P<0.01).结论 AT2R转染表达可显著抑制体外培养hRIF的增殖,这一作用对肾间质纤维化的防治有益.
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具有巨大菊心团的玻璃样变的梭形细胞肿瘤-3例报告及电镜分析
作者汇报了3例具有巨大菊心团的玻璃样变的梭形细胞肿瘤(HSCTGR),并从其光镜、电镜及免疫组化特征等方面进行了研究.这是一种由Lane等新近描述的间叶肿瘤,镜下结构相似于低度恶性纤维粘液样肉瘤,具有特征性的大菊心团样结构.病例选自Massachusetts General Hospital病理系的档案,2例发生于男性,分别为41岁和54岁,1例女性,62岁;2例发生于下肢,1例上肢;2例做了肿瘤切除,大直径分别为3cm和13.2cm,大者中央有囊性变,另1例仅做了活检;大体肿瘤切面褐色、粉色或白色.镜下均由纤维粘液样区域组成,2例有玻璃样变的区域,1例有灶状骨化;肿瘤细胞围绕中央的胶原束呈菊心团样排列,电镜下肿瘤细胞显示纤维母细胞的特点,所有肿瘤细胞外均有丰富胶原,有1例有大量无定形的细胞外膜样物质聚集,菊心团的中央由条带状的胶原纤维束组成,构成菊心团的肿瘤细胞与其它区域的肿瘤细胞有相似的超微结构.免疫组化染色Vimentin阳性,Leu-7,S-100和CD34有局灶阳性,1例有较弱弥漫分布的NSE阳性,1例(具有无定形细胞外物质)Ⅳ型胶原阳性.Desmin,muscle actin,SMA,Keratin及EMA均为阴性,从而证实该肿瘤是由纤维母细胞构成的.本文未展示构成菊心团的梭形细胞与周围的梭形细胞电镜及免疫组化方面的不同,且没有具有神经分化的超微结构的证明来解释S-100和Leu-7的局灶阳性.作者认为需要对病人进行更长时间的随访,因为低度恶性纤维粘液样肉瘤的病人常会在术后多年发生转移.
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病理诊断读片会正确答案
病理检查巨检:灰白色碎组织一堆6cm×6cm×2cm,部分组织表面可见乳头状突起.镜检:组织学显示滑膜增生,部分区域呈乳头状增生,在增生的滑膜组织中有大量泡沫细胞及多核巨细胞浸润,并有吞噬空泡反应.这些细胞聚集成片,形成集簇.滑膜表层病变为血管增生、充血、水肿及肉芽组织形成.局部区域有黏液变性,少量淋巴细胞浸润,病变中无中性粒细胞浸润.滑膜深层为纤维母细胞和胶原纤维构成的纤维层,部分区域可见纤维组织玻璃样变性的瘢痕.免疫组化:上述泡沫细胞及多核巨细胞CD68标记为强阳性,而CK表达阴性.PAS阳性反应. 病理诊断:黄色肉芽肿性滑膜炎(人工关节置换后反应).
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黏液炎性纤维母细胞肉瘤一例
患者男,90岁.因发现左前臂肿块并逐渐增大半年于2008年8月18日就诊.体检:左前臂皮下可触及-4 cm×2cm×2 cm大小肿块,活动欠佳,无压痛,行肿块局部切除术,术中见肿块位于皮下深层,边界不清.
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黏液炎症性纤维母细胞肉瘤一例
患者男,30岁.因右足背无痛性肿块半年于2006年3月15日入院就诊.门诊体检:右足背可扪及一肿块,大小5 cm×4 cm,质中,活动欠佳.行肿块切除术,术中肿块与周围组织粘连,不易完全剥除.
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肿瘤相关纤维母细胞与肿瘤关系的研究进展
近年研究表明,肿瘤的发生与演进不仅与肿瘤细胞本身发生原癌基因激活、肿瘤抑制基因灭活或丢失、凋亡调节基因和DNA修复基因功能紊乱等有关,也与肿瘤间质密切相关。肿瘤间质包括间质细胞(巨噬细胞、炎性细胞、内皮细胞及肿瘤相关纤维母细胞等)和细胞外基质( ECM )。肿瘤细胞及肿瘤间质共同构成肿瘤的微环境。肿瘤相关纤维母细胞( cancer-associated fibroblasts , CAF )是肿瘤间质中重要的细胞成分,我们对其与肿瘤关系的研究进展加以综述。
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韧带样型纤维瘤病的病理学和遗传学研究进展
韧带样型纤维瘤病是一类具有局部侵袭潜能的纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤,也称为韧带样瘤、侵袭性纤维瘤病、肌腱膜纤维瘤病等[1].
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黏液样软组织肿瘤和瘤样病变
黏液样变是软组织肿瘤和瘤样病变的一种常见现象,其本质大多为透明质酸和酸性黏多糖.软组织肿瘤中出现的黏液样物质大多数是纤维母细胞的一种功能表现,后者除形成胶原外,还可形成黏液.有大量黏液形成的肿瘤多为低度恶性,它是瘤细胞分化成熟的一个特征.
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恶性纤维组织细胞型骨肉瘤的病理学特征
骨肉瘤在少数情况下[1]显示出纤维母细胞样梭形细胞过度增生,伴有席纹状(storiform)结构,瘤细胞出现明显的多形性,没有明确的骨样组织,非常类似骨或软组织恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histocytoma,MFH),但是在肿瘤的其他部位能找到肿瘤性骨样组织和肿瘤骨.Mirra[2]把这种不同于传统骨MFH的骨肿瘤称为恶性纤维组织细胞型骨肉瘤(MFH-type OS),并认为是与骨MFH性质完全不同的骨肿瘤,并对其进行详细的描述,这一概念得到广泛的认可和支持[3,4].
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光镜水平下Fabry病溶酶体贮积物的检测和定性
Fabry病是由于细胞溶酶体中α-半乳糖苷酶遗传性缺失,导致该酶的底物,神经鞘脂类化合物的正常降解受阻, 神经鞘脂类化合物在溶酶体中贮积而导致的疾病[1,2].神经鞘脂类化合物由酰基鞘氨醇及第一碳位上的一个或多个糖残基组成.α-半乳糖苷酶是一种可水解神经鞘脂类化合物中酰基鞘氨醇三巳糖苷脂末端α-半乳糖残基的外糖苷酶,其功能缺失引起酰基鞘氨醇三巳糖苷脂在血管内皮细胞、纤维母细胞和汗腺细胞等细胞的溶酶体中堆积,从而导致皮肤和黏膜角质瘤、肢端疼痛和感觉异常、少汗、心血管及肾功能不全等多种临床表现[3].从遗传学上看,Fabry病是一种X连锁隐性遗传病,α-半乳糖苷酶基因已被定位于X染色体,Xq22区,其核苷酸序列已经明确[4,5].许多研究已证实Fabry病患者中的确存在α-半乳糖苷酶基因突变,而不同的突变类型体现了这种病的遗传异质性[3].
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结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化中的表达
肝纤维化是肝组织在各种炎性因子的刺激下产生的一种病理反应,与肝细胞外基质大量沉积有关,其分子机制尚不完全清楚.新近研究表明,结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子(TGF)的下游效应介质,在活体中可以诱导纤维母细胞细胞外基质成分基因的表达[1].我们对慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化患者的肝活检标本进行CTGF的免疫组化染色研究,以期探讨CTGF的肝内表达及其与肝纤维化和肝硬化的关系.
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超声诊断特发性腹膜后纤维化2例
病例1:患者,男性,45岁.因下腹部阵发性胀痛,便秘与腹泻交替,大便不畅5月而入院.直肠指检发现直肠上段明显狭窄.钡灌肠见直肠上段约5cm长的范围内明显狭窄,直径约1.5cm,狭窄以上肠管明显扩张呈漏斗状.超声检查:腹部肠管扩张,腹腔未见液性暗区.双肾轻度积水,双侧输尿管上段轻度扩张,中下段显示不清(由于超声首诊考虑肠梗阻而未摄片存档).剖腹探查:见小骨盆入口处几乎全被大结节状纤维组织所填满封闭,直肠与双侧输尿管包裹于其中,其前方与膀胱紧密粘连.直肠上段狭窄,其以上肠管扩张,整个结肠系膜呈不同程度增厚、变硬和缩短,乙状结肠、横结肠等均难于移动.临床疑为恶性肿瘤,取结节样物作快速病理切片.切片镜检,可见多数小动脉炎,其管壁增厚,呈纤维素样变性,管壁及其周围有淋巴细胞、单核细胞及少数中性和嗜酸性白细胞浸润.附近脂肪组织中出现小灶状坏死及炎性细胞浸润,到处见纤维母细胞和结缔组织增生以及大量致密的胶原纤维.病理诊断:突发性腹膜后纤维化.对被包裹受压阻塞的器官进行松解后关腹.术后一周超声复查,见腹部肠管扩张消失,双侧肾积水及双侧输尿管扩张消失,但发现肾门至髂总动脉水平的腹主动脉周围有环绕的均匀性低回声,宽处2.9cm(图1),该段腹主动脉稍变窄,CDFI见湍流信号(图2).结合手术所见,超声诊断突发性腹膜后纤维化.
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基质金属蛋白酶在调节肿瘤微环境方面研究进展
肿瘤组织的构成非常的复杂,包括肿瘤细胞、多种非肿瘤细胞(炎症细胞、纤维母细胞、髓系细胞等)、细胞外基质、脉管系统、各种细胞因子等[1].这些复杂成分在肿瘤组织周围可以形成一个动态的、利于肿瘤细胞生长的微环境,即肿瘤微环境.而细胞外基质的降解与微环境的稳态有密切的关系.
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曲安奈得复合利多卡因、维生素B12局部注射在肩周炎治疗中的观察
曲安耐得是近年来一种新的长效糖皮质激素,具有强而持久的抗炎、抗过敏作用.其作用机理如下:抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;抑制B细胞转化为浆细胞,干扰体液免疫;稳定溶酶体膜,减少溶酶体内水解酶的释放2抑制白细胞和巨噬细胞移行至血管外,减少炎症反应;增大肥大细胞颗粒的稳定性,减少组织胺释放,从而减少血管舒张及降低毛细血管通透性;使血管敏感性增高,收缩性加强,减少局部充血及体液外渗;对纤维母细胞DNA有直接抑制作用,抑制肉芽组织形成.我院自2003年~2006年以来使用其与利多卡因、维生素B12的复合液局部注射治疗肩周炎的患者100例,取得满意的效果,现总结如下.
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伴有骨受累的黏液炎性纤维母细胞肉瘤一例报道并文献复习
黏液炎性纤维母细胞肉瘤旧称肢端黏液炎性纤维母细胞肉瘤(acral myxoinflammatory fibroblastic sarcoma,AMIFS),其发病罕见,自Montgomery等[1] 1997年首次发现并报道本病以来国内仅见6例报道[2-7] ,本科室临床收治1例并伴骨侵犯,资料如下.
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能使体外培养细胞长期存活的技术
美国科学家的新研究表明Rho激酶抑制剂(Y-27632)与纤维母细胞饲养细胞合用能够诱导许多组织的正常上皮细胞以及肿瘤上皮细胞在体外无限增值,而不需要转导外源性病毒或细胞基因.例如原始前列腺和乳腺细胞重编程为基底细胞样干细胞样表型并在基底膜中形成有序的前列腺球和乳腺球.相较于筛选稀少的干细胞样细胞,在所述的生长条件下能够在活检组织获取后的5 d~6 d内产生2×106个细胞,能够从冷冻组织少于4个活细胞培养起来.持续的细胞增殖依赖于纤维母细胞饲养细胞和Y-27632两者,进行有条件重组的细胞(CRCs)保持了正常的核型和非致瘤性.该技术也能够有效建立人和啮齿类动物肿瘤细胞的培养系.例如,从人前列腺癌建立的CRCs表现出第13号染色体的不稳定性,在基底膜中的异常增殖以及在有严重合并免疫缺陷的老鼠中形成肿瘤.这种从少量活检样本和冷冻组织迅速产生许多肿瘤细胞的能力为基于细胞的诊断和治疗(包括测试化学敏感性)提供了很大机会并大大提高了生物银行的价值.另外,CRC方法能够对取自体内的上皮细胞进行遗传操作以及随后的自体体内评估.
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血管瘤样病变的疾病分类和处理原则
血管瘤样病变的疾病分类(nosology)以前模糊不清,将其统分为三大类,即毛细血管瘤、海绵状血管瘤以及蔓状血管瘤.但近免疫组织化学、影像学以及临床研究证实这些病变主要可分为性质不同的二大类,即血管瘤和血管畸形,前者为真性肿瘤,镜下可见增生的内皮细胞、外皮细胞、纤维母细胞及肥大细胞,而后者只是血管结构异常,内皮细胞仍处于静息状态[1].它们的预后和治疗方案也存在很大差别,因此,明确血管瘤样病变的疾病分类具有重要的临床意义.