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世界慢性阻塞性肺疾病(COPD)新治疗剂开发应用新进展
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Dis-ease,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病,与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。全世界慢性阻塞性肺病的患者,有大约3亿2900万。换句话说全世界有百分之五的人患有此病。2012年,有超过300万人死于慢性阻塞性肺病,相当于当年全世界所有死亡的6%。现在是美国第三大死因,在2010年有134676人死亡。而超过90%的慢性阻塞性肺病死亡发生在低收入和中等收入国家。预计慢性阻塞性肺疾病(COPD)将从2002年全球的第5大死因上升到2030年全球的第三大死因[2]。
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患了慢阻肺,绝非无计可施——中医药综合调理能有效减少慢阻肺发病
肺功能检查,慢阻肺诊断的金标准慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种可防可治的常见病,以持续气流受限为特征,通常为进行性,与气道和肺对有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关.原来所称的慢性支气管炎、肺气肿以及晚期哮喘具有气流阻塞的患者,现在多列入“慢阻肺”范畴.
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特布他林、布地奈德联合雾化吸入治疗AECOPD临床观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气道受限为特征的,可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,病变主要累及肺部,也可以引起肺外各器官的损害.病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化.急性加重期(AECOPD)时气流受限进一步加重,同时常合并细菌感染、腺体分泌增加、支气管痉挛、气道阻塞更加明显,此时治疗的关键是抗炎及迅速扩张气道、缓解气流阻塞、消除黏膜水肿、促进黏液排出.本研究联合应用特布他林、布地奈德氧气驱动雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)取得了很好疗效,现报告如下.
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综合康复治疗对慢阻肺的疗效观察
慢性阻塞性肺病简称慢阻肺(COPD),是一种严重的慢性呼吸道疾病,是由慢性支气管炎、肺气肿引起的气流阻塞,进行性加重的一种肺部疾病.其特点为慢性反复咳嗽、咳痰并伴有呼吸困难呈进行性加重,严重影响患者的劳动能力和身心健康,甚至危及患者的生命.它有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,并发症多,临床较复杂.
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扶正固本法治疗慢性阻塞性肺疾病的机理探讨
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性.关于COPD的发病机制,目前几种学说包括:蛋白酶/抗蛋白酶失衡学说;氧化损伤学说;炎症与免疫失衡学说;感染学说.COPD属中医咳嗽、喘证、肺胀等范畴,本虚标实是COPD的基本病理特征.在COPD发展的不同阶段,本虚多涉及肺、脾、肾、心、脑等脏腑,而以肺、脾、肾功能失调为关键;标实多与痰瘀、六淫外邪等有关.
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中医药治疗慢性阻塞性肺病研究概况
慢性阻塞性肺疾病(C0PD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性[1].
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慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症中西医结合研究进展
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是具有气流阻塞特征的慢性气管炎或(和)肺气肿[1].COPD是一种常见多发病,其进展缓慢,肺动脉高压和肺源性心脏病是其重要的并发症,严重影响患者的劳动能力和生活质量.防治COPD已受到世界各国的重视.骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种骨质低下和骨组织微结构退化、从而导致骨脆性增加及随后引起骨折危险性增高的骨代谢疾病[2].随着生活水平的提高,平均预期寿命的增长和人口老龄化,骨质疏松症患病率目前已跃居常见病的第7位.OP作为普遍的健康问题已受到世界的关注[3].近年发现COPD患者较同龄健康人更易并发骨量减少(osteopenia)或OP.研究COPD继发的OP,有利于提高我们对该病的认识,达到未病先防、有病早治,降低骨折发生率,提高患者生活质量.本文就COPD继发OP的中西医结合研究进展作一综述.
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补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎性因子水平的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD在全世界40岁以上人群中患病率为10%[2],预计到2020年其在全球各类致死性疾病排名中将上升至第3位,位居世界疾病经济负担的第5位[3].其发病机制与慢性气道和肺部炎症密切相关,并会由此引发全身性炎症反应[4].复杂的炎症网络是COPD病理过程中的关键环节,因此控制和减轻炎症反应对提高疗效具有重要意义.现代医学主要采用糖皮质激素抑制COPD患者体内存在的炎症反应.然而,在临床治疗中,皮质激素对COPD的治疗作用有限,不能减缓患者呈进行性进展的气流阻塞或降低各种炎性细胞、细胞因子或蛋白酶的表达,仅对10%的COPD患者有效[5,6],大部分COPD相关炎症对其不敏感[7].
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支气管哮喘小白鼠支气管肺泡灌洗液中TGF-β含量的变化
气道重构(airway remodeling)是难治性支气管哮喘气道发生不可逆性气流阻塞及持续性非特异性气道高反应性的重要原因之一.TGF-β是分子量约25kD的蛋白质,近报道TGF-β具有刺激纤维母细胞促进纤维结合素及胶原的等间质成分的产生[1],于是推测TGF-β在支气管哮喘气道重构中可能起重要的作用.
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尿激酶抑制哮喘小鼠气道重塑
气道重塑是慢性哮喘的病理特征之一,是导致不可逆性气流阻塞及持续性非特异性气道高反应性的主要原因.尿激酶是组织纤溶酶原激活剂,国内外许多研究将其应用于肺等器官纤维化的治疗,但在哮喘气道重塑中的作用尚无报道.
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三氧化二砷减轻支气管哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达
气道重塑是支气管哮喘的典型特征之一,主要因气道壁结构的改变,形成不可逆的气流阻塞和持续性气道高反应,导致肺功能下降,故预防和逆转哮喘的气道重塑具有重要意义.
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缬沙坦对小鼠支气管哮喘气道重塑的干预作用
道重塑是支气管哮喘除气道慢性炎症之外的另一个重要特征.它不仅导致不可逆性的气流阻塞,还影响平喘药物的疗效,从而加重气道高反应性和肺功能低下.我们曾经报道TGF-β1和CTGF参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机制中起重要的作用[1].
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].
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慢性阻塞性肺病的护理进展
慢性阻塞性肺病(COPD)包括有气流阻塞的慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘.其气流阻塞一般为进行性发展,且有不可逆特征.患病人数多,病死率高,严重影响患者的劳动能力和身心健康,因此提高COPD的护理水平,协助康复,延缓病情发展非常必要.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸困难评价
呼吸困难是呼吸系统疾病的一个主要症状,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘.大部分COPD患者早期的主要症状是咳嗽、咳痰,随着疾病进展患者逐渐出现呼吸困难症状,运动或急性发作时加重,这也是患者就医的一个主要原因.呼吸困难不仅限制了患者的日常活动能力,更严重影响患者的生活质量.引起COPD患者呼吸困难的原因很复杂[1],主要包括气流阻塞、呼吸肌力量减弱、低氧血症及呼吸模式的改变等.
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细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气流阻塞中的作用
目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨气道细胞外基质(ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用, 以及不同干预因素的影响.方法熏香烟加气管注入小量内毒素法建立大鼠COPD模型,观察气道重塑的病理特点,测定肺功能及血气、气道各层横截面积,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸(Hy)含量;粘膜下成纤维细胞(Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数;放射免疫法测定血清中透明质酸、层粘连素含量.观察蛋白激酶C抑制剂H7、氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子(TGF)β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响.结果所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD特点,I型胶原为主的ECM气道壁过度沉积;小支气管上皮层、平滑肌层截面积 (各为21 114 μm2、16 061 μm2) 与对照组(各为13 056 μm2及6 692 μm2)比较,差异有显著性(P均<0.001).NAC组、H7组及TCF-β单抗组上皮层截面积分别为12 701 μm2、11 836 μm2及11 244 μm2;平滑肌层截面积分别为7 051 μm2、6 426 μm2及6 420 μm2,与模型组比较差异有显著性(P均<0.001).模型组粘膜下Fb数为13.6±4.2,对照组为6.8±1.4,且功能活跃,淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数亦显著增高.NAC组及TGF-β单抗组Fb数、三个干预组淋巴细胞、肺泡巨噬细胞数与模型组比较差异有显著性(P<0.05).模型组Hy含量[(111.5±2.3) pg/ml]与对照组[(47.8±9.7) pg/ml]比较差异有显著性(P<0.01),且分别与0.3秒用力呼气容积/用力肺活量占预计值百分比(FEV0.3/FVC%)呈显著负相关、与吸气及呼气阻力呈显著正相关(P各<0.001、0.05及0.01),黏膜下Fb数与Hy含量呈显著正相关(P<0.001).H7组Hy含量[(160.6±41.7) pg/ml]与模型组比较差异有显著性(P<0.05),NAC组[(83.1±41.7) pg/ml]和TGF-β单抗组[(71.2±20.3) pg/ml]与模型组比较差异有显著性(P<0.05);模型组血清层粘连素[(26±4) μg/L]及透明质酸含量[(19.4±1.4) μg/L]与对照组[(15±3) μg/L及(10.9±2.9) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05).结论气道壁以I型胶原为主的ECM过度沉积及Fb增生活跃是COPD气道重塑的主要病理改变之一,是引起阻塞性通气功能障碍的重要原因,清除氧自由基和拮抗TGF-β均可减轻气道ECM重塑,而抑制蛋白激酶(PKC)不能减少气道壁胶原的沉积.
关键词: 细胞外基质重塑 气流阻塞 气道重塑 慢性阻塞性肺疾病模型 动物模型 -
慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2、9的表达与气流阻塞的关系
在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制的蛋白酶和抗蛋白酶失衡学说中基质金属蛋白酶(MMP)起主要作用,但MMP-2、MMP-9在肺组织表达的研究较少.为探讨COPD患者发病的影响因素,我们应用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COPD患者MMP-2、MMP-9在肺组织的表达及与气流阻塞的关系.
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慢性阻塞性肺疾病的遗传易感性研究进展
COPD是一种以进行性发展、不完全可逆的气流阻塞为特点的慢性呼吸系统疾病.我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%~([1]).COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病,且有家族聚集倾向.吸烟是导致COPD重要的环境危险因素,具有基因易感性的人吸烟或曾经吸烟都会使其肺功能明显下降.COPD的遗传易感性是目前的研究热点之一,我们对其研究进展综述如下.
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有呼吸道相关症状而通气功能正常患者的支气管舒张试验
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,导致气道高反应性造成反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽,症状的发作通常与广泛并可变的气流阻塞有关,常常可以自发或通过药物缓解[1].
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曲尼司特对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞外基质重塑的干预
以胶原为主的细胞外基质(ECM)在气道壁的过度沉积是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)气流阻塞的重要原因.研究结果显示结缔组织生长因子(CTGF)可促进ECM合成.近年来发现曲尼司特可以治疗纤维化疾病,但其对于COPD的作用报道不多.本研究的目的是观察并探讨曲尼司特对COPD大鼠ECM重塑过程的影响及其可能的作用机制.