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病理诊断读片会正确答案
病理检查巨检:灰白色碎组织一堆6cm×6cm×2cm,部分组织表面可见乳头状突起.镜检:组织学显示滑膜增生,部分区域呈乳头状增生,在增生的滑膜组织中有大量泡沫细胞及多核巨细胞浸润,并有吞噬空泡反应.这些细胞聚集成片,形成集簇.滑膜表层病变为血管增生、充血、水肿及肉芽组织形成.局部区域有黏液变性,少量淋巴细胞浸润,病变中无中性粒细胞浸润.滑膜深层为纤维母细胞和胶原纤维构成的纤维层,部分区域可见纤维组织玻璃样变性的瘢痕.免疫组化:上述泡沫细胞及多核巨细胞CD68标记为强阳性,而CK表达阴性.PAS阳性反应. 病理诊断:黄色肉芽肿性滑膜炎(人工关节置换后反应).
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超声评估强直性脊柱炎胸锁关节受累情况
目的 超声评估强直性脊柱炎(AS)患者胸锁关节受累的阳性率及其超声特征.方法 回顾分析142例AS患者为病例组,选取45例健康者为对照组.超声评估内容:滑膜增生、关节积液、骨质破坏及血流信号,至少出现一项及以上定义为超声阳性.比较病例组与对照组胸锁关节的超声表现.病例组分为超声阳性组和超声阴性组,分析以上两组间的年龄、性别及病程有无统计学差异.结果 病例组胸锁关节的滑膜增生、骨质破坏、血流信号及关节积液的占比分别为33.8%、26.1%、16.2%及0,与对照组比较,滑膜增生、骨质破坏、血流信号的差异均具有统计学意义(P<0.05).病例组与对照组的超声阳性率分别为38.0%和11.1%,差异具有统计学意义(P<0.05).AS超声阴性组为88例,超声阳性组为54例;比较两组间的性别与病程有统计学意义(P<0.05),年龄无统计学意义(P>0.05).结论 AS较常累及胸锁关节(38.0%),超声主要特征为滑膜增生和骨质破坏,且女性与病程较长者更易累及胸锁关节.
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RANK/RANKL/OPG系统在类风湿关节炎早期骨与关节损伤中的研究进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以侵袭性滑膜增生导致关节进行性破坏为特征的一种慢性、系统性的炎症性疾病。骨与关节的损伤是导致患者致残的主要原因,在病程早期的2~3年内致残率较高,如未能及时诊断和及早合理治疗,3年内关节破坏达70%。积极、正确的治疗可使50%~80%以上的RA患者病情好转[1]。对于RA骨与关节损伤的早期诊断着重于影像学的研究,尤其是磁共振成像( magnetic resonance ima-ging,MRI)在RA中的研究,可从MRI上对滑膜炎、软骨缺损、骨侵蚀、骨髓水肿等表现进行早期诊断,且明显优于其他影像学,但MRI仍然只能发现影像学阳性的早期RA患者。近年来一些学者发现核因子-κB受体活化因子( receptor activator of nuclear factorκB,RANK)/核因子-κB受体活化因子配体( receptor activa-tor of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)系统在骨代谢中起着重要的作用,并认为是RA的关键性骨调节因子,可能与RA患者的早期骨与关节损伤有关[2]。
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肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究
类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].
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创伤后膝前滑膜异常增生的临床探讨
目的研究膝关节外伤后由于滑膜异常增生产生膝前疼痛的诊断和治疗.方法34例外伤后病人均膝前疼痛,镜下发现髌韧带旁内侧关节间隙滑膜出现炎症或息肉状滑膜增生,并给予切除.结果术后平均随访14个月(2~24个月),Lysholm 评分由术前56.7分上升到96.2分(t=2.34,P<0.05),疼痛得分改善由5.4分提高到24.1分(t=2.37,P<0.05),34例疼痛均消失,27例(79%)股骨内髁软骨出现Outerbidge分类的Ⅰ~Ⅱ度的损伤未进行处理,9例(26%)术后出现关节血肿,于穿刺加压包扎后治愈.结论创伤后膝关节由于滑膜病理性增生引起的膝前疼痛,经手术切除可取得满意的效果,增生的滑膜有时会引起股骨内髁软骨的轻度改变.
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肘关节置换治疗滑膜软骨瘤病1例
滑膜软骨瘤病(synovial chondromatosis)好发于滑膜丰富的大关节,如膝关节、肘关节、髋关节、肩关节等,主要特征是滑膜增生及结缔组织细胞化生形成软骨小体[1]。临床上以关节疼痛、肿胀、关节交锁或出现捻发音为主要表现,多见于中青年男性[2]。
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类风湿性关节炎物理治疗进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是明显、易致残的关节炎,是感染因子、免疫反应、滑膜增生三因素共同作用的结果[1、2],迄今尚无特效疗法.
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膝关节巨大游离体1例报告
1 临床资料患者,女性,80岁,于10余年前无意中发现右膝有一肿块,约2cm×2cm×2cm,可活动,不影响行走,近年来逐渐增大,并出现间歇发生的屈膝受限、胀痛,并有绞锁现象.查体:右膝股骨内侧髁增生明显,右膝关节活动度为过伸5°~屈135°,被动屈膝时膝关节有胀痛感,局部皮肤表面无红、热,髌上囊可及3cm×4cm×4cm质硬肿块,边缘光滑,活动度良好(图1),右膝被动活动时可及磨砂感.X线片示"右膝游离体"(图2).于局麻下取右髌上正中纵行切口6cm,切开髌上囊,见一枚1.5cm×3.0cm×3.5cm乳白色不规则游离体(图3),与髌上囊滑膜无粘连,表面光滑,呈软骨性,内有钙化灶.术中见滑膜增生肥厚,髌骨、股骨关节面凹凸不平,软骨呈Ⅲ度剥脱.病理诊断:游离体.
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过招类风湿关节炎
类风湿关节炎(R A)是一类以滑膜关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病,主要表现为外周关节受损、滑膜增生、炎性细胞浸润、血管翳形成、侵蚀性软骨及骨组织损伤,导致关节结构破坏、畸形和功能丧失.其他系统如肺、心、神经、血液、眼等器官和组织也可受累.RA几乎见于世界所有地区和各个民族,患病人数约占世界总人口数的1%.RA可发于任何年龄,但多见于30岁以后,女性高发年龄为45~54岁,男性随年龄增加而发病率上升,男女患病比例为1∶3.
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强直性脊柱炎的治疗进展
强直性脊柱炎(AS)是一种慢性疾病,AS时各个椎间关节出现滑膜炎性改变、滑膜增生,血管翳形成致软骨破坏和骨的侵蚀,引起机体的修复反应,导致关节的纤维性或者骨性强直,因此以疼痛和进展性强直为特征.发病年龄常在15 ~ 35岁.目前常用的治疗包括药物治疗、生物制剂治疗、中医药治疗及晚期的外科手术治疗等,现对国内外AS的治疗进展做一综述.
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高频超声检查在膝骨关节炎的诊断及疗效评价中的应用
目的:探讨高频超声检查在膝骨关节炎的诊断及疗效评价中的应用价值。方法:选取本院2010~2013年受治的72例膝骨关节炎患者,应用飞利浦IU22彩色超声诊断仪超声检查患者的膝关节,认真观察患者是否存在游离体、滑膜增生、关节积液、骨质增生及软骨改变等情况。结果:超声声像图显示72个膝骨关节炎患者中3个膝形成游离体、23个膝形成腘窝囊肿、69个膝存在滑膜增生、51个膝存在关节积液、47个膝存在骨质增生、71个膝存在软骨改变。结论:高频超声能够准确、及时的反映患者的膝骨关节病变、滑膜、髁间软骨、积液及周围组织情况,可以作为膝骨关节炎临床诊断的首选方法。
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髋关节骨性关节炎磁共振信号改变与关节痛的相关性研究
骨性关节炎(OA)又名退行性关节病、增生性骨关节炎,是骨关节生理性退化的表现,其病理特点为关节软骨变性破坏,软骨下骨硬化或囊性改变,关节边缘骨质增生,滑膜增生,关节囊挛缩,韧带松弛或挛缩,肌肉萎缩无力等。以往的研究已经证实连续的机械应激会引起关节软骨的退化,继而导致骨的退化,进一步又引起OA[1]。总之,机械刺激是引起OA的主要原因。早在30年前Radin和Rose[2]就推测OA始发病于软骨下骨质,Burr和Gallant[3]分析OA的病理生理学发生机制是软骨下的骨重塑。近来研究表明,OA被认为是全关节的疾病,即关节内及其周围多组织均可累及[4]。然而对于髋关节OA发展与关节痛之间的相关性还有待进一步的研究。本研究的目的是分析髋关节OA患者经磁共振成像(MRI)检测到的骨信号改变与关节痛之间的关系。
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来氟米特对类风湿关节炎患者外周血Th1/Tc1细胞的影响
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由多种因素引起的自身免疫性疾病,滑膜增生和骨、软骨损害是RA的特征性病理变化.T淋巴细胞是RA滑膜组织中的主要炎性细胞,其中大多数为CD4+T细胞.目前对T淋巴细胞及T淋巴细胞亚群尤其是Th1/Th2细胞亚群在RA发病中的作用已进行了广泛的研究.
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类风湿关节炎滑膜细胞周期的基因调节
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜衬里层细胞增生、血管翳形成、单个核细胞浸润,进而软骨侵蚀和关节破坏为特征的慢性炎症性疾病.目前,RA滑膜增生的确切机制尚不明确.
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超声生物显微镜对温经通络法干预胶原诱导性关节炎大鼠滑膜增生的研究
目的:以超声生物显微镜(UBM)观察温经通络法干预胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜增生情况.方法:40只SPF级雌性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,每组10只.正常组常规饲养,其余各组复制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型后,分别以蒸馏水、雷公藤多苷片和加味芍甘附子汤干预4周,观察大鼠关节炎症评分(AI)和双足排水体积,超声生物显微镜观察治疗后各组大鼠跖趾关节病变情况,并与组织病理学结果进行对比.结果:造模后14 ~21 d,除正常组外各组AI值和双足排水体积均显著升高,给药后各组肿胀持续减轻,AI值降低.造模后42 d,中药组大鼠右足排水体积显著低于对照组(P<0.05),同时期各组间AI和双足排水体积比较差异无统计学意义(P>0.05);UBM平扫正常组可见骨皮质为连续的、致密强回声带,滑膜无显著增厚,厚度低于0.1 mm,其余3组关节间隙内均可见不同程度中等回声信号,其中模型组骨面毛糙,边缘欠整齐明显,与病理学结果相符;滑膜病理评分与滑膜厚度呈正相关(r =0.637,P=0.002),与AI评分无显著相关性(r=0.192,P=0.344).结论:UBM可用于检测RA动物模型早期病理改变,对疗效观察和预后评估具有较好的潜在价值.
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类风湿关节炎中血管新生调节网络及其药物研究启发
类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病,它的发病机制还未完全了解。其病理特点是:滑膜增生、血管新生以及血管翳形成。滑膜增生导致低氧,刺激血管新生,血管新生介导淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等向滑膜迁移形成血管翳,血管翳阻断骨通过滑膜获取营养,激活破骨细胞分化,导致骨和软骨的侵蚀,关节破坏。血管生长是炎性关节炎早期极其重要的阶段。治疗类风湿关节炎的药物从以前的非特异性抗炎药转向特异性抗炎药(如TNF-α阻断剂),现在,又开始研发作用于炎症信号通路的小分子药物(如Janus 激酶抑制剂)。但是存在严重副反应以及某些个体并不反应的缺陷。所以,了解血管新生在类风湿关节炎中的机制以及研发以此为靶点的药物,引领类风湿关节炎治疗的发展是非常必要的。
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RA患者关节液中IL-17的含量与关节炎症损伤的相关性
类风湿关节炎(RA)为一种系统性常见的自身免疫性疾病,该类患者多个关节表现为慢性侵蚀性滑膜炎,全球约有百分之一的人受到该种疾病的影响[1]。RA 患者 T 细胞对滑膜出现浸润现象,导致其滑膜增生严重,进而使其软骨以及骨质受到损害,细胞因子在患者疾病的发生、发展过程中发挥着重要的影响[2]。我们研究了 RA 患者关节液中 IL-17A 的含量变化情况及其与关节炎症损伤之间的关系,现将研究结果报道如下。
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龙芨消肿膏外敷对兔膝骨关节炎模型滑膜组织的影响
目的 研究“广派”伤科名中医余子贞经验方龙芨消肿膏外敷对兔膝骨关节炎模型滑膜组织病理及相关炎性因子表达的影响.方法 将60只雄性新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、龙芨消肿软膏组(治疗组)和双氯芬酸二乙胺组(对照组),后两组造模成功后分别给予龙芨消肿软膏及双氯芬酸二乙胺外敷2周,进行动物行动评分后处死取材,取膝关节滑膜组织进行组织病理学观察,并用ELISA法测定IL-1、IL-6、LT、TNF-α、MMP-3的表达.结果 ①与模型组比较,治疗组与对照组均能改善木瓜蛋白酶诱导的膝骨关节炎模型活动情况(P<0.05).②与模型组比较,治疗组及对照组均能降低膝骨关节炎模型动物滑膜组织MMP-3、IL-1表达(P<0.05,P<0.01),且治疗组及对照组两组之间差异无统计学意义(P>0.05).③组织病理学方面,与模型组比较,治疗组与对照组均能够改善局部滑膜炎情况(P<0.05).结论 龙芨消肿软膏能够改善膝骨关节炎动物活动及疼痛情况,可能通过抑制滑膜增生、减少滑液生成,并通过调控局部相关炎性细胞因子表达发挥作用.
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滑膜切除治疗腕关节类风湿关节炎
腕关节类风湿关节炎是类风湿关节炎病变中较常见的一种.早期采用药物治疗.但对处在中期和慢性期的患者,因滑膜增生和软骨破坏,采用非手术治疗不能改善症状和畸形.其病变不仅累及桡腕关节,还累及腕尺关节、桡尺远侧关节、腕骨间关节和腕掌关节;炎症还波及到周围腱鞘内滑膜,尤其是桡、尺侧腕伸肌腱及拇长伸肌腱和指总伸肌腱.
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江浙蝮蛇毒诱导类风湿性关节炎患者滑膜细胞凋亡的实验研究
类风湿性关节炎(RA)是一种以滑膜增生、淋巴巨噬细胞浸润滑膜层并伴有少量的凋亡为特征的自身免疫性疾病.既往研究表明抗凋亡蛋白Bcl-2在RA患者中较普通骨关节炎患者显著上调,从而抑制滑液成纤维细胞的凋亡,并导致RA患者滑膜的超常增生.