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  • 滑膜脂肪瘤病影像诊断

    作者:李书宇

    滑膜脂肪瘤病又称树状脂肪瘤,较少见.我院收治2例,现报告如下.临床资料患者2例均为男性,分别48岁、55岁,长期站立工作并缓慢加重膝关节肿痛.螺旋CT示右膝关节和骨囊内液性低密度区,其中有与滑膜皱襞和表面脂肪构成的树技状突起,并伴有滑膜囊肿、关节退变,骨性关节面中断、消失,关节间隙变窄,软骨下骨质囊变和关节面边缘骨赘形成.MRI示右膝关节和骨囊积液呈明显长T1、长T2信号,树枝状增生的滑膜组织呈中等T1、中等T2信号,并以宽基息肉状、窄蒂乳头状与滑膜相贴.滑膜表面的脂肪组织呈短T1、长T2信号,与正常皮下脂肪无明显差异.右膝关节冠状位SET1WI:树枝状增生的滑膜和脂肪组织.冠状位脂肪抑制SET2WI:髌上囊内大量高信号积液,内见绒毛状的低信号脂肪组织和伴行的略高信号树枝状增生滑膜.

  • 痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1及MMP-9的研究

    作者:佟颖;孟洁;金汤;王博;杨福庆;苏冠霞;杜丽坤;王育红;王石

    目的:观察痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织的抗炎作用.方法:将Wistar大鼠60只,雌雄各半,造模成功后,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,药物干预7 d.于造模前、造模后、治疗结束处死前测定大鼠右侧足踝关节容积及血白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1),并在处死后将右侧踝关节滑膜组织做常规HE染色,光镜下观察病理滑膜组织并评分.结果:痹宁胶囊有利于大鼠受损的滑膜组织炎症修复,优于西药组,以中药高剂量组为佳.结论:痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织有明显的抗炎作用.

  • 艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB信号通路的影响

    作者:袁娟;胡玲;宋小鸽;唐照亮;张传英;余爽;尤元梅

    目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB(TLR 4-MyD 88-NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和药物组,每组10只.采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制RA模型.艾灸组以艾条悬灸大鼠“足三里”“肾俞”穴,每天1次,连续治疗15d.药物组以雷公藤溶液灌胃(8.75mL/kg),每天1次,共15d.观察关节滑膜组织病理形态学变化,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,实时荧光定量PCR方法检测滑膜组织TLR 4、MyD 88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达,免疫组化方法检测NF-κB p 65的表达.结果:与正常组比较,模型组滑膜组织有明显的病理改变,大量单核细胞及淋巴细胞等炎性细胞浸润,滑膜表面不整齐,滑膜增生变厚;与模型组比较,艾灸组和药物组均能明显缓解炎性细胞对滑膜的浸润,改善滑膜细胞增生反应.与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1含量升高(P<0.01),滑膜TLR 4 mRNA、MyD 88 mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和药物组血清中TNF-α、IL 1含量降低(P<0.01),滑膜TLR 4 mRNA、MyD 88 mRNA、TRAF-6 mRNA及NF-κBp 65表达均降低(P<0.01,P<0.05).结论:艾灸具有调节细胞因子的作用,其机制可能与艾灸抑制滑膜组织TLR 4-MyD 88-NF-κB信号通路的异常激活有关.

  • 艾灸对类风湿性关节炎大鼠踝关节滑膜组织Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

    作者:张传英;胡玲;蔡荣林;彭传玉;袁娟

    目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠踝关节滑膜组织Toll样受体4/核因子-κB(TLR 4/NF-κB)信号通路的影响,分析艾灸治疗RA的生物学机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、激动组、拮抗组,每组10只.风、寒、湿环境+弗氏完全佐剂复制RA模型.造模3 d后对艾灸组、激动组和拮抗组大鼠双侧"肾俞""足三里"穴各施灸20 min,激动组和拮抗组分别在艾灸前30 min经尾静脉注射TLR 4激动剂或拮抗剂.采用Western blot法测定各组大鼠踝关节滑膜组织NF-κB抑制因子α(IκBα)、IκB激酶复合物β(IκKβ)、髓样分化因子88(MyD 88)、TLR 4、NF-κB p 65蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,造模后大鼠右后踝关节肿胀显著(P<0.01),踝关节滑膜组织IκBα、IκKβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,各治疗干预组大鼠右后踝关节肿胀度和踝关节滑膜组织IκKα、IκBβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平均明显下降(P<0.01,P<0.05).与艾灸组比较,激动组右后踝关节肿胀度及踝关节滑膜组织IκBα、IκKβ、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);拮抗组踝关节滑膜组织IκBα、TLR 4、MyD 88、NF-κB p 65的表达水平显著降低(P<0.01).结论:艾灸能够显著减轻RA大鼠关节肿胀程度,RA的发病及艾灸对其治疗作用与TLR 4/NF-κB信号通路密切相关,艾灸可以有效抑制RA大鼠TLR 4/NF-Κb活化的信号途径,下调相关炎性因子的表达.

  • 电针对急性痛风性关节炎大鼠滑膜巨噬细胞M1/M2极化分型的影响

    作者:邱丽;唐成林;黄思琴;赵丹丹;罗翱;吴梦佳;安荟羽;谭程芳;杨之雪;朱正威;谯童茜

    目的:观察电针对激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)以及对巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型的影响,探讨电针治疗急性痛风性关节炎的机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、电针组,每组15只.大鼠左膝关节注射0.2 mL尿酸钠晶体(MSU)混悬液制备急性痛风性关节炎模型.秋水仙碱组予秋水仙碱0.3 mg·kg-1·d-1灌胃;电针组电针左侧"足三里""三阴交",刺激10 min,每日1次,连续7 d.HE染色观察大鼠膝关节滑膜组织的病理形态;Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织磷酸化AMPK(p-AMPK)α蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠膝关节滑膜组织中精氨酸酶-1(Arginase-1)、一氧化氮合酶(NOS)2、NOD样受体蛋白(NLRP)3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达量.结果:与空白组比较,模型组滑膜组织炎性浸润程度重,炎性细胞增多,p-A M PKα表达水平显著降低(P<0.01),Arginase-1、NOS 2、IL-1β和NLRP 3 mRNA表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,秋水仙碱组滑膜组织炎性浸润程度较轻,炎性细胞较少,电针组次之;秋水仙碱组和电针组NOS 2、IL-1β和NLRP 3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);秋水仙碱组和电针组p-AMPKα蛋白和Arginase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05).与秋水仙碱组比较,电针组Arginase-1 mRNA表达水平显著减低(P<0.05).结论:电针治疗急性痛风性关节炎可能与激活AMPK来上调Arginase-1的表达,下调N OS 2、IL-1β、N L RP 3的表达,促进巨噬细胞从M 1促炎表型转换为M 2抗炎表型,进而抑制MSU晶体诱导的炎性反应有关.

  • 蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响

    作者:郭玉星;熊辉;易法银;朱方晓;陆小龙;周彪;齐新宇;向黎黎;邵先舫

    目的:观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4),核转录因子kappa B(nuclear factor-kappaB,NF-κB),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制.方法:将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组(4 400,2 200,1 100 mg·kg-1),依托考昔组(11 mg·kg-1),吡格列酮组(20 mg·kg-1),每组6只.正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 mL· kg-.每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),PPARγ mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01),PPARγ mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05).结论:蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症.

  • 通痹灵、雷公藤多苷及青藤碱对CIA大鼠滑膜细胞凋亡与P53表达的比较研究

    作者:黄清春;陈光星;陈纪藩;刘清平;接力刚;叶柳忠;李晓娟

    目的:研究通痹灵、雷公藤多苷及青藤碱对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型(CIA)滑膜组织细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:原位细胞凋亡检测试剂盒检测各组原代大鼠滑膜细胞凋亡的水平,免疫组化法检测各组原代大鼠滑膜细胞P53的表达.结果:通痹灵高低组、雷公藤高低组、青藤碱高低组、MTX高低组滑膜细胞凋亡的数量上明显高于造模组;P53蛋白的表达方面,造模组远远高于各组,与细胞凋亡的结果几乎相反.结论:通痹灵、雷公藤多苷、青藤碱和MTX对RA滑膜细胞有较强的诱导凋亡作用,但并非通过对介导滑膜细胞P53的表达来诱导滑膜组织细胞凋亡.

  • 通痹灵、雷公藤多甙及青藤碱对实验性关节炎大鼠滑膜组织病理影响的比较研究

    作者:黄清春;陈纪藩;陈光星;叶柳忠;刘清平;李晓娟

    目的:研究通痹灵、雷公藤多甙及青藤碱对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型(CIA)滑膜组织病理的影响.方法:滑膜组织常规脱水、包埋、制片、HE染色,观察炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生及巨噬样A型细胞增生情况.结果:通痹灵组CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞明显受抑制.四种细胞病理改变的总积分与造模组比较有非常显著的差异.结论:通痹灵治疗类风湿性关节炎的机理可能与抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关.

  • 艾灸对实验性RA家兔滑膜组织PGE2表达的影响

    作者:李秀坤;刘旭光;余曙光;杨慎峭;黄迪君

    目的:观察艾灸对实验性RA 家兔滑膜组织PGE2表达的影响.方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸模型家兔双侧"肾俞"穴,运用免疫组化法测定滑膜组织中前列腺素E2(PGE2)的表达.结果:与正常组比较,模型组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著升高(P<0.05~0.01);与模型组比较,艾灸治疗组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著降低 (P<0.05~0.01).结论:艾灸能明显降低炎症滑膜组织中PGE2的表达.

  • 激光针灸对2型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响机制

    作者:周莹;毕群;刘伟

    目的:探讨激光针灸对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的作用机制.方法:将40只大鼠进行编号分为空白对照组、模型组、药物治疗组和激光针灸治疗组.激光治疗组采用足三里和肾俞穴位进行针灸15次,观察各组大鼠足肿胀程度并对各组大鼠的关节进行评分.提取大鼠的踝关节滑膜组织行HE染色,光镜下观察滑膜组织增生、炎性细胞浸润、巨噬细胞增生及纤维组织增生的情况.结果:模型组的4种病理学组织评分和总评分均高于空白对照组和药物、激光针灸治疗组,差异有统计学意义;模型组足肿胀程度及关节评分高于空白对照组,差异有统计学意义.药物治疗组和激光治疗组各指标之间比较差异无统计学意义.结论:激光针灸治疗CIA大鼠能有效地抑制CIA大鼠踝关节滑膜组织的增生,其疗效与药物治疗相当.

  • 热补针法对寒证类风湿关节炎模型家兔滑膜组织代谢物的影响

    作者:杜小正;袁博;王金海;方晓丽;张星华;田亮;张婷卓;李兴兰;曾华宗

    目的:通过测定寒证类风湿关节炎(RA)模型家兔滑膜组织内源性代谢物,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法采用卵蛋白诱导联合低温冷冻法复制寒证RA模型。将40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组,每组8只。除正常组和模型组外,其余各组分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺“足三里”,1次/d,留针30 min,连续7 d。干预结束后分离家兔膝关节滑膜组织,应用气相色谱-四级杆飞行时间质谱采集各组滑膜代谢物谱图,利用主成分分析和偏小二乘判别分析对数据进行统计。结果与正常组比较,模型组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于三羧酸循环、糖类及脂肪酸代谢相关物质增高(P<0.05);与模型组比较,各针刺组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于上述各种代谢相关物质降低(P<0.05),且热补针法组三羧酸循环与糖代谢相关物质明显低于平补平泻组和捻转补法组(P<0.05)。结论热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环及糖代谢通路的调控。

  • 复方雷公藤外敷对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠滑膜组织细胞因子及ERK通路的影响

    作者:赵越;唐晓颇;姜泉;王洁晶;吴振宇;吴广均;杨卉;巩勋;王建;李波

    目的 探讨复方雷公藤外敷治疗类风湿关节炎的可能作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和雷公藤外敷组,每组10只.除正常组外其余两组采用Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠模型,雷公藤外敷组于首次免疫后第14天起,大鼠双后肢给予复方雷公藤外敷剂0.50g/(kg·d)外敷,每天1次,连续28天,模型组、正常组不给予处理.每周测量各组大鼠后足体积,实验结束时检测血清及滑膜组织白细胞介素1β (IL-1 β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管肉皮生长因子(VEGF)和血管生成素1(Ang-1)含量以及滑膜组织细胞外信号调节激酶(ERK)通路蛋白表达,并进行关节病理检测. 结果 模型组大鼠后足体积、血清(除VEGF外)及滑膜组织各细胞因子水平较正常组明显升高,滑膜组织p-ERK1/2表达亦升高(P<0.05或P<0.01),关节病理切片显示可见大量炎症细胞浸润,关节软骨及关节面严重破坏,骨实质侵蚀,结构紊乱.而复方雷公藤外敷组大鼠血清IL-1β、TNF-α和Ang-1水平降低,滑膜组织中各细胞因子水平及mRNA表达下降,p-ERK1/2表达降低(P<0.05或P<0.01);病理显示复方雷公藤外敷有良好的抑制滑膜组织增殖、减少炎症细胞浸润、延缓骨与软骨破坏的效果. 结论 复方雷公藤外敷剂可能通过降低关节炎滑膜组织炎症细胞因子水平、减弱ERK通路活化,从而抑制滑膜组织增殖、减少滑膜中血管新生和血管翳形成.

  • 如何辨治痛风性关节炎?

    作者:陶春祥

    答:痛风性关节炎主要发生在中青年男性(占85%~90%)及绝经后的妇女.由于长期嘌呤代谢紊乱,尿酸盐在关节软骨或滑膜组织沉积,导致关节的炎症反应而发生本病.随着生活水平的提高和饮食结构的改变,其发病率呈增高趋势.

  • NF-κB和AP-1在胶原性关节炎小鼠滑膜组织中的表达及活性升高

    作者:罗心静;莫选荣;周玲玲

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及周围关节为主要表现的系统性自身免疫病.炎性细胞因子过度表达是导致RA滑膜炎症和骨质破坏的重要因素.而在炎性介质的表达调节中,核转录因子Kappa B(nuclear factor κB,NF-κB)和激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)被认为是重要的转录调控分子,它们的表达和活性增加可促进炎性细胞因子的生成[1-2].本研究观察了胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠滑膜中NF-κB和AP-1表达及活性变化,以探讨RA病变的机制.

  • 病理诊断读片会正确答案

    作者:王莉;金瑞;高颖;廖松林

    病理检查巨检:灰白色碎组织一堆6cm×6cm×2cm,部分组织表面可见乳头状突起.镜检:组织学显示滑膜增生,部分区域呈乳头状增生,在增生的滑膜组织中有大量泡沫细胞及多核巨细胞浸润,并有吞噬空泡反应.这些细胞聚集成片,形成集簇.滑膜表层病变为血管增生、充血、水肿及肉芽组织形成.局部区域有黏液变性,少量淋巴细胞浸润,病变中无中性粒细胞浸润.滑膜深层为纤维母细胞和胶原纤维构成的纤维层,部分区域可见纤维组织玻璃样变性的瘢痕.免疫组化:上述泡沫细胞及多核巨细胞CD68标记为强阳性,而CK表达阴性.PAS阳性反应. 病理诊断:黄色肉芽肿性滑膜炎(人工关节置换后反应).

  • 慢性膝关节炎患者关节滑膜组织阿片μ受体的表达

    作者:崔德荣;江伟

    目的:观察人体慢性炎症时膝关节炎滑膜组织阿片μ受体的表达.方法:以成年人膝关节滑膜组织为研究对象,分为炎性组和对照组,每组25例.炎性组病人为关节镜下诊断为慢性膝关节炎患者.对照组为关节镜下需行髌骨内固定的髌骨脱位患者.滑膜组织分别在关节镜手术时取自膝关节腔髌上囊、关节前室、髁间窝、关节后室四个部位,采用免疫组化方法和逆转录-多聚合酶链武反应技术(RT-PCR)检测滑膜组织阿片μ受体的表达.结果:炎性组膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05),但各组内膝关节四个部位的滑膜组织阿片μ受体光密度值、阳性细胞百分率、mRNA表达量无明显差异(P>0.05).结论:慢性滑膜炎时膝关节滑膜组织内阿片μ受体表达明显增加,这可以解释膝关节腔内使用阿片类药物缓解疼痛的作用机制.

  • 成人慢性膝关节炎滑膜组织μ-阿片受体表达的变化

    作者:袁红斌;徐海涛;朱秋峰;刘刚;石学银

    近年来许多动物实验及人体试验都已证实:阿片类药物可以在外周组织中产生局部镇痛效果,尤其是炎症时[1].

  • 类风湿性关节炎患者外周血CCR4和CCR6与白细胞介素17的相关性

    作者:李妍;周博;康辉

    类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及周围关节为主的自身免疫性疾病,主要表现为关节滑膜的慢性炎症[1],T淋巴细胞是RA滑膜组织中的主要炎性细胞.促炎性细胞因子和趋化因子是介导炎性细胞参与炎症反应的关键因素.白细胞介素(IL)-17是一种促炎性细胞因子,在炎症反应中对白细胞的迁移和活化,在骨质破坏反应中对破骨细胞的活化和骨质的吸收方面均发挥着重要作用[2].

  • 肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究

    作者:李俊松;杨娉婷;肖卫国

    类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].

  • 透析相关性淀粉样变关节滑膜组织中核转录因子的活化

    作者:侯凡凡;张桂林;周展眉;王国保

    透析相关性淀粉样变(DRA)时关节滑膜组织呈以单核细胞浸润为主要表现的慢性炎症.核转录因子κB (NF-κB)的活化在各种炎症因子基因的转录调节中起重要作用,本观察旨在探讨DRA时关节组织中NF-κB的活化、分布及其与关节炎症反应之间的关系.一、材料与方法1.组织标本:经刚果红和抗β2微球蛋白(β2M)染色证实的DRA关节标本12例.其中8例标本取自手术中,4例标本来自尸检.均为慢性血透病人.对照组4例,关节组织来自非肾脏病、无关节疾病史的尸检标本.

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