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哪些动作伤关节
近日,有媒体称,只要多留意一些生活细节,就可以减少对关节的损伤.对此,首都医科大学北京朝阳医院骨科主任杜心如主任医师认为,有些动作伤关节,平常要多注意:★上下楼梯.非常容易对髌骨关节产生压力,久了就易造成软骨间的疼痛.[解决方法]尽量放慢上下楼梯及上下坡时的速度;下坡时,尽量使用扶手;老人可以多用拐杖,减轻身体对膝盖的重量压力.
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锁骨软骨黏液样纤维瘤误诊为骨巨细胞瘤5例影像分析
软骨黏液样纤维瘤是一种少见的良性肿瘤,起源于幼稚的黏液样间胚叶细胞,占良性骨肿瘤的2.31%,占骨肿瘤的1.04%,具有分化成软骨和产生胶原纤维的特性.多见于青少年,10~30岁发病者约占80%.以四肢长管状骨多见,锁骨罕见.骨巨细胞瘤常见,占原发骨肿瘤的9.3%,占良性骨肿瘤的18.4%.多见于20~40岁的成人,病变可单发,也可多发,局部破坏性强,生长活跃,术后易复发,多为良性,好发于长管骨的骨端,锁骨较为罕见.软骨黏液样纤维瘤因其影像学上部分特点与骨巨细胞瘤相似,鉴别困难.本文回顾性分析我院1996~2008年间5例锁骨软骨黏液样纤维瘤误诊为骨巨细胞瘤病例,报道如下:
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类风湿关节炎骨破坏的机制和治疗措施研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎症为主要特征的系统性疾病,滑膜衬里细胞的增殖和包括单核细胞核激活的淋巴细胞的浸润导致血管翳的形成,这种血管翳覆盖在关节软骨和骨表面,产生大量的促炎因子并造成软骨和骨基质的破坏。
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肘关节置换治疗滑膜软骨瘤病1例
滑膜软骨瘤病(synovial chondromatosis)好发于滑膜丰富的大关节,如膝关节、肘关节、髋关节、肩关节等,主要特征是滑膜增生及结缔组织细胞化生形成软骨小体[1]。临床上以关节疼痛、肿胀、关节交锁或出现捻发音为主要表现,多见于中青年男性[2]。
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滑膜间充质干细胞在软骨修复组织工程中的研究进展
关节软骨一旦损伤将很难修复,运用自体软骨细胞移植治疗软骨损伤,愈后较好,但由于细胞来源不足以及供体部位病变等缺点,使其运用受到了限制,因此运用间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)来修复软骨损伤具有很好的应用前景.理想的MSCs应具有强大的成软骨能力,且不易向肥大细胞分化.本综述将归纳相关文献,通过比较滑膜和软骨的解剖位置和功能结构,对比滑膜间充质干细胞(synovial mesenchymal stem cells, SMSCs)和其他MSCs的生长特性及成软骨能力,评估SMSCs在再生医学中的应用以及探讨其未来发展趋势,从而证明SMSCs是具有很强的软骨分化潜能的组织特异性干细胞,在软骨损伤修复中具有很好的运用前景.
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透明质酸复合BMP-2转染的兔骨髓基质干细胞在裸鼠肌内成骨的实验研究
我们通过动物实验,对高分子量透明质酸(hyaluronic acid, HA)复合腺病毒介导的人骨形态发生蛋白-2基因(Adv-hBMP-2)体外转染兔骨髓基质干细胞(BMSCs)裸鼠肌内成骨与成软骨能力进行了观察.
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骨膜成骨的研究进展
骨膜是一个结构复杂而有序的器官,是有多种成分的中胚层细胞组成,具有成骨和成软骨的特性.骨膜成骨的理论自多年前被提出后,有很多学者进行相关的实验研究.本文对骨膜成骨理论及应用的研究进展进行综述.
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关节软骨细胞-几丁糖凝胶再造软骨的体外研究
我们应用几丁糖凝胶作为软骨细胞支架载体,观察其在体外长期培养下形成软骨的能力,从而探索几丁糖凝胶作为软骨组织工程三维支架材料的可行性.
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40例类风湿关节炎心理护理分析
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明,以慢性对称性多关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病.其病理为关节滑膜的慢性炎症,增生形成血管翳,侵犯关节软骨和软骨下层、韧带和肌腱等,造成软骨、骨和关节囊破坏,终导致关节畸形和功能丧失,同时还可损害心、肺、肾、神经等内脏器官,多发生于女性,我国患病率为0.32%~0.36%[1].
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类风湿性关节炎与肺间质性病变
类风湿性关节炎(RA)是一种以侵犯关节为主的自身免疫性疾病,也是常见的一种风湿性疾病.类风湿性关节炎多见于女性,美国其发病率约为1%,我国发病率约0.4%~1%,75%的病人呈慢性过程.多发性、对称性的关节炎是其主要临床表现.RA以关节内的滑膜炎症起病,经久不愈则导致滑膜增厚、血管翳形成软骨及软骨下骨质破坏,终关节发生畸形及强直.
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持续被动活动治疗下肢骨关节僵直的探讨
骨关节术后持续被动活动(Continuos passive motiomCPM)是关节外科的一大进展,CPM可以增加关节软骨的营养和代谢能力,刺激多能间质细胞分化成软骨,加速钙质的沉积以及周围组织的愈合.通过临床应用,证实了CPM对减少骨关节术后关节僵直这一并发症,恢复关节生理功能具有重要意义.
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滑膜组织的成软骨功能
滑膜组织位于可动关节的关节腔的内面,覆盖除关节软骨以外的关节内结构的表面,分泌滑液,在保持关节的润滑、减少关节运动时的摩擦、营养关节软骨及排除代谢废物过程中发挥重要作用.近来发现,滑膜组织具有软骨化生能力,在关节损伤后的修复及适应性改建过程中起到重要作用.本文对此进行概述.
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高糖高脂对人骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响
骨髓间充质干细胞(BMSCs)是成体干细胞的一种,是骨髓中除了造血干细胞(HSC)外的另一类间充质干细胞,可分化为成骨、成软骨、脂肪、肌腱样组织等结构[1].
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原发性软骨肉瘤 CT 诊断分析
软骨肉瘤(chondrosarcoma ,CHS)是起源于软骨细胞或成软骨结缔组织的一种较常见的骨恶性肿瘤。发病率仅次于多发骨髓瘤和骨肉瘤,约占原发恶性骨肿瘤的20%[1]。本文回顾性分析我院2008年5月至2014年5月经手术病理证实的29例软骨肉瘤CT表现,探讨本病CT影像表现特征,提高对本病的认识和诊断正确率。
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脂肪基质干细胞小肠黏膜下层双面复合的体外成软骨诱导
背景:使用体外构建的组织工程软骨治疗软骨损伤是目前的研究热点,料与支架材料的选择仍有较多问题尚待解决.目的:观察脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物在体外经成软骨诱导培养基诱导分化的效果.方法:将第3代脂肪基质干细胞接种于复水后的小肠黏膜下层双面,入成软骨诱导培养基,体外诱导培养7 d和14 d后,用实时荧光定量RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA,疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白,苯胺蓝染色观察细胞外基质,描电镜观察体外成软骨诱导14 d后细胞在支架材料上的生长状况.结果与结论:Ⅱ型胶原mRNA实时荧光定量RT-PCR检测提示,外成软骨诱导后7,4 d的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物Ⅱ型胶原mRNA的标化值与未诱导的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物差异有显著性意义(P < 0.05),导 14 d与诱导7 d相比,异亦有显著性意义(P < 0.05).脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物成软骨诱导后14 d,型胶原免疫组织化学染色为阳性,苯胺蓝染色可见基质异染,诱导的复合物Ⅱ型胶原免疫组织化学染色为阴性.扫描电镜检测显示诱导14 d时,胞长满支架材料的双面.提示脂肪基质干细胞复合至小肠黏膜下层后,体外经成软骨诱导培养基成软骨诱导后,够向成软骨细胞分化.
关键词: 小肠黏膜下层 脂肪基质干细胞 成软骨 诱导 实时荧光定量RT-PCR -
小鼠间充质干细胞三系分化中SOX9与Ⅱ型胶原mRNA的定量
背景:研究表明,软骨中的主要成分Ⅱ型胶原的基因-Col2a1在软骨细胞中的表达与SOX9的浓度呈剂量依赖正相关关系。
目的:通过成骨、成软骨、成脂肪诱导干细胞分化,分析3种分化过程及不同时期的SOX9与Ⅱ型胶原 mRNA含量的变化,探讨SOX9在不同时空分布的表达规律及与Ⅱ型胶原的相关关系。
方法:取4周龄昆明小鼠骨髓间充质细胞,体外培养得到间充质干细胞并传达至第3代,对间充质干细胞进行流式细胞仪鉴定细胞表型,共分3组每组设3个时间段,通过成骨、成软骨、成脂肪3种诱导培养液对3组细胞进行诱导,另设不进行诱导的细胞作为对照组。分别在诱导3,7,14 d后收集提取细胞的总RNA,通过RT-PCR进行SOX9与Ⅱ型胶原的mRNA定量检测,同时对诱导后的细胞进行染色、免疫荧光染色,观察其分化状态及相关统计分析。
结果与结论:第3代骨髓间充质干细胞生长良好,流式细胞仪鉴定细胞表型证实为干细胞,对诱导后细胞进行染色、免疫荧光染色结果证实细胞分化为骨、软骨、脂肪细胞。经RT-PCR检测,在3组诱导分化细胞中SOX9 mRNA 含量由高到低分别是成软骨、成骨、成脂肪,Ⅱ型胶原 mRNA 含量由高到低分别是成软骨、成脂肪、成骨。在成软骨分化中SOX9在3,7 d表达不断升高,14 d呈下降趋势。Ⅱ型胶原在3,7,14 d均逐渐升高。在成骨分化中SOX9 mRNA含量随着时间推移而增加,而Ⅱ型胶原则随着时间推移而不断降低。在成脂肪分化中SOX9 mRNA表达与对照组比较差异无显著性意义(P >0.05);而Ⅱ型胶原的表达没有规律可循,时间点的延伸及检测未观察到。结果提示,SOX9在软骨分化中作用优于成骨、成脂肪组,且软骨分化中SOX9与Ⅱ型胶原存在相关性,可能在软骨分化的早期Ⅱ型胶原随着SOX9的变化而变化;且软骨分化和成骨分化过程中SOX9可能起到了一个互相协调促进平衡的关键作用。 -
成纤维细胞生长因子处理多次传代培养骨髓间充质干细胞的增殖与分化
背景:骨髓间充质干细胞来源有限,而且在多次体外传代培养过程中,其细胞形态、增殖及多向分化能力会发生改变.目的:探讨成纤维细胞生长因子对经过多次传代、细胞形态发生改变的骨髓间充质干细胞形态、增殖及多向分化能力的影响.方法:①体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,连续传代培养6次,观察其细胞形态变化;②将第6代细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和成纤维细胞生长因子处理组,相应培养1,2,3,4,5,6,7 d后,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖状况;③将第6代细胞接种于6孔板中,随机分为对照组和成纤维细胞生长因子处理组,分别用普通培养基和含成纤维细胞生长因子培养基培养7 d,换成骨、成脂、成软骨诱导培养基继续培养7 d,应用荧光定量PCR法检测成骨(RUNX2、ALP、OCN)、成脂(PPARγ2、AP2、ADIPOQ)、成软骨(SOX9、Col agen II、aggrecan)相关基因的表达,应用蛋白印记法检测RUNX2、PPARγ2、SOX9蛋白的表达;④将第6代细胞接种到6孔细胞培养板中,随机分为对照组及成纤维细胞生长因子处理组,分别用普通生长培养基及含成纤维细胞生长因子的生长培养基培养7 d,换用成骨、成脂、成软骨诱导培养基继续培养14 d,进行茜素红染色、油红O染色和阿利新蓝染色.结果与结论:①经过连续6次传代培养,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,成纤维细胞生长因子处理7 d后其形态逐渐恢复原代特性;②与对照组相比,培养第3-7天成纤维细胞生长因子处理组的细胞增殖速度明显加快,差异有显著性意义(P<0.05);③与对照组相比,成纤维细胞生长因子处理组细胞成骨相关基因(RUNX2,ALP,OCN)、成脂相关基因(PPARγ2,AP2,ADIPOQ)、成软骨相关基因(SOX9,colagen 2,aggrecan)表达明显升高,差异有显著性意义(P<0.05);④成纤维细胞生长因子处理组RUNX2、PPARγ2、SOX9蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);⑤与对照组相比,成纤维细胞生长因子预处理组细胞产生胞外钙结节的数量、细胞内脂滴的数量、细胞酸性黏多糖的表达明显增加;⑥结果表明,成纤维细胞生长因子可以维持多次传代骨髓间充质干细胞的干细胞特性.
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大鼠来源滑膜间充质干细胞的成软骨分化
背景:相比其他组织来源的间充质干细胞,滑膜间充质干细胞有着较强的成软骨特性和克隆能力,因此将是软骨组织工程中有前景的种子细胞之一。
目的:培养及体外扩增 SD 大鼠滑膜间充质干细胞,鉴定其多向分化潜能及在添加生长因子后三维立体培养条件下的成软骨能力。
方法:无菌条件下获取SD大鼠滑膜组织,Ⅰ型胶原酶消化法分离大鼠滑膜间充质干细胞。体外扩增、培养,取第3代滑膜间充质干细胞进行吉姆萨、生长曲线测定、成脂诱导、成骨诱导和三维条件下成软骨诱导,成软骨诱导21 d后通过甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色及RT-PCR对成软骨诱导后产物进行检测。
结果与结论:获取的大鼠滑膜细胞具有间充质干细胞的特性,滑膜间充质干细胞在体外培养呈成纤维样形态,并维持着多向分化的能力。使用生长因子诱导软骨细胞21 d后,可见软骨样组织,蛋白聚糖和Ⅱ型胶原可以在甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色后被检测到。RT-PCR 检测结果显示软骨诱导分化后细胞中Ⅱ型胶原和蛋白聚糖mRNA呈阳性表达。提示大鼠来源的滑膜间充质干细胞具有成软骨能力。 -
先天性成骨不全1例
大部分的骨骼来自多数致密的间充质区,这些间充质区逐渐变成软骨,在产前及产后的不同时期,软骨内出现骨化中心,并向周围扩展,直至大部分或全部的软骨转变成骨.在少数部位特别在颅骨,间充质直接转化为骨组织,这样形成的骨和大多数由软骨形成的骨不同,称之为膜性化骨,在成熟骨中从组织学上两者不能区别.
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流体静压力及雌激素共同作用对骨髓间充质干细胞成骨及成软骨分化的影响
目的 观察流体静压力联合雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、细胞骨架及成骨、成软骨向分化的影响,检测这两种刺激共同作用是否具有生物叠加效应.方法 采用全骨髓贴壁分离法分离培养BMSCs,流式细胞仪进行BMSCs表面标志物分子鉴定.细胞分为对照组(C组)、1 nmol/L17β-雌二醇作用组(E组)、1 nmol/L雌激素受体拮抗剂TAM作用组(T组)、90 kPa压力加载1h组(P组)、17β-雌二醇预处理12 h后再加压1h组(P+E组)以及TAM预处理12 h后再加压1h组(P+T组).流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期变化;FITC-鬼笔环肽染色后激光共聚焦显微镜下观察F-actin细胞骨架表达与重组情况;各组细胞经成骨诱导7d和14 d后茜素红染色观察钙结节形成量、Real-time PCR检测成骨细胞标志基因Col I、ON、OPN及BSP的mRNA表达;成软骨诱导14 d和28 d后甲苯胺蓝染色检测蛋白多糖表达、Real-time PCR检测成软骨细胞标志基因Sox9、Aggrecan及ColⅡ的mRNA表达.采用SPSS 16.0对数据进行单因素方差分析,后续Dunnett t检验进行各时间点上实验组与空白对照组数据之间及各实验组之间的组间比较.结果 流体静压力(90 kPa,1h)及1 nmol/L 17β-雌二醇作用下细胞增殖能力以及细胞骨架的活性均增强,但并不具有生物整合效应.成骨诱导14 d后,钙结节形成.Real-time PCR结果显示,17β-雌二醇作用组中成骨标志基因Col I、ON、OPN及BSP的表达水平显著增加.两种刺激在成骨诱导分化7d时均可提高标志基因的表达,具有生物协同效应,但成骨诱导14 d时两者则表现出相互拮抗的作用.成软骨诱导28 d后,甲苯胺蓝染色阳性.成软骨诱导过程中,单纯压力刺激组成软骨标志基因Sox9、Aggrecan及ColⅡ的表达显著升高,雌激素预调则削弱压力对间充质干细胞的促成软骨分化作用.结论 流体静压力及雌激素仅在骨髓间充质干细胞成骨分化早期表现生物整合效应,而在增殖、细胞骨架活性方面则无此效应.在成骨分化晚期及成软骨分化中两种刺激因素表现出拮抗作用,雌激素可促成骨分化,而压力则表现为促成软骨分化的作用.