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结核病与相关免疫细胞和细胞因子
结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis M.TB)感染引起的,是目前世界上死亡率高的慢性传染病.每年约有800万人发病,200万人死亡[1].结核分枝杆菌被吞噬并寄生在巨噬细胞内,主要引起细胞介导的免疫反应.机体对结核菌免疫主要是细胞免疫.非特异性表达结核菌免疫的细胞主要是巨噬细胞,而特异性介导结核菌免疫的细胞是淋巴细胞.结核菌侵入人体后,首先被巨噬细胞吞噬.有活性的结核杆菌能在巨噬细胞内长期潜伏,甚至存活几十年.巨噬细胞作为抗原提呈细胞,处理结核菌抗原后,在细胞表面表达,激活T细胞.而CD4 T细胞和CD8 T细胞又共同激活巨噬细胞.巨噬细胞被激活后,与T细胞一起,促进结核性肉芽肿形成.肉芽肿由巨噬细胞及CD4 T、CD8 T细胞构成,中心包绕结核杆菌,抑制结核杆菌播散.
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几种眼科药物或制剂对角膜内皮的毒性影响
角膜内皮细胞在维特角膜透明性方面起着重要作用.内皮层由单层六角形扁平细胞构成,位于角膜内层,其有角膜一房水屏障功能,即独特的"泵"功能.正常情况下房水不能透过此层渗入角膜组织,是因为内皮"泵"不断地把基质层中的水分子排入前房,使基质层的水含量恒定而保持角膜透明.
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中西医结合治疗前列腺孤立性纤维瘤复发1例
孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)是一种少见的间叶源性肿瘤,好发于胸膜腔,也可发生于胸膜外全身其他部位.胸膜外SFT形态类似于胸膜SFT,大多数SFT的生物学行为呈良性或交界性,恶性SFT临床罕见.SFT绝大多数为孤立性实质性肿块,圆形或不规则形,呈膨胀性生长,界限清楚;恶性者常呈浸润性生长,边界不清.组织学上,SFT由较为单一的梭形细胞构成,常可见鹿角样分支血管结构;恶性者常表现为细胞密度增加、细胞异型性明显、核分裂像增多、出现肿瘤性坏死和浸润性生长.SFT通常表达CD34(80% ~90%)[1].
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儿童弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理、免疫亚型及C-MYC基因分析
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是由弥漫增生的大B淋巴样细胞构成的成人常见的一种非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),在儿童较少见,国外报道占儿童NHL的10%[1],国内目前尚未见儿童DLBCL发病率的报道.本研究报道6例儿童DLBCL,并结合文献探讨其临床病理特点、免疫亚型及C-MYC基因的特征.
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2003年诺贝尔化学奖--来自2003年10月8日公布的资料
所有生物都是由细胞构成的.地球上存在的生物多如银河系的恒星无法统计.其中又由各种各样的细胞如肌肉细胞、肾脏细胞和神经细胞等共同组成我们每一个复杂的个体.
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具有巨大菊心团的玻璃样变的梭形细胞肿瘤-3例报告及电镜分析
作者汇报了3例具有巨大菊心团的玻璃样变的梭形细胞肿瘤(HSCTGR),并从其光镜、电镜及免疫组化特征等方面进行了研究.这是一种由Lane等新近描述的间叶肿瘤,镜下结构相似于低度恶性纤维粘液样肉瘤,具有特征性的大菊心团样结构.病例选自Massachusetts General Hospital病理系的档案,2例发生于男性,分别为41岁和54岁,1例女性,62岁;2例发生于下肢,1例上肢;2例做了肿瘤切除,大直径分别为3cm和13.2cm,大者中央有囊性变,另1例仅做了活检;大体肿瘤切面褐色、粉色或白色.镜下均由纤维粘液样区域组成,2例有玻璃样变的区域,1例有灶状骨化;肿瘤细胞围绕中央的胶原束呈菊心团样排列,电镜下肿瘤细胞显示纤维母细胞的特点,所有肿瘤细胞外均有丰富胶原,有1例有大量无定形的细胞外膜样物质聚集,菊心团的中央由条带状的胶原纤维束组成,构成菊心团的肿瘤细胞与其它区域的肿瘤细胞有相似的超微结构.免疫组化染色Vimentin阳性,Leu-7,S-100和CD34有局灶阳性,1例有较弱弥漫分布的NSE阳性,1例(具有无定形细胞外物质)Ⅳ型胶原阳性.Desmin,muscle actin,SMA,Keratin及EMA均为阴性,从而证实该肿瘤是由纤维母细胞构成的.本文未展示构成菊心团的梭形细胞与周围的梭形细胞电镜及免疫组化方面的不同,且没有具有神经分化的超微结构的证明来解释S-100和Leu-7的局灶阳性.作者认为需要对病人进行更长时间的随访,因为低度恶性纤维粘液样肉瘤的病人常会在术后多年发生转移.
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具有大量神经毡和真菊形团的胚胎性肿瘤——中枢神经系统的原始神经外胚叶肿瘤的一种特殊类型(英)
中枢神经系统的胚胎性肿瘤常见于儿童,呈进展的临床病程.肿瘤大部分由未分化细胞构成,这些细胞具有分化成胶质、神经元和少数分化成间叶成分的潜能.
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输卵管平滑肌肉瘤一例
患者女,28岁。因要求绝育手术于1997年9月6日入院。在行输卵管结扎术时发现左侧输卵管伞端有一核桃大肿物。肿物与输卵管相连,表面光滑,与卵巢、子宫及周围组织分界清楚。子宫、左侧卵巢及阔韧带内均未见明显异常。行左侧输卵管连肿物切除术。 病理检查:左侧输卵管长6.0 cm,横径0.5 cm,伞端见一圆形肿物,肿物位于输卵管浆膜下(图1),直径2.1 cm,表面较光滑,切面实性,灰红,鱼肉状,质稍韧。镜下观察:密集的瘤细胞呈编织状排列,分化较好的区域主要由梭形细胞构成,细胞束纵横交错排列,胞质丰富,红染。核大,长形,两端钝圆,深染,染色质粗。分化较差的区域瘤细胞弥漫成片,细胞大小形态不一,核异型性明显,核分裂象多,可见1~5个/HPF,常见病理性核分裂象(图2)。可见单核及多核瘤巨细胞,胞核相互重叠。肿瘤位于浆膜下,有假包膜,周围组织未见明显浸润。
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肺原发性脑膜瘤一例
患者男,50岁.因无明显诱因咯痰带血10 d,于2001年1月11日到我院就诊.患者有20余年吸烟历史,20支/日,嗜好饮酒,平素身体健康,发病后无消瘦乏力.入院时全身皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结不肿大.胸廓无畸形,双侧肺扩张度均等,语颤无增强或减弱,呼吸音清、未闻及音.X线检查见右肺下野与心右缘重合处有一片状致密阴影,双侧肋膈角清晰.CT检查见右肺下叶后基底段有软组织块影,密度略有不同,周边见短毛刺,增强后有强化;纵隔未见肿大淋巴结.B超检查腹腔脏器无异常.中枢神经系统检查未见异常.临床诊断"右肺周围型癌",行肺叶切除.手术见肺表面无皱缩,无黏连,肺内肿块呈球形,可活动,隆突下、支气管旁淋巴结略大. 病理检查:切除的右肺下叶,后基底段距支气管切线1.5 cm处见一球形肿块,7.0 cm×7.0 cm×6.5 cm大小,质硬,切之无砂砾感.切面灰白色,间有散在的灰黄色不规则质软区,稍粗糙,边界清楚,有包膜.周围肺组织未见明显异常.送检隆突下及支气管旁淋巴结各2枚,大者1.2 cm×1.0 cm×0.8 cm.镜下观察:肿瘤有较厚的纤维性包膜,与周围肺组织分界清楚.肿瘤由梭形细胞及上皮样细胞构成.梭形细胞较纤细,核细长或稍肥胖,呈束状、编席状排列,并形成旋涡状、车辐状结构;上皮样细胞胞质丰富, 排列紧密,界限不清,似合体状,细胞核卵圆形或圆形,核膜清楚,染色质较细,核仁细小,可见核内胞质性假包涵体或核内窗(图1),个图1 肿瘤细胞核内可见胞质性假包涵体 HE×400 别细胞有畸形核,未见核分裂象.上皮样细胞呈大小不一的片巢状分布,部分位于梭形细胞旋涡中央,
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黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜及黏膜下存在无结构、散在的淋巴细胞.有结构的黏膜相关淋巴组织主要存在于回肠末端及支气管黏膜下[1].其具特征的结构为Peyer斑(Peyer′s patches,1667年首先由Peyer描述而得名).有结构的黏膜相关淋巴组织与淋巴结的淋巴组织结构相似,但无包膜.单个Peyer斑呈卵圆形,由生发中心、帽区及宽阔的边缘带B细胞构成.其外围为相邻的副皮质区样的T细胞区.边缘区的B细胞可进入覆盖Peyer斑的圆顶区上皮内(这些上皮内的B细胞与小肠其他部位上皮内的T细胞有别).此外,固有膜内的浆细胞也是黏膜相关淋巴组织的一个组成成分.
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乳腺炎性肌纤维母细胞瘤二例临床病理学观察
炎性肌纤维母细胞瘤( inflammatory myfibroblastic tumor, IMT)是主要由梭形纤维母细胞/肌纤维母细胞构成的中间型肿瘤,表现为低度恶性或交界性特点,是一种相对比较少见的软组织病变,好发于儿童和青少年,主要发生于肺、膀胱、肠系膜及腹膜后等,而发生于乳腺较罕见。现回顾性分析河北省沧州市中心医院2例乳腺IMT的临床病理资料,探讨其临床病理特征、免疫组织化学、诊断与鉴别诊断。
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人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞趋化因子受体及配体的转录特征
妊娠后,蜕膜化的子宫内膜(蜕膜,decidua)和发育的滋养细胞共同构成了母-胎界面.同种异体移植物的胎儿,能够在母体内存活直至足月分娩,这其中涉及母-胎界面极为复杂的免疫调节机制.蜕膜主要由蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)(75%)和淋巴细胞构成,能分泌多种细胞因子,具有广泛的生物学功能,是母-胎界面来自母体的重要成分[1].趋化因子是一组由70~90个氨基酸组成的小分子蛋白质,在免疫调节、器官发生和炎症反应等机体生理、病理活动中发挥重要的作用.本研究以趋化因子受体及其配体为切入点,分析了早孕期蜕膜组织及原代培养的DSC 18种趋化因子受体及相应配体mRNA转录水平,以揭示蜕膜在母-胎免疫调节机制中的作用,同时也为进一步揭示母-胎免疫调节的实质提供新思路.
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神经节苷脂对缺氧缺糖性血管内皮细胞损伤的保护作用
神经节苷脂(ganglioside GM1)是含唾液酸的糖神经鞘脂类物质,是细胞膜的组成成分之一.以往的研究表明,GM1对脑缺血及再灌注导致的神经细胞损伤具有保护作用~([1-6]).由于脑缺血过程不但涉及神经细胞的损伤,而且使缺血脑区的血管也受到损伤.已有的研究表明,GM1具有明显的减少脑缺血过程微血管的损伤~([7-8]),但GM1对减少微血管的损伤的机制目前还不清楚.由于血管的细胞构成包含内皮细胞和平滑肌细胞,为了探讨GM1可能的血管损失保护机制,本文应用离体缺氧缺糖OGD模型,探讨神经节昔脂GM1对缺氧缺糖性内皮细胞的损伤保护作用及其可能的机制.
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甲状腺癌骨转移瘤超声表现1例
患者男,73岁.因胸壁无痛肿块一年就诊,右侧季肋部肿块,近1年来肿块明显增大,曾有右肾癌、甲状腺癌手术后史.超声检查:右侧胸壁可见一低至无回声包块,大小约52 mm×41 mm,质软,按压后变形,边界清晰,内充满细密点状回声,周边可见钙化灶伴声影,第9肋骨连续性中断伴骨质破坏(图1),内部彩色血流信号丰富,RI:0,86.超声造影检查:造影剂进入,快速增强,快于正常肝脏组织,强度较强(图2),快速退出.超声诊断:右侧胸壁占位,恶性可能.增强CT检查:右下胸壁占位,考虑肋骨来源恶性肿瘤.术中见右胸壁肿块约8cm×6 cm×5 cm,肿块沿第9肋骨生长,累及右侧肋膈角.镜下所见:肿块由密集巢片状细胞构成,见少许滤泡结构,细胞见异型,胞浆空,侵犯骨组织.
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胚胎发育不良性神经上皮瘤继发癫痫的研究进展
胚胎发育不良性神经上皮瘤( dysembryoplastic neuroepitheli-al tumors,DNET)在1988年由法国病理学家Daumas Duport首次报道,当时将其定为一种先天性、主要位于皮层下、多结节、由异质性细胞构成的实体,好发于儿童及青少年并多数伴有癫痫发作[1]。2007年世界卫生组织( WHO)在中枢神经系统肿瘤分类中将其列入神经元和混合神经元-神经胶质肿瘤类,分级为Ⅰ级[2],主要治疗方法为手术切除,目前世界上已有超过600例关于该病的报道,但目前国际上该研究患者例数均较少,目前发病机制尚不明确,关于该病术后长期的预后情况目前研究尚少。本文就其流行病学、肿瘤特点、临床表现、治疗及预后等方面的进展综述如下。
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椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
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肺炎性假瘤45例的X线及CT表现分析
肺炎性假瘤是一种由某些非特异性炎症的慢性化而形成的机化性肺炎,进而局限化形成瘤样肿块,由炎性细胞、巨噬细胞和成纤维细胞构成.由于其临床与影像学表现缺乏特异性,常易误为肿瘤.本文收集肺炎性假瘤45例,分析其X线及CT表现,以提高对本病的认识,减少误诊.
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CT和MRI对中枢神经细胞瘤的诊断价值
中枢神经细胞瘤是1982 年被首次提出的病理学诊断概念,由一种分化较好的小神经元细胞构成,一般呈良性,预后较好.但由于其临床发病率低,所占比例不足颅内肿瘤的1%,因而缺少较大样本的影像学特点分析,导致临床诊断过程中易与少突胶质细胞瘤或透明细胞型室管膜瘤混淆,从而给治疗及预后带来不利影响.笔者通过分析9 例中枢神经细胞瘤的CT 和MRI特点,旨在为临床诊治提供参考.报道如下.
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家族性发疹性毳毛囊肿一例
患者男,20岁,油漆工人.因前胸部出现许多蓝灰色丘疹半年,近1个月增多就诊.患者在半年前,无明显诱因下前胸部突然出现许多蓝灰色丘疹,自觉轻度瘙痒,热时瘙痒加重.2011年8月10日来我院就诊,取前胸皮损行病理检查,诊断为发疹性毳毛囊肿.患者既往体健,家族中堂兄有相同病变,现26岁,20岁发病.体检:一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结未及.皮肤科情况:前胸可见散在许多毛囊性丘疹,呈蓝灰色,直径1~3 mm,质中偏硬,少数丘疹表面可见脐窝,但未挤出白色黏稠物(图1).前胸部皮损组织病理:表皮无明显改变.真皮中部有一卵圆形囊肿形成,囊壁较薄,由数层鳞状上皮细胞构成,囊腔内含有无定形物和许多毳毛横断面或斜切面,囊周有少许纤维组织包绕,无炎症细胞浸润,也未见皮脂腺附着(图2).
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肺原发性血管外皮细胞瘤一例
患者,女,30岁,已婚,农民,因咳嗽2个月,反复发热1个月于2000年5月11日入院。入院查体:体温39 ℃,呼吸20次/min,脉搏80次/min,血压90/69 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅表淋巴结不肿大,双肺散在干湿性音,左下肺呼吸音稍弱,心脏及腹部无异常。外院CT示:左下肺块影,并与胸壁粘连。纤维支气管镜检查可见左下叶粘膜充血,炎症改变,活检标本(苏木素-伊红染色)无异常。CT引导下行经皮肺活检术,病理切片(苏木素-伊红染色)结合免疫组化[波形蛋白(+)、神经元特异性烯醇化酶(-) 、嗜铬素A(-)、溶菌酶(-) 、角蛋白(-) 、Ⅷ因子(-) 、平滑肌肌动蛋白(-)],考虑为左下肺血管外皮细胞瘤(低度恶性)。经外科手术切除肿瘤,其大体标本示(肉眼观):离肺门残端3 cm处可见一7 cm×6 cm×3 cm结节状肿物,突出肺表面,无包膜,边界清楚,无明显粘连,质软,切面呈灰白色,鱼肉样,部分区有出血、坏死;病理切片(苏木素-伊红染色)示:瘤组织由梭形、椭圆形细胞构成,其内有薄壁血管腔隙,衬以单层内皮细胞,瘤细胞围绕血管周围,异型性显著,胞核大,不规则,核膜粗糙,核仁可见,核分裂像多见,并见病理性核分裂像(图1,2),结合网织染色(图3),诊断为肺血管外皮细胞瘤(低度恶性)。