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微卡治疗结核病的机制疗效及安全性
1免疫调节机制分枝杆菌有四类抗原:工型抗原为各种分枝杆菌的共有抗原,Ⅱ型抗原为慢生长分枝杆菌抗原,Ⅲ型抗原为多数快生长分枝杆菌抗原,Ⅳ型抗原为分枝杆菌的特异性抗原.工型抗原介导共同保护性免疫,Ⅳ抗原介导变态反应引起组织病理性损害.
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复发性流产患者淋巴细胞主动免疫治疗效果观察
复发性自然流产(RSA)目前认为可能与同种异体免疫调节机制失衡有关.笔者对封闭抗体(BA)缺乏的RSA患者进行淋巴细胞主动免疫治疗,诱导母体对胚胎的免疫耐受,取得了较为满意的效果.
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中药单体成分对慢性乙型肝炎免疫调节机制的研究策略及进展
对慢性乙型肝炎具有免疫调节作用的中药单体研究近况进行综述.应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中2000-01/2012-9关于中药单体对慢性乙型肝炎免疫调节作用研究的文章,以“慢性乙型肝炎;中药单体;免疫调节机制”为检索词检索到126篇文章,进行归纳综述.应用体内体外实验已筛选出如白背叶根、黄芪甲苷、高三尖杉酯碱等多种中药单体成分,其作用机制与抑制乙型肝炎病毒(HBV)DNA复制、调节T细胞亚群、促进树突状细胞(DC)成熟、调节Toll-like受体表达、调节肝细胞凋亡信号等密切相关.中药单体在慢性乙型肝炎免疫调节中发挥着重要作用.但目前研究还存在如:药源和制剂质控问题、缺乏大规模循证医学研究、以及缺乏较长期疗效研究等问题,解决这些问题仍任重而道远.
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狼疮Ⅰ号方对SLE患者外周血T细胞免疫调节作用观察
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,免疫病理以T细胞、B细胞、单核细胞等共同参与的一系列免疫异常为特征.狼疮Ⅰ号方是边天羽经验方[1],主要组成为黄芪、沙参、生地、元参、赤芍、当归、桃仁、红花、郁金、莲子心、甘草等.其中黄芪健脾益气,沙参、生地、元参养阴清热,赤芍、当归、桃仁、红花、郁金活血化瘀,莲子心清心热,甘草和中.边天羽[2]认为:SLE发病除因先天禀赋不足导致阴阳失调外,在亚急性期和缓解期还因肾阴不足、阴虚津涸导致气血运行失常,阻于经络,造成气滞血瘀,所以气滞血瘀是本病病机.边老在传统的益气养阴治疗同时又加入了活血化瘀中药,使缓解期SLE患者病情维持较长时间的稳定[3].益气养阴活血法是治疗SLE传统有效的经验法则,但其免疫调节机制尚未完全阐明.本研究给与SLE患者狼疮Ⅰ号方治疗,观察转录因子Foxp3基因相对表达水平和细胞因子白介素10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,阐述狼疮Ⅰ号方的免疫调节作用机制,为临床应用狼疮Ⅰ号方提供理论和实验依据.
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人脐带基质间充质干细胞免疫调节机制及其相关应用的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是成体干细胞的一种,因其具有自我更新、多向分化潜能、高可塑性、调节免疫应答、易于遗传修饰的特性[1],在细胞治疗及组织工程等领域显示出极大的应用价值.目前,MSC的常见来源有骨髓、胚胎、脂肪、脐带等.一般认为骨髓是MSC的经典来源,而人脐带来源的MSC因其易于获得,获取方法具有非侵袭性及无伦理学问题,故其相关研究进展迅速[ 2].人脐带来源MSC简单可分为脐血来源MSC (human umbilical cord blood MSCs,hUCB- MSC)和脐带MSC (human umbilical cord MSCs,hUC-MSC).hUC-MSC主要来自脐带胶质,也称华尔通胶或沃顿胶(Wharton's jelly),因此hUC-MSC亦常称为hWJ-MSC.
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人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞趋化因子受体及配体的转录特征
妊娠后,蜕膜化的子宫内膜(蜕膜,decidua)和发育的滋养细胞共同构成了母-胎界面.同种异体移植物的胎儿,能够在母体内存活直至足月分娩,这其中涉及母-胎界面极为复杂的免疫调节机制.蜕膜主要由蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)(75%)和淋巴细胞构成,能分泌多种细胞因子,具有广泛的生物学功能,是母-胎界面来自母体的重要成分[1].趋化因子是一组由70~90个氨基酸组成的小分子蛋白质,在免疫调节、器官发生和炎症反应等机体生理、病理活动中发挥重要的作用.本研究以趋化因子受体及其配体为切入点,分析了早孕期蜕膜组织及原代培养的DSC 18种趋化因子受体及相应配体mRNA转录水平,以揭示蜕膜在母-胎免疫调节机制中的作用,同时也为进一步揭示母-胎免疫调节的实质提供新思路.
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CD4+CD25+调节性T细胞研究的意义
以往的免疫学理论认为,实现自身免疫耐受的主要机制是胸腺细胞及前B(pre-B)细胞在中枢免疫器官中的克隆清除(clonal deletion).其次,进入外周的成熟淋巴细胞如果表达针对自身抗原的识别受体(TCR或者BCR),通常被诱导进入免疫无能(anergy)状态而不表现任何自身反应性.另外尚有部分淋巴细胞对自身抗原的免疫忽视(ignorance)也被认为是外周免疫耐受的机制之一.上述三种途径均以"被动"的方式实现自身免疫耐受(recessive tolerance).近年积累的大量实验证据表明,机体可能更主要地是通过CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞以"主动"的方式维持自身免疫耐受(dominant tolerance).这一发现将改变我们对自身免疫耐受及免疫调节机制的认识,并将对免疫学基本理论的发展产生重大影响.
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儿茶酚胺对T细胞和B细胞的调节作用
神经系统和免疫系统之间存在着密切的联系,在机体应激及某些疾病的发生发展中共同协调,形成一个非常精细的网络,这就是近一个多世纪以来,人们不断探索并不断完善的神经-内分泌-免疫调节机制.随着研究的不断深入,人们发现交感神经系统起着非常重要的作用,甚至超过下丘脑-垂体-肾上腺轴在这一调节过程中的作用.由于交感神经主要分泌儿茶酚胺类神经递质,本文就儿茶酚胺类物质对免疫细胞的调节作用进行综述.
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吲哚胺2,3双加氧酶与调节性T细胞诱导移植免疫耐受的研究进展
如何有效克服移植排斥反应、成功诱导移植免疫耐受是目前器官移植领域面临的大难题。免疫抑制剂仍然无法解决移植物的慢性排斥问题,需终身服用且有较大的毒副作用[1]。移植免疫耐受是受体在无免疫抑制剂应用的情况下移植器官具有功能而不成为破坏性免疫攻击对象的状态。免疫应答过程包括一个高度抗原特异性的启动阶段和一个相对的非抗原依赖的效应阶段。为了有效地限制非特异性的破坏性效应,免疫系统发展了一系列的免疫调节机制。调节性T细胞( regulatory T cell , Treg)在这种调节机制中发挥了重要作用[2]。研究表明[3],过表达细胞毒T淋巴细胞相关抗原( cytotoxic T lymphocyte associate antigen-4,CTLA-4)的Treg激发树突细胞(dentritic cell,DC)表达有活性的吲哚胺2,3双加氧酶( indoleamine 2,3-Dioxygenase, IDO)产生耐受性DC(tolerogenic DC,Tol-DC),进而诱导免疫耐受,提示在色氨酸分解代谢为基础上的IDO与Treg的相互调节作用可能是免疫耐受的关键介导因素之一。本文就IDO与Treg在诱导移植免疫耐受中的研究进展作简要综述。
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CD39-CD73协同作用在移植免疫中的研究
随着器官移植的广泛开展和移植术后长期服用免疫抑制剂相关副作用的出现,如何控制器官移植后的排斥反应,诱发宿主对移植物的免疫耐受,一直是移植免疫学领域研究的热点及难题.国外学者提出新发现的CD39调控的腺苷产生构成调节性T细胞(CD4+Treg)免疫调节机制重要的一部分[1-2].在人类自身免疫病系统性红斑狼疮[3]和多发性硬化症[4]中已被证实参与疾病的发生和发展.有国外学者提出假设,在CD4+Treg细胞上高表达的CD39以及其调控产生的腺苷的免疫抑制途径有可能参与抑制移植后的急性排斥反应以及诱导和维持免疫耐受,但尚未在临床移植患者中检测证实[5-6].
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高原地区儿童免疫球蛋白水平分析
目前,国内已有高原低氧环境人群免疫功能及免疫调节机制的报道,但高原地区儿童免疫功能报道较少.我们对平原及海拔2 300 m与3 700 m高原地区居住的7~9 岁健康儿童免疫球蛋白(Ig)含量进行测定分析和比较,现报告如下.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白5反式调节基因的筛选
目的:应用基因表达谱芯片技术研究丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白5的反式调节基因.方法:以分子生物学技术构建NS5ATP5的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP5,以表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5ATP5转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5ATP5后,有17条基因表达增强,12条基因表达降低.结论:成功筛选了NS5ATP5的反式调节基因,为进一步阐明NS5ATP5的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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应用表达谱芯片技术研究NS5ATP13的反式调节基因
目的:应用基因表达谱芯片研究HCV非结构蛋白NS5A反式激活基因NS5ATP13的反式调节基因.方法:构建NS5ATP13基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP13,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-NS5ATP13转染的人肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5ATP13后,有86条差异基因表达,其中46条基因表达增强,40条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导、代谢、凋亡密切相关.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了NS5ATP13的反式调节基因,为进一步阐明NS5ATP13的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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应用基因表达谱芯片技术克隆甘草甜素诱导Jurkat细胞后的差异表达基因
目的:应用基因芯片技术,阐明甘草甜素作用于T淋巴细胞之后,甘草甜素对于T淋巴细胞基因表达谱的影响.方法:应用基因表达谱芯片技术,对甘草甜素诱导的Jurkat细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究甘草甜素诱导人T淋巴细胞系Jurkat细胞后的差异表达基因.结果:Jurkat细胞经甘草甜素诱导后,所检测的1152条目的基因中有30条产生差异表达,其中12条基因表达增强,18条基因表达降低.表达增强的基因主要有:胸腺素及促胸腺生成素蛋白编码基因;白介素-18(IL-18);细胞代谢相关酶类.表达降低的基因主要有:细胞信号转导相关基因(如血清/糖皮质激素调节激酶、丝裂素活化的蛋白激酶激酶激酶2、磷脂酶2调节亚基β、鸟嘌呤核苷结合蛋白、神经营养的酪氨酸激酶3型受体等);La自身抗原.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了甘草甜素诱导T淋巴细胞后差异表达基因,为进一步阐明甘草甜素的免疫调节机制及深入了解甘草甜素用于防治病毒性肝炎的药理作用机制提供依据.
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应用表达谱芯片技术对截短型乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白反式调节基因的研究
目的:应用基因表达谱芯片研究乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原截短型中蛋白(MHBst)的反式调节基因.方法:构建MHBst基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-MHBst,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-MHBst转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染MHBst后,有37条差异基因表达,其中14条基因表达增强,23条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了乙型肝炎病毒表面抗原截短型中蛋白的反式调节基因,为进一步阐明乙型肝炎病毒表面抗原截短型中蛋白的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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应用表达谱芯片技术对NS5ATP7反式调节基因的研究
目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白7(human gene 7 transactivated bynonstructural protein 5A of hepadtis C virus,HCV NS5ATP7)的反式调节基因.方法:构建NS5ATP7基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP7,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-NS5ATP7转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体pcDNA3.1(-)的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5ATP7后,有12条差异基因表达,其中4条基因表达增强,8条基因表达降低.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了NS5ATP7的反式调节基因,为进一步阐明NS5ATP7的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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应用表达谱芯片技术对丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式调节基因的研究
目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)的反式调节基因.方法:构建NS5A基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5A,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-NS5A转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5A后,有54条差异基因表达,其中28条基因表达增强,26条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了丙型肝炎病毒非结构蛋白5A的反式调节基因,为进一步阐明丙型肝炎病毒非结构蛋白5A的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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丙型肝炎病毒NS5A蛋白上调NS3TP6基因启动子表达活性的研究
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)对NS3TP6启动子转录的激活作用.方法:以我实验室前期研究中得到的HCV NS5A/NS3的基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定NS3TP6的启动子区域(NS3TP6-p),聚合酶链反应(PCR)扩增NS3TP6-p,克隆至真核报告载体pCAT3中,构建pCAT3-NS3TP6-p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫黏附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-NS5A共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果:限制性内切酶消化和序列分析结果表明,构建的NS3TP6-p指导的报告基因表达载体pCAT3-NS3TP6-p正确无误.pCAT3-NS3TP6-p在HepG2细胞中能够启动CAT的表达;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p+pcDNA3.1(-)-NS5A组CAT的表达活性是pCAT3-NS3TP6-p单独转染试验的1.87倍.结论:我室克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;HCV的NS5A蛋白具有对NS3TP6基因启动子的转录具有反式激活作用.本实验进一步验证了我室利用基因表达谱技术研究HCV NS5A蛋白反式激活作用的结果,为进一步阐明丙型肝炎病毒非结构蛋白5A的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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肿瘤微环境在肺癌免疫调节中的作用及临床意义
肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,严重威胁人类生命,尽管目前外科手术、放化疗等方法得到很大提高,但其预后依然不容乐观.癌症是一种以DNA基因序列突变以及调节组织稳定性、细胞存活等关键性信号通路变化为特征的隐发性疾病[1].越来越多的证据表明肿瘤的免疫应答是通过自身抗原的识别来对抗肿瘤细胞胞内及表面抗原[2-5].免疫疗法能够通过肿瘤特异性抗原的识别产生特异性的抗肿瘤免疫应答,在微小损伤下促进肿瘤细胞死亡,是一种极具吸引力及应用前景的治疗方法.了解肺癌免疫调节机制及肿瘤微环境在肺癌免疫监视中的作用具有重要的临床意义.
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父方因素在妊娠高血压综合征发病中的作用
妊娠高血压综合征(妊高征)是导致围产儿发病率及死亡率升高的主要原因,其发病率达5%~10%,病因至今未明.随着现代生殖免疫学的发展,人们发现妊高征是一种母胎不相容疾患.胚胎是有继承了父系与母系双重组织特性的受精卵发育而来的,所以它对母体来说具有"自己"和"非己"的组织抗原特性.但是在正常妊娠期间并没有发生母-胎排斥现象,说明母胎之间存在复杂而完整免疫调节机制.由于移植排斥反应是由供受双方组织相容性抗原的差异引起的,分子生物学与生殖免疫学的发展为揭示妊高征病因学提供了新的思路和科研方法.早在1979年,Birkeland发现妊高征孕妇夫妇混合淋巴细胞反应(MLR)降低,而孕妇自身血T、B淋巴细胞计数减低伴T淋巴细胞功能受损.并指出妊高征是母胎免疫失衡疾病.胎儿是带有一半父方遗传基因的同种异体移植物,因此,父方因素在妊高征发病中也起着重要作用.