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Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用
目的 分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组).采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm.分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况.结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色.染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变为严重.砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失.免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高.染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P＜0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P＜0.01).与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调为显著(P＜0.01).Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011).结论 急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少.Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关.
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狼疮Ⅰ号方对SLE患者外周血T细胞免疫调节作用观察
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,免疫病理以T细胞、B细胞、单核细胞等共同参与的一系列免疫异常为特征.狼疮Ⅰ号方是边天羽经验方[1],主要组成为黄芪、沙参、生地、元参、赤芍、当归、桃仁、红花、郁金、莲子心、甘草等.其中黄芪健脾益气,沙参、生地、元参养阴清热,赤芍、当归、桃仁、红花、郁金活血化瘀,莲子心清心热,甘草和中.边天羽[2]认为:SLE发病除因先天禀赋不足导致阴阳失调外,在亚急性期和缓解期还因肾阴不足、阴虚津涸导致气血运行失常,阻于经络,造成气滞血瘀,所以气滞血瘀是本病病机.边老在传统的益气养阴治疗同时又加入了活血化瘀中药,使缓解期SLE患者病情维持较长时间的稳定[3].益气养阴活血法是治疗SLE传统有效的经验法则,但其免疫调节机制尚未完全阐明.本研究给与SLE患者狼疮Ⅰ号方治疗,观察转录因子Foxp3基因相对表达水平和细胞因子白介素10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,阐述狼疮Ⅰ号方的免疫调节作用机制,为临床应用狼疮Ⅰ号方提供理论和实验依据.
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不同分期慢性淋巴细胞白血病患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3 mRNA的表达变化
目的:研究特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA在不同分期慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中的表达情况并探讨其在CLL发病机制中可能的作用及临床意义.方法:选择46例初诊未治疗CLL患者为病例组(其中Binet A期15例,Binet B期16例,Binet C期15例),20名健康人作为对照组,通过荧光实时定量PCR方法分别检测各组外周血单个核细胞(PBMNC)中T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA的表达.结果:①CLL患者外周血中T-bet mRNA表达低于正常对照组(P＜0.05),GATA-3、ROR γf、Foxp3 mRNA的表达均高于正常对照组(P值均＜0.05),T-bet/ GATA-3与ROR γt/Foxp3比值均低于正常对照组(P值均＜0.05);②分期越晚,GATA-3 mRNA和Foxp3 mRNA的表达量越高,其中B期和C期的GATA-3 mRNA表达高于A期(P＜0.05),C期的Foxp3 mRNA表达高于A期和B期(P＜0.05);分期越晚,T-bet/ GATA-3和ROR γt/Foxp3比值越低.其中A期的T-bet/ GATA-3比值高于C期(P＜0.05),A期与B期的RORγt/ Foxp3比值均高于C期(P＜0.05).结论:本研究从转录因子层面发现在CLL患者中,随着病程的进展,Th1/Th2和Th17/Treg平衡分别向Th2和Treg偏移,Treg细胞可能在CLL的发生发展中起着重要的免疫抑制作用.
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X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征及其调节性T细胞异常的研究进展
X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征(IPEX)是一种罕见的原发性免疫缺陷病,以多器官自身免疫为特点,由FOXP3基因突变引起.该基因突变可致调节性T细胞发育、分化障碍和功能异常.调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞亚群,参与维持自身免疫稳态,其发育或功能异常可导致机体免疫稳态被打破而发生自身免疫.本文对IPEX临床特点、治疗和调节性T细胞的功能研究进展及与IPEX的关系进行阐述.
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初发系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达
目的 通过研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达,了解两种基因的关系及其对SLE发病的影响,探讨SLE的可能发病机制.方法 选取21～40岁初发SLE患者39例为研究对象,同时选取同年龄组33名健康女性作为对照组.荧光实时定量PCR检测外周血单核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达情况.结果 (1)SLE组外周血单核细胞RORγt基因和Foxp3基因表达均显著高于正常对照组;(2)SLE患者外周血单核细胞RORγt基因和Foxp3基因表达呈显著正相关.结论 SLE的发生与RORγt基因和Foxp3基因表达的升高有关,两种基因的相互作用导致的免疫失衡是引起SLE发生的原因之一.
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FOXP3基因多态性与原发性肝细胞癌
目的 探讨转录因子FOXP3基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的关系.方法 采用飞行时间质谱法( MALDI-TOF)对392例肝癌患者和372例健康对照者FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点单核苷酸多态性进行分析. 结果 肝癌组FOXP3基因SNP位点rs3761549 C等位基因的频率明显高于健康对照组(OR=1.32,95％ CI 1.03 ～ 1.70,P=0.027).肝癌患者FOXP3基因在rs2280883位点上出现TT基因型和在rs3761549位点上出现CC基因型的比例较健康对照者高,分别为79.6％和77.6％,并且携带rs2280883 TT基因型或者rs3761549 CC基因型的患者发生肝癌的风险也较高(OR =1.53,95％CI1.10～2.14；OR=1.92,95％CI1.39 ～2.64；P＜0.001).分层分析肝癌患者的临床资料发现,rs3761549位点上CC基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在发生门静脉癌栓的患者中更加显著(x2=5.578,P=0.018),而且rs3761549位点上Tr/CT基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在出现肝癌复发的患者中更加显著(x2=6.561,P=0.010).结论 FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点的多态性与原发性肝细胞癌发病具有相关性,其中rs3761549位点CC基因型和TT/CT基因型分别与原发性肝细胞癌患者的门静脉癌栓发生和肝癌复发具有相关性.
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CD4+ CD25+ Tr细胞与大鼠肝移植自发免疫耐受关系的研究
目的 研究CD4+CD25+ Tr细胞及其相关基因Foxp3与大鼠肝移植自发免疫耐受的关系.方法 双袖套法建立大鼠原位肝移植模型;密度梯度离心法分离肝内淋巴细胞;免疫磁性分离法(MACS)分选CD4+CD25+ T细胞,流式细胞术(FCM)检测所得细胞纯度.体外细胞增殖试验研究CD4+CD25+ T细胞的免疫抑制作用.Western蛋白印迹法检测CD4+CD25+T细胞Scurfin蛋白表达.结果 自发耐受组大鼠移植肝内CD4+CD25+ Tr细胞含量显著高于急性排斥组.混合淋巴细胞反应中,LEW大鼠的脾细胞比DA大鼠自身的脾细胞更能刺激CD4+CD25+ T细胞的增殖.CD4+CD25+ T细胞能抑制CD4+CD25- T细胞的增殖,当加入外源性IL-2(200 U/ml)时,该抑制作用被逆转.结论 转录因子Foxp3介导的CD4+CD25+ Tr细胞的免疫抑制作用可能是诱导大鼠肝脏移植自发免疫耐受的机制之一.
关键词： 肝移植 免疫耐受 Foxp3基因 CD4+ CD25+ Tr细胞 -
脑瘫患儿外周血转录因子ROR-yt与Foxp3的表达
目的 检测脑性瘫痪(脑瘫)患儿外周血单个核细胞ROR-γt基因和Foxp3基因的表达,探讨其对脑瘫发生发展的影响.方法 脑瘫组患儿33例,健康儿童33名作为正常对照组.Real-time PCR分析患儿外周血单个核细胞ROR-γt基因和Foxp3基因的表达情况,组间比较t检验.结果 脑瘫患儿外周血Foxp3基因和ROR-γt基因的相对表达水平均显著高于正常对照组,P均＜0.01.重度期脑瘫患儿外周血ROR-γt水平明显高于轻度期和中度期,而轻度期与中度期比较,无统计学意义.Foxp3在轻中重各组间均无统计学意义.ROR-γt与脑瘫疾病严重程度呈正相关,而Foxp3与疾病严重程度无显著相关性.结论 脑瘫疾病的发生与ROR-γt基因和Foxp3基因表达的升高有关,且ROR-yt与疾病严重程度呈正相关,提示ROR-γt基因和Foxp3基因表达可能参与了脑瘫疾病发生的病理机制.
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矽尘致工人FOXP3DNA甲基化改变的研究
目的 了解矽尘对作业工人叉头转录因子3(forkhead/winged helix transcription factor,FOXP3)基因启动子区域DNA甲基化状态的影响.方法 选取健康检查者和矽尘作业工人为对照组和接尘组,采用亚硫酸氢盐测序法检测外周血FOXP3基因启动子特定区域DNA甲基化水平.结果 在男性中,无论对照组还是接尘组FOXP3基因启动子区(+2071,+2182)5个CpG位点均呈现高甲基化(100％).在女性中,对照组第1个CpG位点(+2102)和第4个CpG位点(+2144)呈现低甲基化(40％),而接尘组相关CpG位点可见高甲基化(100％).结论 女性接尘作业工人FOXP3基因启动子特定位点DNA高甲基化可能与矽尘的毒性有关.
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FOXP3基因与支气管哮喘
调节性T细胞(Tregs)特征性表达FOXP3,FOXP3与Tregs发育和功能密切相关.近年来发现Tregs功能异常在哮喘发病过程中具有重要作用,诱导FOXP3表达是糖皮质激素和特异性免疫治疗缓解哮喘作用机制之一.FOXP3是哮喘的发病机制和治疗研究中的又一个潜在热点.
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眼肌型重症肌无力研究进展
重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导的、神经肌肉接头传递功能障碍所导致的自身免疫性疾病.眼肌型重症肌无力是重症肌无力的一种亚型,患者眼部肌肉肌无力引起复视或眼睑下垂.在儿童重症肌无力中,眼肌型占80％左右.该文就眼肌型重症肌无力的眼肌易患性及治疗进展作一综述.
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肺癌患者CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞的格局变化及意义
目的:研究肺癌患者外周血(PBMC)及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞(Treg)的比例改变,探讨其在抗肿瘤免疫中的调节作用.方法:分离肺癌患者PBMC及TIL,FACS分析CD4+/CD8+T细胞的比值及CD4+CD25highT细胞占CD4+T细胞的比例.Real-time PCR检测Treg特异性转录因子Foxp3基因在PBMC及TIL中的表达.结果:肺癌患者PBMC及TIL中CD4+/CD8+比值降低;而CD4+CD25highT细胞在CD4+T细胞中所占比例升高;Foxp3基因仅在TIL中高表达,而在PBMC中低或不表达,表明肿瘤局部的CD4+CD25highT细胞主要是CD4+CD25highFoxp3+Treg.结合临床资料分析显示Treg在肺腺癌比例较高.结论:CD4+CD25highFoxp3+Treg在肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞中明显升高,可能与其通过细胞与细胞间接触抑制CD8+T细胞的杀伤效应,终发挥免疫抑制效应相关.
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CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的
目的:比较CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者外周血及肿瘤微环境中的表达差异.方法:46例初诊、初治的非小细胞肺癌患者根据有无淋巴结转移分为两组,采用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,Real-time PCR检测Foxp3基因的表达,免疫组化法检测肿瘤微环境中Foxp3的表达情况,ELISA法检测外周血及肿瘤组织匀浆中的TGF-β和IFN-γ水平.结果:Foxp3基因在转移淋巴结中的表达明显强于无转移的淋巴结,有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中的Foxp3表达明显强于无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,前者肿瘤组织匀浆中的TGF-β水平也明显高于后者,差异均具有显著性.两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例、Foxp3基因的表达及TGF-β、IFN-γ水平比较无显著性差异.结论:有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中存在Foxp3基因表达增强及TGF-β水平增高的现象,提示该类患者存在较为严重的局部肿瘤免疫抑制状态.
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调节性T细胞的功能与Foxp3基因及组蛋白甲基化状态的研究进展
自从Sakaguchi首次证实调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的存在及功能至今[1],其一直是免疫领域内的研究热点.Treg能抑制免疫系统对自身和某些外来抗原的应答,在维持机体免疫耐受和免疫稳态方面具有非常重要的作用.现已证实,除了CD4+Treg外,部分CD8+T细胞、CD4-CD8-T细胞和自然杀伤T(NKT)细胞也具有免疫调节功能[2-4].
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miR-149-3p通过靶向FOXP3抑制宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为
目的:探索miR-149-3p对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制.方法:HeLa细胞随机分为5组:未转染(HeLa)组、mimic-scramble组、miR-149 mimic组、FOXP3过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimic-scramble为miR-149 mimic的阴性对照随机序列.荧光素酶实验验证miR-149-3p与FOXP3的靶向结合关系.实时定量PCR(qRT-PCR)检测HeLa细胞中miR-149-3p表达及FOXP3的mRNA水平,Western blotting检测FOXP3的蛋白水平.CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移.结果:荧光素酶实验显示miR-149-3p可靶向结合FOXP3.与未转染组相比miR-149mimic组miR-149-3p表达升高、FOXP3 mRNA水平下降(P＜0.01),而且miR-149mimic组FOXP3蛋白水平低于未转染组(P＜0.01)、pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平高于未转染组(P＜0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平降低(P＜0.01).miR-149 mimic组细HeLa胞增殖倍数低于未转染组(P＜0.01),pc-FOXP3组细胞增殖倍数高于未转染组(P＜0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞增殖倍数下降(P＜0.01);miR-149mimic组HeLa细胞凋亡率高于未转染组(P＜0.01),pc-FOXP3组细胞凋亡率低于未转染组(P＜0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞凋亡率上升(P＜0.01);miR-149 mimic组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于未转染组(P＜0.01),pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率高于未转染组(P＜0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降(P＜0.01).结论:miR-149-3p通过靶向FOXP3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移,同时促进细胞凋亡.
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寻常型天疱疮患者外周血调节性T淋巴细胞数量及Foxp3基因表达
目的 研究寻常型天疱疮(PV)患者外周血调节性T淋巴细胞(Treg),即CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞的数量及其Foxp3mRNA的表达水平,探讨其在PV发病机制中的作用.方法 收集15例PV患者(PV组)和15名健康人(对照组)外周抗凝静脉血,分离外周血单个核细胞.分别用FITC标记抗CIM单抗,APC标记抗CD25单抗,PE标记抗Foxp3单抗,流式细胞仪检测分析PV患者外周血Treg在CD4+ T细胞中的百分率及CD4+ T细胞在淋巴细胞中的百分率;荧光定量PCR检测外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达情况.结果 PV组外周血Treg在CD4+ T细胞中百分率为(6.99±1.86)%,CD4+ T细胞在淋巴细胞中的百分率为(32.78±8.33)%,对照组分别为(7.95±1.68)%和(33.45±7.32)%,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);荧光定量PCR检测结果显示,PV组与对照组Foxp3 mRNA相对表达量分别为8.80±5.53和8.47±5.46,两组比较无显著差异(P＞0.05).结论 调节性T细胞可能不直接参与PV的发生.
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特应性皮炎患儿外周血转录因子RORγt与Foxp3的表达
目的 了解特应性皮炎患儿外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达水平,探讨其在特应性皮炎发展进程中的作用.方法 特应性皮炎患儿63例,正常儿童54例作为正常对照组.荧光实时定量PCR检测外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达情况.结果 特应性皮炎患儿外周血Foxp3基因和RORγt基因的相对表达水平(分别为2.4060±0.3355和6.9130±0.2046)均显著高于正常对照组(分别为1.1852±0.4189和2.7501±0.2518),两组比较,t值分别为17.50和98.63,P值均＜ 0.01.外周血RORγt水平特应性皮炎患儿重度期(7.1203±0.1056)明显高于轻度期(6.8046±0.1731,t=6.61,P＜0.01)和中度期(6.8655±0.3671,t=5.23,P＜0.01),而轻度期与中度期比较,差异无统计学意义.Foxp3在轻中重各组间差异均无统计学意义.RORγt与特应性皮炎疾病严重程度呈正相关(r=0.62,P＜ 0.01),而Foxp3与疾病严重程度无显著相关性(r=0.04,P＞0.05).结论 特应性皮炎的发生与RORγt基因和Foxp3基因表达的升高有关,且RORγt与疾病严重程度呈正相关.
关键词： 皮炎 特应性 CD4阳性T淋巴细胞 RORγt基因 Foxp3基因 -
大鼠肝移植自然耐受模型移植术后Foxp3基因表达的变化
目的 探讨大鼠肝移植自然耐受模型移植术后Foxp3基因表达的变化及意义.方法 分别建立大鼠急性排斥(DA→LEW)、自然耐受(LEW→DA)、同基因组(DA→DA)肝移植模型,收集术后7、14、28d外周血、脾脏、肝脏标本,FCM检测标本淋巴细胞中CD4+CD25+Tr (regulatory T cell)比例变化,RT-PCR, Western blot分别检测肝脏内Foxp3基因及其scrufin蛋白的表达.结果 术后7d,各组外周血、脾脏、肝脏中CD4+CD25+Tr细胞比例无明显差异.术后14d自然耐受组脾脏、肝脏内CD4+CD25+Tr细胞比例明显高于同基因组(P<0.05),外周血中差异无统计学意义(P>0.05).术后28d自然耐受组与同基因组间无差异(P>0.05).术后7d,自然耐受组移植物Foxp3 mRNA水平明显高于排斥组和同基因组(P<0.05);术后14d,自然耐受组移植物Foxp3 mRNA水平明显高于同基因组(P<0.05);术后28d,自然耐受组与同基因组移植物Foxp3 mRNA表达无差异(P>0.05).自然耐受组与同基因术后14、28d scrufin蛋白条带明显强于7d,且自然耐受组表达强于同基因组.结论 大鼠肝移植术后1～2周内,移植肝内Foxp3基因表达可诱导机体对移植物产生免疫耐受.
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CD4+CD25+调节性T细胞在ITP患者发病机制中的作用
目的 研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量及Foxp3基因的表达水平.探讨它们在CITP发病机制中的作用.方法 分别收集40例CITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞.利用PE标记的抗-CD4单抗,FITC标记的抗-CD25单抗,作双色流式细胞术,分析CITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,采用RT-PCR法检测T细胞Foxp3 tuRNA表达水平.结果 CITP患者外周血CD43T、CD4+CD25+T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组(P<0.01),且CD4+CD25+T细胞百分率与Foxp3 mRNA水平呈正相关.结论 CITP患者细胞免疫功能失调.CD4+CD25+调节性T细胞的数量与功能发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与CITP的发病机制有关.
关键词： 慢性特发性血小板减少性紫癜 调节性T细胞 Foxp3基因 -
匹多莫德联合红霉素治疗MPP疗效观察及对Foxp3表达和免疫功能的影响
目的 探讨匹多莫德联合红霉素治疗肺炎支原体肺炎(MPP)疗效观察及对Foxp3表达和免疫功能的影响.方法 选取2014年5月至2016年4月我院收治的MPP患儿136例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组和匹多莫德组.对照组患儿给予红霉素治疗,匹多莫德组患儿在红霉素基础上给予匹多莫德治疗,分析两组患儿临床疗效、症状和体征消失时间、抗菌药使用时间、半年内复发情况及治疗前后炎性因子、免疫功能指标、Foxp3基因表达水平情况.结果 匹多莫德组患儿治疗后总有效率95.59％,对照组为73.53％,匹多莫德组患儿总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后,两组患儿血清炎性因子表达水平较治疗前下降,Foxp3基因表达水平较治疗前上升,但血清免疫球蛋白及CD8+水平与治疗前比较无统计学差异(P>0.05).治疗后,匹多莫德组患儿血清炎性因子、Foxp3基因、CD3+、CD4+表达水平均高于对照组,肺部啰音、咳嗽、发热等消失时间和抗菌药物使用时间、住院时间均较对照组时间短,且病情复发次数较对照组少(P<0.05).结论 匹多莫德联合红霉素治疗肺炎支原体肺炎疗效显著,可提高患儿Foxp3基因表达和免疫功能,降低炎症反应,促进患儿康复.
