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025矽尘与肺癌关系的研究进展
本文综述了矽尘(二氧化硅粉尘)与肺癌关系的流行病学及实验研究进展,探讨了二氧化硅的遗传毒性及其作用机制,以期提供二氧化硅致癌的进一步证据.
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矽尘对小鼠肺组织NF-κB p65 mRNA与TGFβ1 mRNA表达的影响
目的 探讨矽尘对实验小鼠NF-κB p65mRNA和TGFβ1 mRNA表达的影响.方法 取健康昆明种小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为2h组(每天吸入染尘2h)、4h组(每天吸入染尘4h)、8h组(每天吸入染尘8h)和对照组(不染尘),共染尘20 d.染尘期间,密切观察各组小鼠的一般情况.染尘结束后,立即称取小鼠的体重和肺重,计算肺脏系数.抽提肺组织总RNA,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA的表达.结果 各暴露时间组小鼠出现早期肺脏损伤的表现:与对照组比较,4和8h组小鼠的体重降低,肺重上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);各暴露时间组小鼠的肺脏系数均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和3个暴露时间组NF-κB p65 mRNA相对含量分别为(1.03±0.68)、(1.32±0.84)、(2.17±0.73)、(3.09±2.63);4组间的差异有统计学意义(F=6.68,P=0.00),与对照组比较,4和8h组NF-κB p65 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组及各暴露时间组TGF-β1 mRNA相对含量分别(1.10±0.83)、(4.69±8.97)、(5.66±3.85)、(12.08±13.94),4组间的差异有统计学意义(F =4.24,P=0.01),与对照组相比,各暴露时间组TGF-β1 mRNA的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA之间呈正相关关系(r=0.96,P=0.04).结论 矽尘吸入可使小鼠肺组织NF-κB p65 mRNA和TGFβ1 mRNA的表达均升高,两者之间呈正相关.
关键词： 矽尘 核因子-κB p65 肺纤维化 转化生长因子β1 小鼠 -
川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响
目的观察川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法将大鼠随机分为对照组、染矽尘组、川芎嗪组,采用一次性气管内注入矽尘法建立矽肺动物模型,川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液50mg/kg.染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作石蜡切片,采用天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析.结果染矽尘后第3天,Ⅲ型胶原开始增生,染矽尘后第7天,Ⅰ型胶原开始增生,直至染矽尘后第28天,这两种胶原进行性增加.与对照组相比,各时间点染矽尘组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均有不同程度增加,而川芎嗪组Ⅰ型胶原面积百分比在第7、14、28天,Ⅲ型胶原面积百分比在第28天时明显低于染矽尘组.结论矽尘可以诱导大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,两型胶原出现增生的时相有所不同;川芎嗪可以抑制矽尘诱导的Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成.
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关键词：
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接触矽尘作业工人心电图异常改变的调查分析
目的 分析矽尘对作业工人心电图异常改变的影响.方法 利用心电图机记录矽尘作业工人与非接触者的心电图变化,进行比较.结果 接触矽尘工人心电图异常年明显高于非接触者.结论 推测矽尘可能对心脏有一定影响.
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叔丁基对苯二酚对大鼠急性矽尘暴露的保护效果和机制
目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)在大鼠急性矽尘暴露中的保护效果及可能机制.方法 将无特定病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组32只.模型组与干预组采用一次性非暴露气管染尘法建立大鼠矽尘模型,干预组以质量分数为1％的tBHQ溶液进行干预,对照组以1％的生理盐水进行干预,1次/d.各组分别于3、14、28、60 d处死8只大鼠,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子(TGF)-β含量,用比色法测定大鼠肺组织和血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结果 与对照组相比,各个时间点模型组和干预组大鼠肺组织中IL-1含量均随时间延长而升高,模型组大鼠肺组织中IL-1含量在60d时达到高,干预组大鼠肺组织中IL-1含量在28 d时达到高,除3d外差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,除3d外,各个时间点模型组和干预组大鼠肺组织中TNF-α含量均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,各个时间点模型组和干预组大鼠肺组织中HYP、TGF-β含量均随时间延长而升高,在60 d时达到高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,28、60d干预组大鼠肺组织中IL-1、HYP、TGF-β含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,各个时间点模型组和干预组大鼠肺组织和血清中MDA的含量均随着时间延长而升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,各个时间点干预组大鼠肺组织中MDA的含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,各个时间点模型组和干预组大鼠肺组织和血清中GSH-PX活力均随着时间延长而降低,除3d外差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 tBHQ的干预可以在一定程度上减轻大鼠接触矽尘的氧化应激损伤,提高机体的抗氧化损伤能力,降低肺组织IL-1、TNF-α、TGF-β、HYP的含量,对于急性矽尘接触导致的肺组织炎症和纤维化具有一定的阻碍和抑制作用.
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染矽尘大鼠毒理效应相关差异基因表达谱的研究
目的 研究染矽尘大鼠毒理效应相关差异基因表达谱.方法 应用气管暴露法对雄性Wistar大鼠进行二氧化硅(50 mg/ml)染尘,对照组大鼠气管内灌注1ml灭菌生理盐水.染尘后第14天处死大鼠,取肺组织.应用Illumina激光共聚焦光纤微珠基因芯片技术,研究大鼠肺组织差异基因表达谱,采用因注释、富集数据库(the database for annotation,visualization and integrated discovery,DAVID)生物信息学分析工具,对差异基因的基因功能和生物学通路进行富集统计学分析.结果 检测出的有效基因共22107个,筛选出染矽尘组与对照组的差异基因共1567个,其中上调基因为765个,下调基因为802个.与毒理效应相关的差异基因有461个,其中上调基因为285个,下调的有176个.Real-time PCR实验验证了血红素加氧酶(HMOX1)、过氧化物歧化酶(SOD2)基因上调的趋势和基因芯片结果是一致的.结论 二氧化硅粉尘诱导的大鼠肺组织纤维化中起毒理效应的大量相关基因上调或下调,二氧化硅所致的肺纤维化可能存在复杂的基因网络调控系统,其中,毒理机制是肺纤维化发生发展过程中的重要一环.
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上海市金山区矽肺病防治现状的调查
目的 了解金山区矽肺病防治现状,为制定矽肺病预防控制措施提供科学依据.方法 采用横断面流行病学调查的方法,对金山区矽尘危害企业进行职业卫生学调查,按照GBZ 159-2004《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》和GBZ/T 192.1-2007《作业场所空气中粉尘测定第1部分:总粉尘浓度》对矽尘作业工人进行个体采样和检测结果评价.结果 30家矽尘危害企业有302名接触矽尘作业工人,其工伤保险覆盖率为98.3％、职业健康检查率为92.4％.企业防尘口罩配备率为56.7％,作业场所中矽尘浓度监测合格率为40.4％;矽尘危害企业主要是以干式、手工作业,设备敞开无负压为主.结论 金山区矽尘危害企业职业卫生安全工作存在生产设备简陋、防护设施和个人防护用品配备不完善、工作场所中矽尘检测合格率低等隐患,职业卫生防护措施亟待加强.
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连云港市6家石英加工业企业矽尘作业工人职业健康状况
目的 了解连云港市接矽尘工人职业健康现状,为接矽尘工人保护提供依据.方法 统一设计问卷调查表,调查市级及区县级6家中小型企业矽尘作业岗位1005名工人的职业健康监护资料,并进行影响因素分析.结果 1005名接矽尘工人中,呼吸系统自觉症状阳性98人,阳性率为9.8％,主要表现为咳嗽、咳痰、气短、胸闷、胸痛、呼吸困难.X线胸片异常457人,异常率为45.5％,主要表现为肺纹理增多增粗或紊乱450人,肺部小阴影表现7人.肺功能异常325人,异常率为32.3％,主要表现为用力肺活量(FVC％)异常14人,第1秒用力肺活量(FEV1.0％)异常32人,FEV1/FVC％异常260人,呼气峰流速(PEF％)异常51人.疑似尘肺病7人,检出率为0.7％.不同年龄、性别、吸烟年限、接尘工龄、作业岗位粉尘浓度接尘工人的胸片异常率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 接矽尘工人X线胸片异常率和肺功能异常率较高,应加强对接矽尘工人的健康监护.
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肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用
矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.
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抑制性寡核苷酸对染矽尘小鼠γ-干扰素和pSTAT4表达的影响
目的 探讨抑制性寡核苷酸(suppressive oligodeoxynucleotides,Sup ODN)对染矽尘小鼠γ-干扰素(IFN-γ)和磷酸化的信号转导子及转录激活子4(pSTAT4)表达的影响.方法 Balb/c小鼠60只随机分为空白对照组、矽尘组、抑制性寡核苷酸组、对照寡核苷酸(control oligodeoxynucleotides,Con ODN)组,每组15只.抑制性寡核苷酸组和对照寡核苷酸组分别腹腔注射抑制性寡核苷酸组、对照寡核苷酸各0.3 ml(1 mg/ml)3 h后,经气管一次性注入0.1 ml SiO2悬液(5 g/L),空白对照组经气管一次性注入等量生理盐水.不同处理7d后处死动物,采用ELISA法检测血清IFN-γ水平；免疫组织化学法检测肺组织中IFN-γ和pSTAT4的表达,并作定量分析；HE染色观察肺组织病理变化.结果 HE染色显示,矽尘组小鼠肺组织间隔水肿并增厚,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织炎症较矽尘组减轻.与空白对照组[血清:(280.1±41.3) pg/ml,肺组织:(0.249-0.373)]比较,矽尘组小鼠肺组织IFN-γ表达[血清:(886.3±81.7) pg/ml,肺组织:(0.270±0.300)]增加,差异有统计学意义(P＜0.05).抑制性寡核苷酸组小鼠血清中IFN-γ表达[(478.5±38.6) pg/ml]明显低于矽尘组和对照寡核苷酸组[(894.5±91.6) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.01).与矽尘组比较,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织内IFN-γ表达(0.241±0.250)减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组(0.279±0.353)比较,矽尘组小鼠肺组织pSTAT4表达(0.313±0.231)增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；与矽尘组比较,抑制性寡核苷酸组小鼠肺组织内pSTAT4表达(0.269±0.523)明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抑制性寡核苷酸可抑制IFN-γ和pSTAT4的表达,对染矽尘小鼠早期炎症有一定的抑制作用,具体机制有待进一步研究.
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粉尘致病性科研成果急需与粉尘防治相结合
生产性粉尘是严重的职业有害因素,矽尘与石棉尘是两种主要的、危害性很强的生产性粉尘.结晶型二氧化硅不仅可导致肺纤维化,还可导致癌症.
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德国金属行业接矽尘工人的职业卫生与医学监护原则
德国是一个工业发达国家,矽尘是其主要职业危害因素之一.近几十年来,由于大力开展机械化作业和推行职业医学预防措施,每年新发矽肺病例不到1 000例,发病率低于0.6%.本文详细介绍了德国金属行业开展矽尘职业医学防护的具体原则,希望为我国的矽尘和矽肺的防护工作提供经验.
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染矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系
[目的]探讨染矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系.[方法]采用气管注射染矽尘(40mg/只)方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法;血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化L-Arg法;采用SPSS8.0统计软件进行t检验和相关分析.[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高(P＜0.05)和NOS活力降低(P＜0.05)、肺匀浆NO水平(P＜0.05)和NOS活力均升高(P＜0.01).实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系(r=-0.775,P＜0.05);血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系(r=0.800,P＜0.05).[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系.
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2013年上海市奉贤区铸造企业作业场所空气中矽尘浓度检测结果
目的 了解上海市奉贤区铸造企业在生产环境中所产生矽尘的职业危害和分布规律,为改善作业蚧境,保护作业人员健康,提供科学依据.方法 对产生矽尘企业进行职业卫生学调查,按国家有关标准和规范对作业工人进行个体采样,并检测生产环境空气中的时间加权平均浓度(CTWA).结果 对63名作业工人进行个体采样,男性55人,女性8人;年龄小为23岁,大58岁,平均年龄40.4岁.矽尘浓度范围0.2～9.0 mg/m3,平均浓度为(2.27±1.95) mg/m3,中位数为1.60 mg/m3.矽尘浓度检测合格率为23.8％.各工种在空气中矽尘浓度检测合格率差异无统计学意义(x2=6.226,P ＞0.05).不同接尘工龄矽尘浓度检测合格率差异有统计学意义(x2=9.078,P＜0.05).结论 应重点加强对35～ 49岁组和接尘工龄1～9 a组职业卫生健康监护,进一步加强生产工艺改革和通风排毒防护措施、改善作业环境,有效控制矽肺职业病的发生.
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2016年安徽省某地区11家石材加工企业职业卫生现况
目的 了解安徽省某地区小微型石材加工企业的职业卫生现况,为职业病防治和职业卫生监管提供依据.方法 随机抽取该地区石材产业园的11家石材加工企业进行现场调查、检测与分析.结果 11家石材加工企业粉尘中游离二氧化硅含量均大于10％,矽尘总尘的时间加权平均浓度为(0.07～14.69) mg/m3,呼尘的时间加权平均浓度为(0.05～5.20) mg/m3.大切岗位的噪声强度值为(90.5～106.1) dB(A),中小切岗位为(84.1～110) dB(A),打磨岗位为(75.1～82.2) dB(A),火烧岗位为(84.4～93.0) dB(A),喷砂岗位为(89.9～90.1) dB(A).结论 该地区石材加工行业职业危害程度较重,需加强矽尘和噪声的防护,安检部门应进一步加强监督执法力度,促进企业不断改善劳动者作业环境,保护劳动者身心健康.
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山东省某金矿工作场所中粉尘危害分析
目的 识别山东省某金矿的粉尘危害,分析其危害程度并寻找关键控制措施.方法 进行现场职业卫生学调查和职业病危害因素检测.结果 个体检测粉尘浓度范围为0.14 ～3.81 mg/m3[时间加权平均浓度(C-TWA),呼尘],超标率为50.0％；定点检测短时间接触浓度(C-STEL)范围为0.33～ 24.58 mg/m3(呼尘),超标率为76.9％.结论 凿岩、铲运、翻罐、皮带输送岗位是粉尘的关键控制点,应改善作业环境,加强个人防护.
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上海市金山区矽尘作业场所中粉尘检测结果及其影响因素
目的 全面掌握上海市金山区矽尘作业场所中矽尘总尘暴露水平及其影响因素.方法 利用区安监局职业病危害申报系统和金山区疾病预防控制中心2013年全面建立的职业卫生档案,共核查确认矽尘作业企业30家,对所有确认的企业进行个体采样和监测.现场通过观察和询问调查影响矽尘浓度的因素,运用描述统计分析不同影响因素作业环境中矽尘总尘浓度.结果 30家企业共采集105份样品,企业合格率为36.7％,采集样品点合格率为33.7％,总尘平均浓度为1.40 mg/m3;不同影响因素监测结果显示半密闭、手工、间歇、固定、远距离、通风良好作业现场检测合格率较敞开、机械化、连续作业、流动作业、近距离、通风不良的高.结论 上海市金山区矽尘暴露水平合格率较低,企业应在全密闭、间歇、固定、远距离、通风良好的条件下作业,同时加强职业病危害因素的检测.
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某中外合资玻璃质纤维制造企业职业病危害识别与关键控制点分析
目的 分析某玻璃质纤维制造企业生产过程中存在的职业病危害因素及其危害程度,确定职业病危害关键控制点.方法 采用检查表法、职业卫生调查法、职业卫生检测法进行识别和分析.结果 该工程存在的职业病危害因素主要有矽尘、石灰石粉尘、白云石粉尘、人造玻璃质纤维粉尘、其他粉尘、碳酸钠、甲醇、环氧氯丙烷、一氧化碳、硫化氢、氨、硫酸、氢氧化钠、稳态噪声、高温、高频电磁场等.上料工接触矽尘的时间加权平均浓度(CTWA)和超限倍数均超过职业接触限值,其中上料工CTWA总尘浓度2.76 mg/m3,呼尘浓度1.70 mg/m3;上料工操作位检测浓度大值为总尘19.47 mg/m3(超限倍数38.9),呼尘5.47 mg/m3(超限倍数27.4).漏板焊接工和漏板技术员接触的矽尘超限倍数超过职业接触限值(总尘、呼尘分别为2.1和2.7);其他职业病危害因素的浓度或强度均符合国家规定的职业接触限值.结论 该企业存在多种职业病危害因素,应重点关注职业病危害关键控制点,如上料车间袋装原料拆包上料时产生的矽尘,应进一步采取工程防护措施,采用密闭化、自动化操作,加强局部通风.
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2016年河北省矽尘作业工人职业健康检查
目的 了解矽尘作业工人的健康状况,为制定河北省矽肺病防治对策提供依据.方法 通过“职业病与职业卫生信息监测系统”及“体检软件录入系统”收集2016年河北省《职业健康检查个案》资料,分析河北省矽尘作业工人尘肺样改变分布情况.结果 35 556名矽尘作业工人中尘肺样改变185例,占0.52％;尘肺样改变检出率:小型企业高于大、中、微型企业;私有经济企业高于国有经济、集体经济、港澳台经济、外商经济企业;采矿业高于制造业、建筑业、批发和零售业等行业.男性明显高于女性;≥30年工龄段和≥50岁年龄段矽尘作业工人尘肺样改变检出率高,且随着矽尘作业工人年龄的增长,尘肺样改变检出率存在递增趋势,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 河北省矽尘职业危害比较严重,接尘工人的健康问题不容忽视,用人单位矽尘防治工作亟待加强.
