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不同分期慢性淋巴细胞白血病患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3 mRNA的表达变化
目的:研究特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA在不同分期慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中的表达情况并探讨其在CLL发病机制中可能的作用及临床意义.方法:选择46例初诊未治疗CLL患者为病例组(其中Binet A期15例,Binet B期16例,Binet C期15例),20名健康人作为对照组,通过荧光实时定量PCR方法分别检测各组外周血单个核细胞(PBMNC)中T-bet、GATA-3、ROR γt和Foxp3 mRNA的表达.结果:①CLL患者外周血中T-bet mRNA表达低于正常对照组(P＜0.05),GATA-3、ROR γf、Foxp3 mRNA的表达均高于正常对照组(P值均＜0.05),T-bet/ GATA-3与ROR γt/Foxp3比值均低于正常对照组(P值均＜0.05);②分期越晚,GATA-3 mRNA和Foxp3 mRNA的表达量越高,其中B期和C期的GATA-3 mRNA表达高于A期(P＜0.05),C期的Foxp3 mRNA表达高于A期和B期(P＜0.05);分期越晚,T-bet/ GATA-3和ROR γt/Foxp3比值越低.其中A期的T-bet/ GATA-3比值高于C期(P＜0.05),A期与B期的RORγt/ Foxp3比值均高于C期(P＜0.05).结论:本研究从转录因子层面发现在CLL患者中,随着病程的进展,Th1/Th2和Th17/Treg平衡分别向Th2和Treg偏移,Treg细胞可能在CLL的发生发展中起着重要的免疫抑制作用.
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T-bet、GATA-3、FoxP3及CD4+CD25+调节性T细胞在AA发病机制中的作用
目的 探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD4 CD25调节性T细胞及其转录因子FoxP3在再生障碍性贫血(AA)发病机制中的作用.方法 选择AA患者27例(AA组)、体检健康者25例(对照组),采用RT-PCR技术检测两组外周血单个核细胞(PBMCs)中Th1、Th2细胞及CD4+CD25+调节性T细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3 mR-NA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血浆中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ、IL-4水平.结果 与对照组相比,AA组的血浆T-bet mRNA相对表达量升高(P＜0.01),GATA-3与FoxP3 mRNA相对表达量降低(P＜0.05,P＜0.01);AA组外周血中CD3+、CD3+ CD8+T细胞占淋巴细胞的百分比较对照组升高(P均＜0.05),CD3+ CD4+、CD4+ CD25+T细胞占淋巴细胞的百分比和CD4+/CD8+值较对照组降低(P＜0.05或P＜0.01)；AA组血浆中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4高于对照组(P均＜0.01).结论 AA患者存在CD4+ CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引起免疫抑制效应不足可能是AA发生的重要原因之一.
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GATA-3基因在白血病骨髓基质细胞中的表达
目的了解转录因子GATA-3基因在白血病和正常骨髓基质细胞(BMSC)中表达的情况.方法体外扩增培养BMSC,运用RT-PCR-ELISA方法检测GATA-3基因的表达情况,并对其相对表达水平进行半定量比较.结果GATA-3基因在正常和白血病的BMSC中均有一定的表达.BMSC中急性髓性白血病(AML)和慢性粒细胞白血病(CML)组的GATA-3基因表达率与正常组比较无明显差异,而急性淋巴细胞白血病(ALL)组的GATA-3表达率比正常组低,且AML的BMSC中GATA-3基因表达水平＞ALL＞正常＞CML.结论转录因子GATA-3基因可在正常和白血病骨髓基质细胞中表达,并可能影响骨髓微环境的造血调控作用,其表达模式的改变可能与白血病发生发展有一定的关系.
关键词： GATA-3基因 白血病 骨髓基质细胞 RT-PCR-ELISA
