中华临床免疫和变态反应杂志
Chinese Journal of Allergy & Clinical Immunology 중화림상면역화변태반응잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-8705
- 国内刊号： 11-5558/R
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《中华临床免疫和变态反应》主要报道国内外有关免疫和变态反应领域的研究成果，开展临床免疫和变态反应性疾病的学术交流，以免疫学、变态反应学、耳鼻喉科学、皮肤科学、呼吸病学、儿科学和基础医学等多个学科在内的医疗和研究人员为主要读者。本刊自创刊以来共出版了13期，所设栏目包括：专家论坛、临床研究、基础研究、综述、病历讨论、病历报告、指南及动态等。每期都有国内外最新的医学研究成果的报道、各类科研项目基金资助的论文和疑难病病历报告。
1个月内
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P2 X配体门控离子通道7基因多态性在痛风发病机制中的作用
痛风是一组嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少使尿酸盐结晶沉积导致关节肿痛的炎性反应性疾病.研究表明,仅有约10％的高尿酸血症人群会患痛风,提示痛风的发生还有其他因素.白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)作为痛风发作的重要促炎因子,其产生与P2X嘌呤受体家族中的P2X配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)密不可分.目前发现与P2X7R相关的单核苷酸多态性位点超过13个,表明P2X7R基因多态性在痛风发病机制中起着至关重要的作用.本文综述痛风与P2X7R有关的单核苷酸多态性以及与痛风有关联的其他基因研究进展.
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白介素-35对风湿免疫性疾病诊断和治疗的影响
白细胞介素-35(IL-35)是近年研究发现的IL-12家族的新成员,是由α链p35和β链EB病毒诱导基因3(EBI3)组成的异源二聚体,与受体IL12Rβ2和糖蛋白130(gp130)结合后能够激活JAK-STAT信号通路,通过调控T细胞、B细胞、 树突状细胞以及巨噬细胞的分化和功能,参与多种炎性反应和自身免疫性疾病的发生发展.近年研究发现在风湿免疫性疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、 多发性肌炎、 皮肌炎、 白塞综合征、 干燥综合征等,IL-35表达异常且与疾病活动度显著相关,但IL-35在风湿免疫性疾病中的确切作用仍存在争议,需进一步研究其在诊断和治疗疾病中的价值.本文就IL-35生物学特点、 功能以及在风湿免疫性疾病中的研究作一综述.
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氧化应激在强直性脊柱炎发病机制中的作用
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎性反应性自身免疫性疾病,男性发病率高于女性,病理性骨化是其显著的特征,但发病机制至今仍不清楚.目前用于治疗AS的主要药物包括NSAIDs和TNF-α拮抗剂都可以明显改善症状,但尚不能阻止病理性骨化发生.有研究发现,AS存在促氧化剂和抗氧化剂稳态失衡.本文综述氧化应激和强直性脊柱炎两者之间的关系及AS的发病机制.
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自噬在变应性鼻炎中的作用
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)对人类健康、 生活质量及劳动生产力造成了严重损害.虽然现有的药物治疗能够明显改善AR症状,但是治疗效果并不理想.近来研究表明自噬(auto-phagy)可能通过调节免疫系统、 基因多态性、 参与免疫应答及气道重塑等几方面调节气道炎性反应.本文就自噬在变应性鼻炎中可能的发病机制以及相关研究做一综述,探讨自噬调节为AR防治提供的新思路和途径.
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系统性硬化症临床研究进展
第五届系统性硬化症国际大会(5th Systemic Sclerosis World Congress)于2018年2月15日至17日在法国西南部城市波尔多举行.在为期3天的会议中,来自世界各地的临床医生和研究者们就系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)的发病机制、 诊断、 治疗和预后方面的研究和进展进行了热烈的讨论.此外,大会还组织了内容丰富的研习班,壁报展示,以及针对患者的教育项目.笔者此次有幸参会,结合会议内容和近期发表的SSc相关研究,对SSc临床研究进展进行综述.
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抗着丝点抗体在多种疾病的临床意义
抗着丝点抗体(anticen-tromere antibodies,ACA)是一种紧密结合在着丝点蛋白质抗原上的自身抗体,是抗核抗体的一种类型.抗着丝点抗体长期被认为对CREST综合征(即钙质沉着、 雷诺现象、 食道运动功能障碍、 指端硬化、 毛细血管扩张综合征)有较高的特异性.近年来,随着对抗着丝点抗体研究的不断深入及自身抗体检测技术的进步,在多种自身免疫性疾病中可检测到抗着丝点抗体.该抗体检测对某些疾病的分型、 治疗及预后有重要意义.本文主要讨论抗着丝点抗体在系统性硬化、 干燥综合征、 原发性胆汁性胆管炎、 类风湿关节炎等疾病中的临床意义.
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感染性疾病相关性IgG4升高
IgG4相关性疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是以富含IgG4阳性浆细胞的淋巴细胞浸润多种组织器官、 纤维化及血清IgG4水平升高为特征的慢性系统性疾病.IgG4阳性浆细胞数量增加以及血清IgG4浓度升高是诊断IgG4-RD的重要依据,但这两者对于IgG4-RD不具有特异性.病毒、 细菌、 真菌以及寄生虫等各种病原微生物感染都可以导致IgG4阳性浆细胞浸润和/或血清IgG4浓度升高,出现类似IgG4-RD的临床表现.一旦误诊并不恰当地单纯应用激素和免疫抑制剂治疗可造成严重后果.因此,在进行IgG4-RD鉴别诊断时需注意除外感染性疾病.
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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞miRNA-199a-3p表达及调控机制
目的 探究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞miRNA-199a-3p的表达及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调控机制.方法 选取本院就诊的SLE患者50例,包括缓解期患者20例(缓解期组)、 活动期患者30例(活动期组),同时选择25例健康志愿者作为对照组.采用RT-PCR检测入选者外周血单个核细胞miRNA-199a-3p表达情况;应用Pearson相关性分析方法了解miRNA-199a-3p表达水平与SLE疾病活动程度,并进一步分析miRNA-199a-3p表达水平与脏器受累的相关性;利用流式细胞仪检测miRNA-199a-3p对细胞凋亡的影响.通过生物信息软件和荧光素酶报告实验验证miRNA-199a-3p的靶基因.上调miRNA-199a-3p后采用Western Blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.结果 缓解期SLE患者外周血单个核细胞miRNA-199a-3p相对表达水平(1.25±0.19)显著低于健康志愿者(2.38±0.24),但显著高于活动期患者(0.34±0.07)(P<0.05).Pearson相关性分析表明miRNA-199a-3p相对表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动度指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分呈负相关性(R=-0.704,P<0.05),浆膜炎、 血尿、 血管炎、 脱发和光过敏患者miRNA-199a-3p水平与无以上临床表现患者相近(P>0.05);皮疹、 白细胞降低和肾炎患者miRNA-199a-3p水平显著高于无以上临床表现患者(P<0.05).凋亡检测发现上调miRNA-199a-3p能够显著提高单个核细胞凋亡率(P<0.05).生物信息学及荧光素酶报告实验表明miRNA-199a-3p的靶基因为mTOR mRNA 3′UTR.WB检测表明外周血单个核细胞转染miRNA-199a-3p mimics后,能够显著下调mTOR、PI3K、pAKt和Bcl-2表达水平(P<0.05),同时能够显著上调Bax与caspase-3表达水平(P<0.05).结论 SLE患者外周血单个核细胞miRNA-199a-3p低表达,且其能够影响PI3K/Akt/mTOR信号通路分子的表达.
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c-Myc、mTOR、HIF-1α基因启动子区域DNA甲基化与类风湿关节炎的相关性
目的 探讨基因(c-Myc、mTOR、HIF-1α)启动子区甲基化在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病中的作用.方法 采集45例RA患者和45例健康对照者的外周血,通过焦磷酸测序技术检测c-Myc,mTOR与HIF-1α 基因的甲基化水平.SPSS 20.0进行统计学分析,并用Medcalc软件进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析.双侧P值<0.05认为具有统计学差异.结果HIF-1α位点1(position 1,pos1)和c-Myc(pos 2、3、4、5、6)甲基化水平RA组与健康对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),经过Bonferroni校正后,c-Myc(pos 5、6)位点甲基化水平两组仍具有统计学差异(经Bonferroni校正后的P′值分别为0.028和0.042,P′值<0.05).基因c-Myc(pos 5、6)位点在RA组与健康对照组的甲基化率分别为pos 5:9.2％(8.1％,10.2％),10.0％(9.2％,10.9％),经Bonferroni校正后P′=0.028;pos 6:7.5％(6.4％,8.2％),8.3％(7.5％,9.0％),经Bonferroni校正后P′=0.042.ROC曲线显示,c-Myc(pos 5、6)对诊断RA准确性较低(ROC曲线下面积:0.5～0.7,P<0.05),当c-Myc pos 5甲基化率≤9.48％时,灵敏性(SE)和特异性(SP)值大(SE为0.69,SP为0.67).血红蛋白(hemoglobin,HB)在c-Myc(pos 2、4、6)位点上具有统计学差异(P<0.05),其中基因c-Myc各位点的甲基化率与HB的相关系数分别为(pos 2:r=0.306,P=0.041;pos 4:r=0.299,P=0.046;pos 6:r=0.334,P=0.025).结论 结合基因功能分析, c-Myc (pos 5、 6) 低甲基化水平可能增加类风湿关节炎的发病风险, c-Myc ( pos 2、 4、 6) 可能通过调控辅助性T细胞 ( T helper cell 17, Th17) /调节性T细胞 (regulatory cell, Treg) 平衡参与RA伴慢性病性贫血 (anemia of chronic disease, ACD) 的发病过程.
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系统性红斑狼疮趋化因子CXCL13水平升高的临床意义
目的 探讨趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血浆中的表达及临床意义.方法 收集SLE患者60例,健康对照20例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中CXCL13的表达水平,并分析与SLE患者实验室指标及疾病活动度的关系;同时比较血浆CXCL13水平在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)和非LN患者间的表达差异;受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断血浆CXCL13对诊断LN的敏感性和特异性.采用t检验、Kruskal-Wallis H检验、Pearson相关分析进行统计学数据分析.结果 SLE患者血浆CXCL13为(272.1±232.7)pg/ml,明显高于健康对照组(52.1±31.0)pg/ml(P<0.05).LN患者血浆CXCL13水平为(340.9±248.6)pg/ml,明显高于非LN患者[(134.5±106.9)pg/ml;Z=3.895,P<0.01].血浆CXCL13水平与SLE患者SLEDAI评分呈正相关(r=0.267,P<0.05),与补体C3(r=-0.294,P<0.05)、 外周血血红蛋白含量(r=-0.299,P<0.05)、 血小板计数(r=-0.300,P<0.05)、 淋巴细胞计数(r=-0.309,P<0.05)呈负相关.疾病活动组患者血浆CXCL13水平明显高于疾病稳定组[(335.7±248.2)pg/ml比(144.9±127.5)pg/ml,t=3.223,P<0.01].抗dsDNA抗体阳性组血浆CXCL13水平明显高于抗dsDNA抗体阴性组[(367.0±285.4)pg/ml比(204.3±158.6)pg/ml,t=2.824,P<0.01];AHA阳性组血浆CXCL13水平明显高于AHA阴性组[(375.3±276.8)pg/ml比(216.5±186.3)pg/ml;t=2.645,P<0.05].LN患者血浆CXCL13水平与血清尿素氮呈正相关(r=0.425,P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.385,P<0.05).血浆CXCL13水平≥116.95 pg/ml,对LN诊断的敏感性为92.5％,特异性为60.0％.结论 SLE患者血浆CXCL13水平明显升高,可能与自身抗体产生及血液系统和肾脏系统损害有关,CXCL13可作为判断SLE疾病活动性的指标之一.
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Magic综合征一例
Magic综合征 ( mouth and genital ulcers with in-flamed cartilage ) 是一种罕见的自身免疫性疾病,主要临床表现为口腔及生殖器溃疡伴软骨炎, 又称白塞综合征 ( Behcet syndrom, BS) 并发复发性多软骨炎 ( relapsing polychondritis, RP ). Magic综合征的治疗主要药物包括激素及免疫抑制剂, 本文报道用生物制剂英夫利西单抗联合甲氨蝶呤成功治疗1例Magic综合征患者.
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2017年哮喘研究进展:发病机制、 生物制剂和遗传学
总结了近年来部分关于哮喘重要的研究进展.首先,关注哮喘发展和加重机制的新发现,随后讨论了新的潜在的哮喘生物标志物,包括射线性标记物的使用.第二,过去一年里临床医师已经开始使用几种治疗哮喘的新型生物制剂,总结这些药物的应用进展及其对哮喘临床治疗的影响.第三,探讨了哮喘遗传学的重要发现和哮喘表型的异质性,如同环境因素一样,这些因素在哮喘的发展和急性发作过程中也发挥着重要的作用.后,讨论了医学知识的进步以及它们将如何影响哮喘的防治.
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肥大细胞活化综合征
肥大细胞的活化常见,并对维持生存是必需的.当肥大细胞病理性产生过多,或感知到对内稳态的威胁后发生活化失调,出现肥大细胞的异常活化.肥大细胞活化综合征指的是由多种病因引起的一组谱性疾病,表现为由于肥大细胞介质释放而引起的发作性的多系统症状.尽管有诊断标准的引用,并且过去10年在治疗上取得了一些进展,肥大细胞活化综合征仍有一些领域需要探索.这篇文章回顾目前对各种类型肥大细胞异常活化综合征的研究和治疗进展,及需要深入研究的未知领域.
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睡眠问题与特应性皮炎:双向车道?
睡眠障碍在特应性皮炎(AD)患者中非常普遍,是导致生活质量下降的主要因素.睡眠障碍不仅是AD常见症状之一,同时也是评价疾病严重程度的一个指标.本文综述AD相关的多种睡眠问题,以及睡眠问题对AD患者的诸多影响,还讨论了目前对AD患者睡眠障碍机制的认识.睡眠问题和AD之间相互影响并可能形成恶性循环,因此,我们建议将睡眠问题视为AD的并发症,需要定期筛查和双向治疗策略,同时注重病情控制和改善睡眠质量.
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时辰过敏学:生物钟如何影响过敏反应
过敏性疾病的特点是临床症状和实验室检测指标具有显著的昼夜变化.生物钟是指行为和生理上以约24 h为周期的生物节律,近报道提示它会使过敏反应出现时间依赖性变化.新的研究同时指出生物钟的破坏不但会产生短期影响,而且会增加过敏发应的严重程度,甚至增加过敏性疾病的易感风险.这些研究提示生物钟在过敏反应中是一个重要的调节机制,而不是一个简单的时间概念.对这些过程的进一步了解将为以前未被认知的过敏生物学和应用时辰调节治疗过敏性疾病提供新的思路.后,随着现代社会快速转变为睡眠、 工作和饮食习惯与内在昼夜节律不同步的生物节律紊乱的社会,这个领域的研究将提供一个新的机会去认识目前发达国家的生活方式怎样改变过敏的临床表现.这些发现可能揭示如何通过生活方式干预更好地控制过敏性疾病.
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系统性红斑狼疮治疗新选择
系统性红斑狼疮的治疗现状并不令人满意:部分患者疾病控制欠佳,且药物相关不良反应较多,因此需要治疗狼疮的新型药物,各国研究者正在进行不断的探索和创新.目前药物研究热点包括抑制B淋巴细胞激活因子(B-cell activating factor,BAFF)、 抑制干扰素途径、 抑制T细胞和B细胞信号传导的药物等.本文对2018年3月在德国举办的第11届欧洲狼疮大会提到的新型药物治疗进行概述.
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北京医学会风湿病学分会第18届学术年会纪要
北京医学会风湿病学分会第18届学术年会于2018年11月16日至17日在京隆重召开. 本次会议延续了以往 "学术、 创新、 务实、 和谐" 的理念, 聚焦风湿学术前沿, 关注焦点难点话题, 邀请了国内外近50名专家学者进行精彩演讲. 来自全国各地近3000名风湿病专科医生参加了此次会议并进行交流, 充分展示了北京风湿学界包容、 开放、 团结的学术氛围.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 |
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 1个月内
我是10月27日投的稿件，11月13日开始审稿，25号被录用，给出的审稿意见主要是关于文章的语句问题，个人觉的期刊还是很好中的，只要文章有创新性一般都能被录用。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 1个月内
投稿两天退稿，对文章的实验进行补充说明，之后重新投稿，然后有历经一次修改，被收录，前后历时一个月的时间，效率还是比较高的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期：
审稿很快，投稿后一周退修，针对专家指出的问题逐一进行修改，然后送复审，小修后被录用，10月23日收到录用函，整个过程还是很快的，有文章的朋友可以投稿试试。
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未知
录用情况：选择周期：
审稿的速度很快，在期刊上投了两篇文章，一篇一个月左右顺利被收录，还有一篇一周左右被拒收了，主要是文章的创新性不是很强，编辑和审稿专家提出几点建议，给我指引了方向，还是很感谢的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 1个月内
8月投的稿件，9月就被收录了，编辑的态度很好，认真负责，遇到问题会及时的和我联系沟通，每次咨询也会耐心的回答，很敬业，值得称赞。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 1个月内
整个投稿过程还是很规范的，编辑认真负责，二十几天返回审稿信息，小修了两次被收录，历时一个月的时间，速度很快。
10月下旬投的稿件，小修后于11月底被收录，前后历时一个月左右，效率很高，编辑和审稿专家的态度都很好，提供了我很多的指导，很感谢。