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狼疮Ⅰ号方对SLE患者外周血T细胞免疫调节作用观察
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,免疫病理以T细胞、B细胞、单核细胞等共同参与的一系列免疫异常为特征.狼疮Ⅰ号方是边天羽经验方[1],主要组成为黄芪、沙参、生地、元参、赤芍、当归、桃仁、红花、郁金、莲子心、甘草等.其中黄芪健脾益气,沙参、生地、元参养阴清热,赤芍、当归、桃仁、红花、郁金活血化瘀,莲子心清心热,甘草和中.边天羽[2]认为:SLE发病除因先天禀赋不足导致阴阳失调外,在亚急性期和缓解期还因肾阴不足、阴虚津涸导致气血运行失常,阻于经络,造成气滞血瘀,所以气滞血瘀是本病病机.边老在传统的益气养阴治疗同时又加入了活血化瘀中药,使缓解期SLE患者病情维持较长时间的稳定[3].益气养阴活血法是治疗SLE传统有效的经验法则,但其免疫调节机制尚未完全阐明.本研究给与SLE患者狼疮Ⅰ号方治疗,观察转录因子Foxp3基因相对表达水平和细胞因子白介素10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,阐述狼疮Ⅰ号方的免疫调节作用机制,为临床应用狼疮Ⅰ号方提供理论和实验依据.
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氯沙坦对维持性血液透析患者炎症标记物的影响
在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中,相当部分存在着微炎症(microinflammation)状态,这些微炎症反应可使内皮细胞表面的正常稳态受破坏,可通过多种途径导致心血管损伤,如动脉粥样硬化性和心室肥厚等,从而增加心血管病发生的风险[1].微炎症状态主要表现为C反应蛋白(CRP),促炎症细胞因子白介素-1 β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,均和MHD人群死亡率升高相关;同时炎症还直接影响患者营养状态,引起营养不良,而营养不良同样是MHD人群高死亡率强预测因子[2].为此,寻求心血管疾病早期可逆因子或防治措施对MHD患者转归有重要意义.氯沙坦(losartan)是临床广泛应用的降压药物,可减少心血管疾病发病率及死亡率,但有关血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物对MHD患者微炎症状态的影响,报道甚少.我们通过观察氯沙坦对MHD患者血清中IL-1 β、IL-6、TNF-α和CRP的影响,以期了解ARB类药物对此类人群中微炎症状态的作用,观察其降压作用以外的效应.
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Cox-2/PGE-2及IL-6在Wnt/β连环蛋白-骨代谢信号通路中的作用机制
Wnt/β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中为经典,其对应力刺激敏感,能够将机械信号转化为生物化学信号,并对OPG/RANKL/RANK骨代谢信号进行调控[1].COX-2/PGE-2作为Wnt/β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径,同时也作为独立的一个信号存在,对应力刺激敏感,在整个信号通路中起到重要的作用[2].细胞因子白介素6 (IL-6)对运动应激敏感,可以影响COX-2活性,与PGE-2共同作为Wnt/β连环蛋白信号-COX-2/PGE-2-OPG/RANKL/RANK信号链的正反馈信号[3],可以解释机体应激条件下的过度运动应力促骨细胞及形态学改变致骨损伤易感性增高的机理.
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树突状细胞生物学特性及其在肿瘤免疫治疗中的研究进展
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤临床治疗的重要发展趋势.抗肿瘤免疫应答中关键的一步是抗原递呈细胞(APC)将肿瘤相关抗原(TAAs)呈递给T细胞,激活机体的免疫系统来清除肿瘤细胞.树突状细胞(DC)是目前认为功能强的APC,它能摄取、加工、提呈抗原,高表达主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类分子、共刺激分子及黏附分子,并分泌高水平辅助性T淋巴细胞(TH)I型细胞因子白介素-12,有效地激活T细胞,引发机体产生抗肿瘤免疫应答[1].近年(尤其2000年)来有关DC的生物学特性及其在肿瘤免疫治疗中的作用的研究取得了很大进展.本文对此作一简要综述.
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甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎患者的细胞免疫功能变化
近年的研究显示,机体的细胞免疫功能参与了乙型肝炎的发病过程并在其中起着重要作用,乙型肝炎的慢性化是一个由多种免疫细胞和细胞因子参与的复杂免疫过程,其发病机制尚未完全阐明.为此,我们对慢性乙肝(CH)患者发病时和经甘草酸二铵治疗后肝功能恢复正常时的不同时期进行外周血CD3+ T细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、自然杀伤细胞(NK)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和T辅助细胞(Th)1、Th2细胞的代表细胞因子白介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、及IL-10的测定,动态观察其变化,以了解CH患者在不同病程中机体细胞免疫的状况、测定指标的临床意义及甘草酸二铵对免疫细胞的影响.
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具有cagA基因的幽门螺杆菌感染与宿主产生白介素-8、肿瘤坏死因子-α的关系研究
近年来的研究表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)菌株存在基因差异,以细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociated gene A,cagA)为标记,可将Hp分类且cagA+菌株更易导致严重的胃肠疾病[1],这是否为Hp菌株诱导宿主产生炎性细胞因子能力不同有待研究.我们试图以炎性细胞因子白介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-a(TNF-a)作为分析指标,观察这二种细胞因子与Hp不同菌株之间的关系,并初步探讨它们在Hp相关性胃十二指肠疾病中,导致胃黏膜组织损伤的作用.
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紫外线照射对HaCaT细胞起源的白介素10和白介素4的影响
我们以往的研究表明,UV照射对HaCaT细胞分泌Th1型细胞因子白介素12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)无明显影响.
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白介素-2、白介素-10和白介素-12在滴虫性阴道炎发病机制中的作用
滴虫性阴道炎是妇科常见的感染性疾病,好发于育龄期妇女,具有发病率高的特点。近年来,阴道局部环境免疫性细胞因子在阴道炎发病机制中受到了越来越多的重视[1~3]。本次研究以滴虫性阴道炎患者为研究对象,通过检测滴虫性阴道炎患者阴道局部细胞因子白介素(interleukin,IL)-2、IL-10和IL-12的浓度,探讨其在滴虫性阴道炎发病机制中的作用及检测的临床意义。现报道如下。
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腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.