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骨髓基质干细胞的研究进展
骨修复是骨科的基本问题,因创伤、股骨头坏死和骨组织手术等所导致的骨缺损常常需要植骨愈合.自体骨移植带来供骨部位并发症,异体骨移植存在排斥反应,两者骨来源都有限.关节软骨损伤不能自行修复,软骨移植因为来源有限和塑形困难,不能广泛使用.体内骨修复过程包括:血肿形成,化学信号趋化骨源性干细胞并促其分化,软骨内成骨.体外人工模拟这一过程,包括三方面因素:调控信号、细胞、细胞外基质.
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急性压力超负荷后心肌cAMP与碱性成纤维细胞生长因子变化的关系
压力超负荷是诱导心肌肥大的独立发病因素,但心肌细胞是如何感受压力超负荷力学信号并将其跨膜转化为细胞内的化学信号,这一始动信号的传递环节仍不清楚.碱性成纤维细胞生长因子(bHGF)可能在心肌细胞肥大的发病机制中起重要作用.本研究的目的在于阐明同时存在于急性压力超负荷后的两种现象,即心肌细胞内cAMP浓度升高与心肌中bFGGF变化之间是否存在一定的内在因果联系.
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Cox-2/PGE-2及IL-6在Wnt/β连环蛋白-骨代谢信号通路中的作用机制
Wnt/β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中为经典,其对应力刺激敏感,能够将机械信号转化为生物化学信号,并对OPG/RANKL/RANK骨代谢信号进行调控[1].COX-2/PGE-2作为Wnt/β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径,同时也作为独立的一个信号存在,对应力刺激敏感,在整个信号通路中起到重要的作用[2].细胞因子白介素6 (IL-6)对运动应激敏感,可以影响COX-2活性,与PGE-2共同作为Wnt/β连环蛋白信号-COX-2/PGE-2-OPG/RANKL/RANK信号链的正反馈信号[3],可以解释机体应激条件下的过度运动应力促骨细胞及形态学改变致骨损伤易感性增高的机理.
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心脏缝隙连接和心房颤动
在心脏中,缝隙连接(gap junction,GJ)是存在于相临心肌细胞间的一种由特殊膜蛋白通道组成的具有亲水性的特殊低阻抗区域,它的主要功能是介导细胞间电和化学信号的传导.心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的持续性快速心律失常,近年来随着对AF发病机制研究的深入,GJ与AF的关系正日益受到关注,本文就此作一综述.
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心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常
缝隙连接(GJ)是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道,胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通,传导着多种电和化学信号.因此,GJ通道调控着心肌细胞间的通讯,控制并保证健康心脏的协调性收缩.缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白(Cx)的变化,如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等,可见于各种病理性改变的心脏[1],可致非协调性收缩和心律失常[2].
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尿沉渣及干化学分析与镜检结果差异分析
随着检验医学的迅速发展,全自动尿沉渣分析仪出现,其中UF-50是利用流式细胞技术来分析尿样的有形成分,主要过程是用激光束照射某些部分被荧光燃料染色的细胞颗粒,再通过检测每个细胞由此产生的散射光和荧光信号,由此得到的化学信号便作为分析细胞的参数.
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成纤维细胞的力学生物学(上)
由于重力、血液的流动及运动的原因,人体会不断受到力的作用.众所周知,结缔组织是承受与传导力的器官,其内的细胞可以通过多种机制将力转化为生物化学信号,但是有些机制尚未完全了解.
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神经元识别标签或帮助阐明大脑神经回路
人类的大脑是由神经元的复杂回路组成的,而神经元是一类可以通过电化学信号来传递信息的细胞,类似于电脑的网络一样,神经元回路必须以特殊的方式互相连接才能够正常发挥作用,但在人类大脑中数以亿万计的神经元如何进行连接呢?而且神经元如何同正确的细胞进行连接?长期以来科学家们不断搜寻可以标记细胞形成连接的标签识别。
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代谢型谷氨酸受体介导的电化学信号及其生物学作用
大约50年前,就已经发现谷氨酸可以诱发癫痫,并可以直接兴奋哺乳动物神经元.近20年来,药理学研究已经鉴定并克隆出不同类型的谷氨酸门控离子通道,通过激活这些通道,谷氨酸介导快速的突触后电位.
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p38MAPK的转导机制及相关疾病
细胞不断接受外环境的变化,将化学信号经过细胞表面受体及细胞内信号转导途径传递到细胞质及细胞核内,通过合成相应的蛋白质对外环境的变化做出反应.
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关于人类是否具有功能性犁鼻器的探讨
哺乳类的犁鼻器是从嗅粘膜分离出来、包于管状软骨囊内的化学感受器,它位于鼻腔的基底部,鼻中隔吻端的两侧.犁鼻器在化学信号的刺激下,通过副嗅球和杏仁核引起下丘脑活动从而调节繁殖行为、防御行为及其神经内分泌等活动[1].人类是否存在功能性犁鼻器一直是一个争论的问题,也是近年来研究的热点.人类具有明显的化学通信功能,研究发现,不同月经周期女性腋窝内气味具有信息素的功能,可调节排卵和月经周期[2].
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汗水味儿也能闻出幸福来
幸福是我们很多人永恒的追求.我们通过眼睛看见他人微笑来感知快乐,我们通过耳朵听见伙伴欢呼来获得喜悦,我们通过双手拥抱伴侣来分享幸福.但是你知道吗,我们还可以通过鼻子闻到幸福.近荷兰乌得勒支大学的古·塞敏(G ü n Semin)等研究人员在《心理科学》(Psychological Science)上发表的一篇研究表明,当我们感到高兴时,我们的汗液中会包含一种特殊的化学信号,这种化学信号可以将高兴情绪传递给别人.
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玄府与离子通道的比较研究及中风病的分子机制
离子通道由跨膜蛋白构成,是生物体内信息传递的基本单位,它控制着神经、肌肉等组织的兴奋性,参与动作电位的发生和扩布,调节神经递质的释放,进而经过电信号到化学信号的转换,控制分泌、代谢、收缩和兴奋性变化等重要生命过程.
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心脏缝隙连接与缺血预处理
缝隙连接在全身各处均有分布,尤其在心脏、肝脏和大脑中分布较多.心肌细胞由缝隙连接介导细胞之间电和化学信号的传递,使心肌同步收缩,实现心脏的泵血功能.心肌缝隙连接功能异常与多种心脏疾病的发生发展密切相关,近年来也发现与缺血预处理的心肌保护作用相关,国外有较多相关报道,本文作一简单介绍.
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神经化学信号与癫痫的研究进展
癫痫的发病机制复杂,基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电.随着神经生物学和分子生物学的发展,通过建立各种癫痫动物模型,许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究,试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制.神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行,突触可以分为电突触和化学突触,而化学突触是神经系统主要的联系方式.各种神经化学信号作用于神经细胞,可以影响或调控神经元上的离子通道,引起兴奋性与抑制性突触后电位的变化,导致癫痫的发作或抑制.神经化学信号包括有神经递质、神经调质、细胞因子、激素、神经营养物质等[1,2].
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机体电磁辐射的量子是生物体内一种新型通讯信使
目前,已知在生物体间和细胞间的通讯中广泛的信使是化学信号,化学信号以化学分子为介质,通过与受体结合发挥作用.如:由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学分子称为第一信使(如神经递质、内分泌激素、生长因子、细胞因子等),它们负责将信息从一个细胞传递至另一个细胞;在细胞内传递信息的小分子化合物如cAMP,cGMP,Ca2+,DAG,Cer,IP3等称为第二信使,承担将外来信号转导至细胞内的任务;负责细胞核内外信息传递的物质称为第三信使,它是由第二信使诱导的一类核蛋白,在胞浆合成后进入核内与靶基因的特定序列结合,并调节其转录.生命体中是否存在物理通讯?其载体和作用机制如何?本文从生物体电磁辐射场形成与特性,结合理论与实验研究成果,在回顾量子参与生物通讯实验研究的基础上,提出量子是生物体中区别于传统的三种信使之外的非分子信使.
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外表瘦不一定内脏“瘦”
我们通常所说的脂肪是存在于皮肤下面的,叫做"皮下脂肪".皮下脂肪多了,人的外形就显得肥胖,同时也影响健康.而内脏脂肪位于身体内部,它围绕着人的脏器,丰要存在于腹腔内,如肝、胰、胃、肠道等器官的周围和内部.有些外表看起来瘦的人并不一定真瘦.不论一个人外形胖瘦,体内都有囤积脂肪的危险.有研究显示,依靠节食瘦身的人内脏更容易堆积脂肪,即使他们外表看上去很苗条.体内脂肪会破坏人体内部的信息传导系统,被脂肪包裹的内脏器官会向身体输出错误化学信号,致使器官内部也开始囤积脂肪.人体器官内部一旦形成脂肪堆积,就会增加患糖尿病、高血压、动脉硬化、心脏病等各种代谢性疾病的机会,进而增加中风和心肌梗死等心脑血管事件的发生率.因此,内脏性肥胖与糖屎病、高血压、血脂紊乱被称为"死亡四重奏",而内脏脂肪也被称作"危险的脂肪".
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星形胶质细胞和突触传递的相互作用
神经系统中的信息传递主要通过化学性突触进行.化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成.突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体,产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IP-SP),实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递.众所周知,中枢神经系统的基本构件除构成突触的神经元外,还有大量的胶质细胞,如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞和脉络丛上皮细胞等.传统观念认为,这些胶质细胞对神经元及其附近的毛细血管仅起支持、分隔和辅助代谢的作用.然而,近十多年的研究表明,星形胶质细胞还可与突触传递相互作用,这些作用必然对中枢神经系统的信息传递等方面产生重要的影响.因此,本文在简介星形胶质细胞和突触位置关系的基础上,对星形胶质细胞和突触传递相互作用的研究进展进行综述.