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针刺结合中西药治疗重症肌无力240例
重症肌无力(myasthemina gravis,MG)是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,主要特征为受累骨骼肌的极易疲劳和休息后一定程度的恢复.其发病机制主要在于血液中过高的抗乙酰胆碱抗体(AchR)破坏了突触后膜及AchR,造成终板电位及微小终板电位波幅的降低.
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人免疫球蛋白转基因小鼠自身免疫性重症肌无力模型的建立
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR) 抗体介导的自身免疫病.AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合,通过抗原调变、激活补体导致突触后膜裂解而使AchR数量减少,结果出现肌肉收缩无力等症状.MG的动物模型--实验性自身免疫性MG(experimental autoimmune MG,EAMG)可经主动免疫动物富含AchR的电鳐(Torpedo)电器官制备的AchR(tAchR)诱导出.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在神经系统疾病中的作用研究进展
一、概况N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,通过不同的亚单位组成,与胞内多种蛋白相互作用.NMDA受体主要集中在突触后膜,在神经传递中发挥以下几种作用:(1)NMDA受体的活化与突触长度的长效性变化有关;(2)传入神经纤维的组成与靶向神经元的发生发展有关;(3)参与谷氨酸介导的兴奋性神经毒性.NMDA受体已知的亚单位有7种:NR1,NR2A~D,NR3A~B.亚单位NR1(NMDA receptor subunit 1)在所有功能性NMDA受体通道中普遍存在,是NMDA受体发挥功能所必需的.
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重症肌无力的外科治疗进展
一、概述重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病,重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR),主要由乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与.表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重,休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解,晨轻暮重的骨骼肌无力.1899年德国柏林神经与精神病学会将其简称为MG.
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神经肌肉阻滞药在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
神经肌肉阻滞药亦称骨骼肌松弛药,简称肌松药。肌松药选择性地作用于骨骼肌的神经肌接头,暂时阻断神经肌肉间的兴奋传递,从而产生可逆性的骨骼肌松弛作用。神经肌肉间的兴奋传递是由乙酰胆碱作用于神经肌接头突触后膜的N型胆碱能受体而实现的,肌松药则通过拮抗N受体活性而导致肌肉松弛效应。近年来有研究显示,早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用肌松药可能有益。
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老年重症肌无力患者348例临床分析
重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(ab)介导,细胞免疫依赖性,补体参与的自身免疫性疾病(AID)[1].任何年龄均可发病,不同年龄段的重症肌无力有其不同的临床特点.老年人MG常被误诊[1][2],故我将1994~2010年我院收治的60岁以上发病的348例老年MG患者的临床资料进行比较全面的回顾分析,并与660例非老年重症肌无力患者进行对比,以探讨老年期重症肌无力的临床特点.
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中国重症肌无力诊断和治疗专家共识
重症肌无力(MG)是指乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜AChR的获得性自身免疫性疾病,其发病原因包括自身免疫、被动免疫(暂时性新生儿MG)、遗传性(先天性肌无力综合征)及药源性(D-青霉胺等)因素,平均年发病率约为7.40/百万人(女性7.14/百万人,男性7.66/百万人),患病率约为1/5000.
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眼肌型重症肌无力研究进展
重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导,细胞免疫依赖,补体系统参与,主要累及神经肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病.其中眼肌型重症肌无力(oMG)特指肌无力症状仅局限于眼外肌,而全身型重症肌无力(gMG)则是指除眼外肌外,无力症状还累及骨骼肌系统.oMG的自然病程复杂多变,临床表现时轻时重,且其中很大一部分患者在2年内还有可能逐渐发展成为gMG.
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重症肌无力与胸腺外恶性肿瘤相关性的研究
重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫病.许多自身免疫病与恶性肿瘤高发率相关,我们研究了2350例MG患者的胸腺外恶性肿瘤发生情况,报道如下.
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重症肌无力的舌肌萎缩
重症肌无力(MG)为一种由抗体介导的、累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病,由于患者血清中存在抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体,使神经肌肉接头的突触后膜上的受体遭到破坏,导致神经肌肉传递障碍.但研究发现,全身型MG患者中只有80%存在AChR抗体阳性,即AChR抗体阳性MG(以下称为AChR-MG),其余20%血清AChR抗体呈阴性.
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GABAB受体在中枢听觉通路中分布及其意义
γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid, GABA)是成年哺乳动物体内一种重要的抑制性神经氨基酸递质,由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶作用下脱羧形成,在体内广泛分布,绝大多数存在于中枢神经系统(central nervous system, CNS)中,在多种神经调节中发挥着重要作用。目前的研究结果表明,GABA分别作用于三种受体,即GABAA受体(GABAA receptors,GABAAR)、GABAB受体(GABABreceptors, GABABR)及GABAC受体(GABAC receptors, GABACR)。与离子型GABAAR和GABACR介导的快速抑制效应不同,GABABR是一种促代谢型跨膜蛋白,介导的是缓慢而持久的抑制效应。GABABR为一组G蛋白偶联受体(Guanosine-bind-ing protein coupled receptor, GPCR),广泛存在于哺乳动物的外周及中枢神经系统中,当CNS中GABA与突触前膜或突触后膜的GABABR结合后,激活G蛋白,减少突触前膜钙离子内流而抑制神经递质释放或增加突触后膜钾离子外流导致突触后膜超极化而发挥效应。近年来,许多研究者们在探讨一些疾病的病理生理过程中发现,某些疾病发生过程中伴随了有GABABR表达的改变,例如疼痛、肌痉挛、药物成瘾、癫痫、帕金森病、精神分裂症、焦虑、抑郁及认知功能障碍等神经系统疾病;近年来,GABABR在听觉系统中的作用也越来越多的被研究者们重视,例如GABABR参与听觉发育、神经保护、声音定位及神经信号调节等功能,并与听力损失和耳鸣等听觉疾病也存在着一定的关系。了解GABABR在听觉通路中的分布及功能将有助于研究GABABR在听觉信号加工与处理中的作用,并有利于研究其与听觉疾病发生的关系。本文就GABABR的分子结构及在听觉通路中的分布和意义做一综述性介绍。
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眼型重症肌无力21例临床分析
重症肌无力是神经肌肉接头处的突触后膜乙酰胆硷受体(AchR)被AchR抗体封闭,致使AchR不能与Ach有效地结合,其特征为横纹肌易疲劳,而表现无力,经休息或用抗胆硷酯酶类药物可部分恢复.依据肌肉受累情况可分为全身型和眼型重症肌无力.眼型中仅眼外肌受累,而上睑提肌和眼轮匝肌不受影响的不典型病例较为少见,对该病认识不足易误诊、漏诊.为提高认识和研究该病的临床特点,我们将1997年5月到2000年7月门诊确诊的21 例患者的临床资料进行回顾分析,现将结果报道如下.
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电磁辐射对突触后膜信息传递的影响
中枢神经系统是电磁辐射高度敏感的靶部位,其中突触是为敏感的靶点之一.电磁辐射引起学习记忆的改变已成为关注的热点.突触可塑性是学习记忆的神经基础.
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血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察
重症肌无力危象(mvasthenic crisis,MC)是指重症肌无力(mvasthenic gravis,MG)患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力.临床上常见的是引起呼吸肌无力,患者一旦出现呼吸麻痹常危及生命.在MG患者中并发MC达15%~20%[1,2].目前本病在临床上尚无特效药物治疗.自2004年7月至2011年2月我们应用血浆置换术治疗7例MC患者获得成功,报告如下.
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重症肌无力的治疗进展
现今认为重症肌无力(MG)是随意肌的突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病.即由于血中抗AchR抗体对受体的占领、封闭使它不能与乙酰胆碱(Ach)有效地结合;抗体与受体的复合物在补体C3的参与下可溶解受体;杀伤T细胞及淋巴因子并破坏受体;辅助T细胞可促进B细胞合成抗AchR抗体,这种抗体的大部分在胸腺内合成,T淋巴细胞在胸腺内致敏,可引起MG的自身免疫反应的始动抗原(即肌样细胞)也存在于胸腺.现今治疗的目标基本是针对抗体、淋巴细胞和胸腺组织.
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抗高血压药物选择(四)
6.α1受体阻滞剂α1肾上腺素能受体阻滞剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降低收缩压和舒张压.
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免疫吸附法治疗重症肌无力的研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)为累及神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAchR),由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病.
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γ-氨基丁酸转运体与疼痛
氨酪酸(γ-氨基丁酸,γ-aminobutyric acid,GA-BA)是中枢神经系统内重要的抑制性神经递质,只有与突触后膜上的受体结合后才可以发挥生物学活性.
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重症肌无力58例临床分析报告
重症肌无力(MG)是临床上表现为活动后加重、休息后减轻的、晨轻暮重的骨骼肌无力;病程上可有加重、缓解趋势;电生理上为低频重复电刺激的波幅递减和微小终板电位降低及单纤维肌电图的Jitter增宽;药理学上为胆碱酯酶抑制剂治疗有效,对箭毒类药物过度敏感;免疫学上为血清中乙酰胆碱受体抗体增高等;免疫病理学上表现为神经-肌肉接头处突触后膜的皱折减少、变平坦和突触后膜上乙酰胆碱受体的减少.故重症肌无力是重点累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱的受体,即主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性以及补体参与的自身免疫性疾病.
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全子宫切除术患者术前肌肉注射戊乙奎醚或阿托品复合咪达唑仑效果的比较
戊乙奎醚为新型选择性M胆碱能受体阻滞剂,不仅有抑制腺体分泌作用,而且可阻断脑内突触后膜M1受体而产生一定的中枢镇静作用,对M2受体作用不明显,故对心率(HR)影响小.咪达唑仑为短效苯二氮(艹卓)类药物,具有镇静催眠和顺行性遗忘作用.二者术前复合应用效果如何尚未定论.本研究拟比较全子宫切除术患者戊乙奎醚或阿托品复合咪哒唑仑术前肌肉注射的效果.