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霍乱弧菌噬菌体VP4受体成分的分析
侵袭细菌的噬菌体可以被该菌株的细胞壁提取物所抑制,既细菌的提取物与噬菌体颗粒混合培育后,如果噬菌体与有受体活性的细菌提取物发生不可逆作用,就不能再感染细菌.本项研究选育鞭毛发育良好的霍乱弧菌菌株,利用有鞭毛的细菌在含有0.1%石炭酸琼脂培养基上培养可以失去鞭毛的特性,选育鞭毛发育不良的菌株.提取上述两种菌株的脂多糖和外膜蛋白,并分别与噬菌体VP4钝化作用.通过噬斑计数测定,比较钝化作用的差异,分析VP4的受体成分.
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血脂、冠心病及运动的关系
血脂代谢异常是造成动脉粥样硬化和脂肪肝等多种疾病的重要危险因素,也是造成心血管等许多疾病的重要原因.而体力活动带来的诸多益处重,改善血脂状况,运动通过增加胰岛素受体活性和减少身体腰部脂肪含量而降低总胆固醇(TC).大量的研究证实运动可以改善血脂水平,有利于身体健康.
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槲皮素防治神经退行性疾病的机制研究进展
神经退行性疾病(degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病( Alzheimer' s disease,AD)、帕金森病( Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(huntington disease,HD)、脑缺血缺氧所致神经元变性等.研究发现,ND由多种不同原因导致,包括神经元或神经胶质细胞不能提供充分的营养、轴突传递功能受损、谷氨酸受体活性过高、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平过高、线粒体能量产生减少、折叠错误的蛋白质形成增加或降解不充分、炎症过程、特殊蛋白质的产生等因素[1].
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受体活性修饰蛋白新功能
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泻剂结肠大鼠结肠中的mu、kappa阿片受体变化
目的:探讨mu、kappa阿片受体在泻剂结肠大鼠结肠中的变化.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,观察泻剂结肠的mn、kappa阿片受体活性.结果:泻剂结肠的mu阿片受体的大结合数和解离常数明显高于对照组(207.00±22.9 vs 82.00±4.23 fmol/mg.p,P<0.01;3.30±0.45 vs 2.40±0.57 mmol/L,P<0.05).与对照组相比,泻剂结肠的kappa阿片受体大结合数明显增高(957.00±102.41 vs 459.00±52.41 fmol/mg.p,P<0.01),解离常数无明显的差异.结论:mu,kappa阿片受体可能参与了泻剂结肠的功能紊乱,mu阿片受体较重要.
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神经肌肉阻滞药在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
神经肌肉阻滞药亦称骨骼肌松弛药,简称肌松药。肌松药选择性地作用于骨骼肌的神经肌接头,暂时阻断神经肌肉间的兴奋传递,从而产生可逆性的骨骼肌松弛作用。神经肌肉间的兴奋传递是由乙酰胆碱作用于神经肌接头突触后膜的N型胆碱能受体而实现的,肌松药则通过拮抗N受体活性而导致肌肉松弛效应。近年来有研究显示,早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用肌松药可能有益。
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农药乐果中毒的抢救及护理
乐果是常见的有机磷类杀虫剂,它的性质及中毒机理,是抑制胆碱酯酶活性,造成组织乙酰胆碱的积聚,引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能障碍,由器官的平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的一系列症状,与毒蕈中毒引起的症状相似,因而称毒草样症状.由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,所以称烟碱样症状,乐果中毒死亡率很高.现将我院近10年救治的乐果中毒的典型病例介绍如下.1 临床资料:本文收集自2000年1月~2010年10月,因农药乐果中毒在我院救治的患者48例,其中男20例,女28例,年龄在15岁~54岁.其中危重8例,重度10例,中度25例,轻度5例.其中10例是给农作物喷药,通过皮肤吸收中毒,其他38例都是自杀经口服中毒.经抢救和治疗,其中3例死亡,其余的全部康复出院.本文将6例典型病例的治疗和护理体会报道如下.
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脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.
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miR-192在肾脏和糖尿病肾病中的作用机制
本期“Smad交互蛋白1在增生性瘢痕组织中的表达及其对纤维化相关因子的影响”参考文献[12]:糖尿病肾病(DN)的关键特征为细胞外基质蛋白的堆积增加,如胶原Ⅰα1和胶原Ⅱ(ColⅠα1和ColⅡ)。转化生长因子β1(TGF-β1)是这些细胞外基质基因的关键调节因子,能够增加糖尿病肾病的系膜细胞(MC )。通过微阵列分析,我们注意到TGF-β1可增加小鼠系膜细胞(MMC)ColⅠα2的mRNA表达水平,也能降低E-box阻抑蛋白δEF1的mRNA表达水平。TGF-β1处理或短发夹RNAs (shRNAs)靶向作用于δEF1,可增加ColⅠα2基因上游E-box元件的增强子活性。TGF-β1也可减少SIP1(与δEF1相似,为另一个E-box阻抑蛋白)的表达水平。有趣的是,我们注意到SIP1是microRNA-192(miR-192)的靶点,miR-192在肾脏为主要的microRNA并高表达。MMC经TGF-β1刺激后miR-192表达增加。在MMC经TGF-β1刺激或转染miR-192可降低内源性SIP1表达,也降低SIP1的3'-UTR荧光素酶受体活性。相反,miR-192抑制剂可提高荧光素酶活性。证实SIP1是miR-192的作用靶点。此外,miR-192与δEF1短发夹RNA协同增加ColⅠα2的荧光素酶活性。这些结果揭示了miR-192在肾脏和DN中的作用是通过下调E-box阻抑蛋白控制TGF-β1诱导的ColⅠα2表达。
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阿片类药物依赖性的分子机制
对阿片类药物依赖性机理的研究,在行为、神经生化、细胞、分子水平上都有所进展.70年代初证实了脑内有阿片受体,这成为研究阿片类依赖性机理的起点.人们试图用阿片受体数目或亲和力的变化或受体活性状态的转变来解释阿片类药物的耐受和依赖.然而,经过多年的研究,未能证实阿片受体数量和亲和力的一致性变化.内源性阿片肽的变化也不能解释阿片耐受、依赖和戒断[1].
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易卒中型自发性高血压大鼠心肌组织肾上腺髓质素受体的表达上调
1993年发现肾上腺髓质素(AM)具有降压的作用还有利钠和利尿作用[1].对于AM受体,McLatchie等[2]已经报道了新的受体联合体,包括降钙素受体类似受体(CRLR),受体活性修饰蛋白(RAMP).RAMP1/CRLR联合体成为降钙素基因相关肽特异性受体;RAMP2/CRLR和RAMP3/CRLR联合体成为AM特异性受体[3].Totsune等[4]报道在充血性心力衰竭的大鼠心脏AM、RAMP2和CRLR基因表达上调.因此,AM受体联合体成分表达的上调是在不同病理状态下进行的[5].然而,在高血压导致LVH的AM受体特征还未完全清楚.
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伊托必利的药理与临床应用
伊托必利(itopride)是一种具有阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的新型促胃肠动力药物,其在中枢神经系统分布少,无致室性心律失常[1,2].临床研究显示,伊托必利可以作为功能性消化不良及慢性胃炎患者因胃肠动力障碍引起的消化不良症状有效治疗的一种新的选择.
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普萘洛尔和心血管疾病
普萘洛尔(Propranolol,又名心得安、萘心定、恩特来、萘氧丙醇胺)是等量的左旋和右旋异构体混合得到的消旋品,仅左旋体有阻断β受体活性,为早的β受体阻断剂,没有内在拟交感活性.是临床上用于治疗心律失常、心绞痛和高血压等心血管疾病的常用药,本文就此作一概述.
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他汀类药物的研究进展
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂简称他汀类(statins)药物,是特异性地作用于肝脏合成胆固醇的限速酶,可使胆固醇合成减少,低密度脂蛋白(LDL)受体活性增强,从而使血清中LDL清除增加,同时还有提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及降低三酰甘油(TC)的反应.
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西替利嗪片和胶囊两剂型的药代动力学及人体生物等效性研究
盐酸西替利嗪(cetirizine dihydrochloride)为第1代H1受体拮抗剂羟嗪(hydroxyzine)在人体内的活性代谢产物,为抗变态反应药,具有长效高选择的H1受体活性,临床证实具有显著抑制外源性组胺的作用,口服后具有良好的抗过敏和抗变态反应疗效,且由于结构中引入-COOH,使分子极性增大,几乎不通过血脑屏障而无中枢抑制作用.为了研究盐酸西替利嗪的人体药代动力学,本研究建立了其高效液相的血药浓度监测方法.
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高效液相色谱法考察甲壳胺对盐酸西替利嗪片剂生物利用度的作用
盐酸西替利嗪(cetirizine dihydrochloride)为第一代H1受体拮抗剂羟嗪(hydroxyzine)在人体内活性代谢产物,为抗变态反应药,具有长效高选择的H1受体活性,临床证实具有显著抑制外源性组胺的作用,口服后具有良好的抗过敏和抗变态反应疗效.由于该药在水中的溶解度较低,其口服片剂中的药物溶出速度成为该药吸收的限速步骤,普通辅料制成的生物利用度较低.
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他汀类药物研究进展
大规模临床试验提供足够证据证明无论是高LDL者还是正常LDL者,降低LDL-C都将降低心血管事件的发生率,能延缓冠心病(CHD)的发展,且可使小量的动脉粥样斑块消退.3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme-A reduc taseinhibitors,HMGCoARIs),简称他汀类(statins)药物,是特异性的作用于肝脏合成胆固醇的限速酶,使胆固醇合成减少,并使LDL受体活性增强,从而使血清中LDL清除增加.还有提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)以及降低甘油三酯的作用,被认为是目前较为理想的调脂药[1].本文就他汀类药物的一系列临床试验作简要综述.
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Bacillus megaterium NCIB8508产果糖基转移酶及低聚果糖的初步研究
果糖基转移酶(Fructosyltransferase,EC 2.4.1.9)也称β-呋喃果糖苷酶(β-fructofuranosidase,EC 2.4.1.26),其为一种水解酶,具有转移活力及广泛的受体活性,能以蔗糖、乳糖为原料,合成蔗果三糖、乳果糖等低聚糖.蔗果低聚糖又称为低聚果糖,是一种优良的食品配料,具有益生元生理功效.低聚果糖主要由蔗果二糖、蔗果三糖和蔗果四糖组成,一般以蔗糖为原料,利用从各种微牛物或植物中获得的酶,通过果糖基转移反应进行生产.
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GABAB受体活性调控机制的研究进展
γ-氨基丁酸B型受体(GABAB receptor,GABABR)是由GABAB1 (GB1)和GABAB2 (GB2)亚基组成的异源二聚体,在中枢神经系统中介导持久而缓慢的神经抑制活动.GABAB受体活性受多种因素的调控,如受体的胞内运输、受体的内吞和再循环、受体与胞内蛋白相互作用等,在神经元维持突触可塑性、产生快速神经抑制信号等方面起着非常重要的作用,其活性失调则导致自发性癫痫、痉挛药物成瘾、精神分裂症等多种严重疾病.
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世纪之交的内分泌学浅述(中)
临床内分泌学 一、内分泌疾病的病因及发病机制 和其它疾病一样,内分泌代谢病的病因,主要有遗传因素及环境因素。 (一)环境因素 许多环境因素可引起内分泌疾病。经济发达社会的高热量饮食及活动减少使肥胖发病率迅速增高。感染可引起多种内分泌疾病,如获得性免疫缺陷综合征(艾滋病毒感染),可累及多种内分泌腺。 生态环境中缺乏碘可引起地方性甲状腺肿、克汀 病和亚临床性克汀病,而且生活在缺碘区居民的智商也普遍降低。我国碘缺乏问题严重,按1993年估计,居于碘缺乏地区的有四亿人,占全球碘缺乏地区总人数的三分之一强。经大力防治后我国地方性甲状腺肿患者已由防治前的3 700万降为700万人。我国从1996年起实行普遍食盐碘化以防治碘缺乏病,提高全民素质。随着补碘工作的逐步强化和普及,甲状腺疾病的发病率有增加的趋势,一般说来甲状腺功能亢进症发病率在补碘初数年有增加,以后即趋稳定。此外,临床及亚临床甲减的发生率亦增加,此可能与碘通过对免疫系统影响使潜在的自身免疫性甲状腺病的发生有关。进一步完善全民补碘措施,减轻补碘后甲状腺疾病发生率的增加为我国医疗预防部门正在研究、探索的问题。 (二)遗传因素 有一些内分泌疾病的病因主要由遗传因素所致,如单基因突变所致的疾病。近年来,随着分子生物学技术的发展,越来越多的单基因突变所致的内分泌疾病被发现,使得内分泌疾病的病种不断增加,原已知病中某些病因更加明确。 1.肽类激素基因突变:由于基因发生突变或缺失,而形成异常的多肽激素,往往伴有相应激素生物活性的缺陷而发生内分泌功能减退。包括促生长素(GH)、TSHβ亚基、LHβ亚基、甲状旁腺激素、胰岛素等。瘦素基因突变则引起 早发性肥胖。 2.激素膜受体基因突变引起的内分泌功能障碍有两种可能性:(1)失活性突变:突变使受体活性下降,激素信号传递发生障碍,引起相应激素功能减退症,如TSH、ACTH、LH、GH等受体。瘦素受体基因突变引起严重的早发性肥胖;中枢促黑素4受体(MC4R)基因突变,使α-促黑激素(α-MSH)抑制食欲的功能受阻,也引起严重的肥胖。(2)激活性突变:突变使受体活性增强,即使在无激动剂存在的条件下受体亦处于激活状态,称为固有性激活状态。此类突变常伴有内分泌功能亢进。如TSH受体基因突变引起散发性高功能性甲状腺结节伴甲状腺功能亢进;LH受体基因突变引起家族性男性性早熟。