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梭曼引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化的机制
目的研究梭曼引起神经肌接头突触后膜持续性去极化(SD)的产生机制.方法不均匀牵张肌肉标本上,采用传统的微电极细胞内记录技术.结果随着梭曼浓度(3.0~0.05)μmol/L的降低,在其所引起的SD过程中,小终板电位(mEPP)的出现逐渐提前,并且频率也逐渐增高.当梭曼浓度降到0.05μmol/L时,在SD的平台期、复极期及复极后的一段时间内出现频率显著增高的mEPP.反复给予膈神经短暂的串刺激或给予一个长时程的串刺激,当刺激落到SD的复极期,均可产生小幅度的终板电位(EPP).结论梭曼引起的SD过程中,突触后膜烟碱受体没有完全失敏,SD的产生可能主要与突触前递质释放因素有关.
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河豚毒素与钠离子通道的相互作用/河豚毒素在小鼠体内分布及代谢动力学/δ-睡眠肽和芋螺毒素的药理作用/刺尾鱼毒素对大鼠神经肌接头突触的传递/刺尾鱼毒素细胞毒性的作用
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糖尿病神经病变新视野
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一[1-3].病变可累及中枢神经至神经肌接头的任何部位,可一个部位受损,也可多个部位同时受损,造成了糖尿病神经病变患者临床表现的多彩性,给临床诊断带来了很大的困难[4].本期围绕着糖尿病神经病变的相关问题,撰写了20篇文章,从不同的角度透视糖尿病神经病变,文章内容丰富,理论性强,具有一定的临床实用性.我将围绕着糖尿病神经病变领域的热点难点问题加以评述.
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神经肌肉阻滞药在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
神经肌肉阻滞药亦称骨骼肌松弛药,简称肌松药。肌松药选择性地作用于骨骼肌的神经肌接头,暂时阻断神经肌肉间的兴奋传递,从而产生可逆性的骨骼肌松弛作用。神经肌肉间的兴奋传递是由乙酰胆碱作用于神经肌接头突触后膜的N型胆碱能受体而实现的,肌松药则通过拮抗N受体活性而导致肌肉松弛效应。近年来有研究显示,早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用肌松药可能有益。
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肉毒杆菌毒素的化学去肌张力作用,诱发声带肌张力和粘膜波效应
自发性痉挛性发声困难是喉内肌受累后产生的局部肌张力障碍.其特征为不自主、反复、持续的肌肉收缩,全身给药治疗效果不显著.肉毒杆菌毒素注入到声带肌可选择性地用来治疗喉内收肌张力障碍.对部分喉外展肌张力障碍也有效.其机制是通过锁定突触前胆碱能神经末端并抑制囊泡壁上乙酰胆碱的释放.这过程使神经肌接头长期封闭,导致与去神经手术同样的结果.
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维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英)
目的在经新斯的明或3,4-二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响.方法采用传统的微电极细胞内记录技术.结果 0.2~5.0 μmol·L-1新斯的明或1.0~4.0 μmol·L-1 3,4-二氨基吡啶(3,4-DAP)均可以使膈肌终板电位产生持续性去极化.在正常台氏液中,维拉帕米1、5、10、20 μmol·L-1对单个和串终板电位以及小终板电位没有明显作用,但是, 5~20 μmol·L-1维拉帕米可以浓度依赖性方式抑制新斯的明或3,4-DAP引起的持续性去极化.结论成年大鼠膈神经末梢存在的L-型Ca2+通道可以被新斯的明或3,4-DAP所引起的突触间隙乙酰胆碱蓄积所激活, 导致终板电位产生持续性去极化,而在正常生理状态下对突触传递不产生影响.
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刺尾鱼毒素对大鼠神经肌接头突触传递的影响
目的和方法:在大鼠不均匀牵张膈肌标本(INSMP)上,用传统的微电极胞内记录方法.研究MTX对大鼠膈肌膈神经突触传递的影响.结果:①浴槽给予MTX(10μg/L),18.0 min后,串刺激神经突然不能产生串终板电位(EPP).随后,突触后膜开始逐渐去极化,大去极化27.0 mV.62.7 min后小终板电位(mEPP)频率逐渐增高,到70.3 min达到高频率,比给药前增加了32倍.这种高频的MEPP可以持续20~30 min;②提前20 min浴槽给予20μmol/L的L-型Ca2+通道阻断剂异搏定(Veranpamil),然后给于MTX(10 μg/L,78.5 min后串刺激神经不能产生串EPP,与单给MTX相比时间明显延长(P<0.001).而突触后膜大去极化幅度、mEPP频率增高时间及高频率与单给MTX相比没有明显区别.结论:MTX对神经肌接头突触传递的阻断作用首先表现在神经纤维不能兴奋,这种作用可以部分被L-型Ca2+通道阻断剂Verapamil所对抗.随后出现突触后膜去极化、mEPP频率显著增高,Verapamil对此没有明显对抗作用.
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运动诱发电位诊断要点
在临床神经生理学中,脑、末梢运动神经、感觉神经、以深感觉为主的系统、神经肌接头、肌肉、视觉及听觉系统等都已有相应的检查法,惟独中枢运动系统(特别是临床上关心的皮质脊髓束)直到不久前仍是一个空白,这一领域可说是人们的一个梦想,尽管19世纪已在动物和开颅手术的病人中发现可以用电刺激中枢神经,但因颅骨阻抗高,在头皮上用常规电刺激不能刺激到大脑皮层运动区,因此无法用作临床神经学检查.
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异丙酚对人动脉平滑肌细胞膜大电导钙激活钾通道的影响
异丙酚引起低血压的电生理机制有两种可能,一种可能是抑制交感神经肌接头活动,降低血浆儿茶酚胺的浓度,从而降低血管外周阻力[1-3];另一种可能是对内皮的影响和对血管平滑肌细胞的直接作用[4],Wallersted等[5]在器官水平上证实了异丙酚扩张血管可能与大电导钙激活钾通道(BKCa)有关.本研究拟观察不同浓度异丙酚对人肠系膜动脉血管平滑肌细胞膜BKCa的影响,从分子水平探讨其扩张血管的机制.
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大鼠面神经支配的口轮匝肌及腓肠肌对罗库溴铵敏感性的比较
目的 比较非去极化肌松药罗库溴铵对大鼠面神经支配的口轮匝肌及体神经支配的腓肠肌的诱发肌电位(EEMG)的抑制程度.方法 制作10例大鼠右侧面神经主干压榨伤模型,取正常和损伤侧口轮匝肌及正常腓肠肌离体肌条分为3组,分别记录电刺激法诱发的肌张力振幅;观察梯度浓度罗库溴铵作用下,3组肌条的肌张力振幅变化程度,以肌张力振幅抑制百分比(MTAI%)表示EEMG抑制程度.结果 3组肌条的MTAI%均随罗库溴铵浓度升高而呈剂量依赖性地增加;在不同浓度罗库溴铵水平下,腓肠肌的MTAI%均大于口轮匝肌的MTAI%(P<0.05);而正常和损伤侧口轮匝肌的MTAI%比较没有显著的统计学意义.结论 面神经支配的口轮匝肌对非去极化肌松药罗库溴铵的敏感性明显低于肢体神经支配的腓肠肌,而这种差异没有表现在正常和损伤面神经支配的肌肉间.
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有机磷中毒中间期肌无力综合征34例治疗体会
有机磷农药(OPs)及其复合制剂是目前应用广泛的一类农药,其供、管、用途随市场开放也发生很大变化,所导致的中毒现象屡有发生,其死亡率高,特别是出现了中间期肌无力综合征(Intermediate Myasthenic Syndrome IMS),如处理不当,易导致死亡[1,2].1998年8月~2004年8月我院收治的OPs中毒患者中,诊断为IMS并具有完整资料的共34例,现分析报道如下.
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ε-AChR和γ-AChR在神经肌肉疾病中的表达变化
烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)分布于神经肌肉接头突触后膜上,分为ε-AChR和γ-AChR两种亚型.周围神经损伤和重症肌无力等神经肌肉疾病时,这两种亚型存在着亚基转换.它们在突触后膜上的表达转换可用作评价神经肌肉功能疾病恢复的指标.
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雷公藤多甙对蟾蜍缝匠肌终板膜乙酰胆碱受体的作用
目的观察雷公藤多甙(TWP)对终板膜乙酰胆碱受体(nAChR)的反应性的作用. 方法在不均匀牵张法制动的蟾蜍缝匠肌标本上,利用微电泳氯化乙酰胆碱(AChCl)技术,在终板区引起的乙酰胆碱电位(AChP)来反映终板膜nAChR的反应性. 结果① 20 mg/L TWP组,用药20 min后AChP振幅明显升高,40 mg/L 和60 mg/L TWP组,用药10 min后AChP振幅明显升高;② 20 mg/L和40 mg/L TWP组内,AChP振幅除80 min组外,其它各时间组间有显著性差异(P<0.05),60 min达大值;③ 60 mg/L TWP组,在用药后40 min、 60 min和80 min均记录到动作电位(AP);④药物各浓度组引起的AChP振幅变化率之间有显著差异(P<0.05),其中60 mg/L TWP组引起的变化率大. 结论 TWP能提高终板膜nAChR的反应性,并有明显的量效关系和一定的时效关系.
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大鼠骨骼肌失神经支配后串珠素和突触素表达的变化
目的:研究串珠素在骨骼肌失神经支配后的表达和神经肌接头的变化.方法:成年SD大鼠30只,左侧坐骨神经切断,右侧正常对照.术后1、2、4周取材.免疫组化检测腓肠肌中串珠素和突触素表达,图像分析表达水平.结果:所有受试大鼠坐骨神经切断后相关肌肉进行性萎缩.神经切断4周后骨骼肌串珠素的表达显著降低(P<0.05),突触素表达也下降,但差异无统计学意义.结论:串珠素在骨骼肌失神经后的表达变化比突触素更明显.
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Lambert-Eaton肌无力综合征1例
Lambert-Eaton肌无力综合征(Lambert-Eaton myasthenic syndrome ,LEMS)是一种累及神经肌接头突触前膜电压门控式C a2+通道,进而影响兴奋-收缩耦联过程的罕见自身免疫性疾病。临床常与小细胞肺癌伴发,起病隐匿,临床症状特异性差、早期确诊率低而转归不良,值得引起关注,现报道如下。