首页 > 文献资料
-
复方太子参颗粒对失神经支配骨骼肌萎缩蛋白表达影响的研究
目的 探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制.方法 用切断SD大鼠右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型.将造模后的SD大鼠54只随机分为实验组和对照组.实验组每日每只大鼠以含复方太子参颗粒1g的生理盐水溶液3ml灌胃;对照组每日每只大鼠以生理盐水3ml灌胃.于术后2、4、6周取大鼠腓肠肌进行各项指标的检测.用万分之一分析天平称量肌湿重;用免疫组织化学染色检测萎缩骨骼肌组织中肌动蛋白、肌球蛋白的表达.结果 失神经支配后大鼠腓肠肌明显萎缩;实验组和对照组肌动蛋白、肌球蛋白的表达均减少,实验组下降显著少于对照组.结论 复方太子参颗粒通过抑制失神经支配后骨骼肌蛋白质的分解延缓了失神经支配骨骼肌的萎缩.
-
推拿手法对家兔失神经支配后骨骼肌IGF-Ⅰ、bFGF、MyoD表达的影响
目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径.方法:将实验家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做手法处理.手法治疗组与模型对照组分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组(6只家兔)检测胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、生肌决定因子(MyoD)的表达.结果:手法治疗组在1、2周IGF-Ⅰ mRNA相对表达量高于模型对照组,手法治疗组在1周、2月、4月bFGF mRNA相对表达量低于模型对照组,手法治疗组在1周、1月MyoD mRNA相对表达量高于模型对照组,在3周、4月MyoDmRNA相对表达量低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:推拿手法通过干预骨骼肌内IGF-Ⅰ、bFGF、MyoD的表达来促进骨骼肌再生修复.
-
神经断离处移植间充质祖细胞延缓骨骼肌萎缩
目的 探讨间充质祖细胞(MPC)移植于神经断离处延缓失神经性骨骼肌萎缩.方法 取GFP转基因C57小鼠后肢长骨进行MPC培养及鉴定.选取C57小鼠36只,随机分为MPC移植组、神经断离组及对照组,MPC移植组坐骨神经断离处注入5 μL MPC悬液,神经断离组注入等量PBS,对照组不作处理.观察小鼠后肢活动能力,术后2和4周测量腓肠肌湿重、肌纤维横截面积维持率及观察超微结构,用Western blot检测α-actin、MHC及RT-PCR检测Myogenin、MyoD的表达.结果 术后2和4周,MPC移植组腓肠肌湿重及肌纤维横截面积维持率显著高于神经断离组(P＜0.05)；术后4周,MPC移植组肌细胞核、线粒体、内质网的退变及肌肉纤维化程度明显低于神经断离组,α-actin、MHC、Myogenin、MyoD表达强度显著高于神经断离组(P＜0.05).结论 异体间充质祖细胞体内移植可有效延缓失神经肌肉萎缩.
-
局部药物治疗中枢性肌痉挛的研究进展
局部药物治疗肌痉挛,即使用破坏神经的药物作用于混合运动神经或运动点,使目标肌肉化学性失神经支配,缓解靶肌肉痉挛,能够避免口服药物的全身副作用,方法简单,使肌肉放松,适时对患者进行功能训练较容易获得良好效果,为研究痉挛的病理生理机制提供了有效途径,因此具有广阔的运用前景.
-
神经生长因子注射对失神经支配大鼠骨小梁形态计量影响的研究
目的:通过骨形态计量学方法研究NGF对大鼠失神经支配后骨结构的变化,说明NGF在神经源性骨质疏松的意义.方法:将24只大鼠分为3组,1组为正常对照组,2组行坐骨神经和股神经切断术,其中1组注射NGF.结果:大鼠失神经支配后,NGF注射组与未注射组相比具有较高的小梁骨量,大鼠失神经支配后局部注射NGF对骨小梁平均宽度影响显著(P＜0.05),而对骨小梁体积密度、骨小梁连接点数、游离末端数影响有显著性差异(P＜0.01).提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度.结论:NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义.
-
神经生长因子对失神经支配大鼠骨小梁形态计量的影响
目的:通过骨形态计量学方法研究神经生长因子(NGF)对大鼠失神经支配后骨结构变化的影响,探讨NGF对神经源性骨质疏松的意义.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,切断失神经组大鼠股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配对照和NGF注射失神经支配组.30天后取股骨进行骨计量学检查.结果:大鼠失神经支配后于腓肠肌两侧注射NGF30天后,与未注射组相比具有较高的小梁骨量,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度.结论:NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义.
-
脑卒中康复研究的进展
在20世纪后的"脑的十年”中,国内外康复医学界在脑卒中康复的研究方面取得了不少进展.了解这些情况对我们今后的工作将有所帮助.1 基础理论研究方面脑和脊髓的可塑性及有关痉挛的研究.主要集中在:○突触的可塑性:主要以易化(facilitation)理论为中心,研究潜伏神经通路的启用,揭示易化的本质以及神经元的基因表达.○轴突的发芽(sprouting)和树突量的增加:集中在神经生长因子的作用研究上.○失神经支配后的超敏感性(denervation supersensitivity).
-
大鼠失神经支配后外源性NGF对骨质疏松的影响
目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30 d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.
-
血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化
目的:研究血管化自体颌下腺移植术后失神经支配腺体的病理变化,探讨其分泌机制.方法:在摘除泪腺建立家兔角结膜干燥症模型的基础上进行血管化自体颌下腺移植,于移植术后分别对不同时间失神经支配腺体组织切片行HE染色、S-100蛋白抗体免疫组化染色,光镜观察,制做电镜标本透射电镜观察.结果:移植后早期可见腺实质部份轻度萎缩变性样改变,神经节及神经纤维不同程度变性.长期观察腺体结构正常,腺体内可见健康的神经节及神经纤维.电镜观察见腺泡细胞内较多分泌颗粒.结论:移植腺体能保持旺盛的分泌功能,失神经支配腺体未见萎缩.
-
失神经支配面肌超微结构及形态学变化的研究
目的 研究大鼠失神经支配眼轮匝肌超微结构及胶原纤维含量变化,为选择佳修复时机和制定治疗方案提供理论依据.方法 制作大鼠失神经支配眼轮匝肌模型,分正常组,术后1、3 d,1、2、4、6 周组标本,透射电镜观察超微结构,Masson 染色检测胶原纤维与肌细胞面积比的变化.结果 (1)不同时间组肌组织中胶原纤维与骨骼肌细胞面积比总体有差异(P ＜ 0.05),并且随着失面神经时间的延长呈递增趋势;(2)失神经肌组织超微结构由正常的结构功能,随时间的延长,肌纤维膜系统肿胀、排列紊乱、核固缩、线粒体肿胀变性、溶酶体增生等并进一步加重.结论 随着失神经时间的延长,胶原纤维增多、肌肉萎缩越明显,肌组织失神经损伤时间越长,损伤越严重,应在发现损伤后尽早修复,以恢复面神经支配功能.
-
神经端侧及侧侧吻合对防治失神经肌肉萎缩的疗效比较
目的 研究周围神经端侧和侧侧吻合法对防治失神经肌萎缩的作用,并比较两种神经吻合方式的效果.方法 SD雌性大白鼠28只随机分成4组,每组7只.A组(端侧缝合组):右侧腓总神经切断后将远断端以端侧吻合法45°缝合于胫神经开窗处.B组(侧侧缝合组):右侧腓总神经切断与胫神经作侧侧吻合.C组(失神经组):将腓总神经切断后两断端均结扎并翻转缝于邻近肌肉上.D组(正常对照组):右侧坐骨神经未行特殊处理.术后3个月行组织学检查、电生理检查、各组胫前肌称肌湿重,检测肌纤维横截面积.结果 ①端侧吻合组与侧侧吻合组均可记录到神经传导速度、肌湿重和肌纤维横截面积值差异无统计学意义(P＞0.05).②端侧吻合组与侧侧吻合组神经传导速度均慢于正常对照组,肌湿重和肌纤维横截面积值均小于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).③失神经组测不出神经传导速度,其肌湿重和肌纤维横截面积值与端侧吻合组、侧侧吻合组和正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ①神经端侧及侧侧吻合法均是防治失神经肌肉萎缩的有效方法.②神经端侧及侧侧吻合后再生的神经在支配肌肉功能上不足以替代原支配神经的功能.
-
神经端侧及侧侧吻合对防治失神经肌肉萎缩的疗效比较
目的 研究周围神经端侧和侧侧吻合法对防治失神经肌萎缩的作用,并比较两种神经吻合方式的效果.方法 SD雌性大白鼠28只随机分成4组,每组7只.A组(端侧缝合组):右侧腓总神经切断后将远断端以端侧吻合法45°缝合于胫神经开窗处.B组(侧侧缝合组):右侧腓总神经切断与胫神经作侧侧吻合.C组(失神经组):将腓总神经切断后两断端均结扎并翻转缝于邻近肌肉上.D组(正常对照组):右侧坐骨神经未行特殊处理.术后3个月行组织学检查、电生理检查、各组胫前肌称肌湿重,检测肌纤维横截面积.结果 ①端侧吻合组与侧侧吻合组均可记录到神经传导速度、肌湿重和肌纤维横截面积值差异无统计学意义(P＞0.05).②端侧吻合组与侧侧吻合组神经传导速度均慢于正常对照组,肌湿重和肌纤维横截面积值均小于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).③失神经组测不出神经传导速度,其肌湿重和肌纤维横截面积值与端侧吻合组、侧侧吻合组和正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ①神经端侧及侧侧吻合法均是防治失神经肌肉萎缩的有效方法.②神经端侧及侧侧吻合后再生的神经在支配肌肉功能上不足以替代原支配神经的功能.
-
推拿手法对家兔失神经支配后肌球蛋白重链mRNA表达的影响
目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径.方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理.分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测肌球蛋白重链mRNA表达.结果:手法治疗组与模型对照组比较,肌球蛋白重链MHC-Ⅱ亚型在1周、2周时明显升高,MHC-Ⅰ亚型在3周、1月、2月时明显升高,统计学上有显著性差异(P＜0.05).结论:推拿手法促进肌肉结构改建能力,促进骨骼肌再生修复.
-
失面神经支配后豚鼠口轮匝肌线粒体和琥珀酸脱氢酶活性变化
目的 探讨不同程度面神经失神经支配对口轮匝肌及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.方法 制造颞骨外面神经麻痹豚鼠模型,在压榨程度相同条件下分为面神经压榨15S组、30S组,再分为观察7d组、30d组.SDH染色后,应用计算机图像分析系统进行各组纤维SDH酶含量测定,并观察线粒体结构和SDH酶阳性反应产物的变化.并应用瞬目反射方法测试15S组、30S组瞬目反射恢复时间.结果 15S7d组Ⅰ型和Ⅱ型SDH酶呈色反应较正常组明显减弱(P＜0.01),30S7d组比15S7d组SDH酶活性显着性减弱(P＜0.01).15S7d组线粒体嵴少量断裂,SDH酶阳性反应颗粒轻度减少;15S30d组基本恢复正常.3057嘲线粒体嵴多量嵴断裂,SDH酶阳性反应颗粒重度减少;30d组线粒体结构和SDH酶反应颗粒轻度恢复.瞬目反射15S组恢复正常需要(36±12)d;30S组半年内未见恢复到正常.结论 面神经受损伤持续时间越长,失神经支配程度越重,肌纤维及线粒体病变越重,肌功能恢复越慢,建议应早期行面神经减压术.
-
骨髓间充质干细胞成肌诱导后移植对延缓失神经肌肉萎缩的作用
目的:实验将化学和应力协同诱导后的大鼠骨髓间充质干细胞移植到失神经骨骼肌内,观察体内的成肌效应,以达到延缓失神经骨骼肌萎缩的目的.方法:实验于2007-04/10在上海交通大学医学院附属新华医院动物实验中心和中心实验室完成.①实验材料:SD大鼠由上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:采用密度梯度离心法分离培养雄性SD大鼠股骨、胫骨中骨髓间充质干细胞.取第3代细胞进行化学诱导后,再进行应力诱导,于移植前1d以DAPI标记.取8周龄SD大鼠36只,随机分为对照组与实验组,18只,组.两组均切断大鼠左侧后肢坐骨神经,并造成1 cm神经缺损,形成失神经支配腓肠肌动物模型.实验组大鼠腓肠肌的内、外侧头经皮注入骨髓间充质干细胞,对照组大鼠以同样方法注入无细胞、不含胎牛血清低糖DMEM培养液.⑨实验评估:术后第4,8,12周检测大鼠双侧腓肠肌运动单位电位及纤颤电位,取双侧腓肠肌测定肌湿重,然后行苏木精-伊红染色,并作图象分析,测定肌纤维横截面积,采用BCA法测双侧腓肠肌蛋白总量.结果:①切断坐骨神经后2周大鼠腓肠肌均发生不同程度的萎缩.左侧腓肠肌运动单位电位波形逐渐变单一,时限逐渐延长,电压逐渐变小,纤颤电位的正向波逐渐增多.4、8周时实验组与对照组有差异,12周时两组无差异.②实验组骨髓间充质干细胞移植处可观察到带荧光的细胞核及肌纤维,对照组未见此现象.实验组第4,8周失神经支配腓肠肌湿重残存率、腓肠肌纤维横截面积残存率、蛋白总量残存率均明显低于对照组(P<0.01),12周时两组差异无统计学意义.结论:骨髓间充质干细胞移植到失神经骨骼肌内可明显延缓失神经支配骨骼肌的萎缩,并且这一作用只在细胞移植8周以内比较明显.
-
神经支配与拔牙窝的骨愈合
背景:拔牙窝的新骨形成与骨量保持受体内外多种因素调控,神经系统通过介导成骨细胞和破骨细胞调节骨代谢.目的:观察神经支配对拔牙窝骨愈合的调节作用,探讨神经支配与拔牙窝骨愈合的相互关系.方法:切除犬一侧下牙槽神经建立失神经支配动物模型,以未切除侧为对照,拔除失神经支配侧和正常侧前磨牙,放射影像学方法检测术后2,4,8,12 周拔牙窝新骨形成和骨量保持.结果与结论:失神经支配组拔牙窝骨缺损区牙槽嵴高度、宽度和CT 值明显低于对照组(P < 0.01);实验组拔牙窝唇颊侧牙槽嵴高度明显低于对照组(P < 0.05 或0.01),舌侧牙槽嵴高度差明显高于对照组(P < 0.05 或0.01).提示失下牙槽神经支配影响拔牙窝的新骨形成及骨量保持,二者之间存在密切相关性.
-
失下牙槽神经支配与拔牙窝新骨形成及骨量保持
背景：牙齿拔除后拔牙窝内新骨形成及改建与神经支配密切相关。目的：探讨失神经支配对拔牙窝新骨形成和骨量保持的可能调节作用。方法：切除犬一侧下牙槽神经建立失神经支配动物模型，失神经支配侧为实验组，以未切除侧为对照组，组织学染色检测术后2，4，8，12周时间点拔牙窝新骨形成和骨量保持。结果与结论：实验组拔牙窝骨缺损区的新生骨量面积百分比在术后2，4，8周明显低于对照组(P <0.01)；术后2，4，8，12周，实验组颊舌侧牙槽嵴高度差明显高于对照组(P <0.05或P <0.01)。说明失神经支配与拔牙窝新骨形成和骨量保持存在密切相关性。
-
应用鼠神经生长因子修复周围神经损伤对骨质疏松的影响
背景：神经损伤后骨质疏松症发生机制与其他原因造成的失用性骨质疏松症不完全相同，在其发生发展过程中可能蕴含着更为复杂的因素，除了失去应力刺激外，细胞因子异常、神经功能的异常、激素水平的改变均参与了神经损伤后骨质疏松的发生。
目的：通过活体动物实验探讨神经损伤后和骨质疏松的相互关系。
方法：雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组和失神经组，失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型，然后分为模型对照组和失神经支配注射鼠神经生长因子组(神经生长因子组)。神经生长因子组在两侧下肢腓肠肌处部位注射鼠神经生长因子0.2 mL，频率1次/d，失神经支配对照组注射同等量生理盐水，正常对照组不做处置。30 d后称质量、取血、处死动物，取股骨进行骨组织计量学检查。
结果与结论：失神经支配大鼠注射鼠神经生长因子后，体质量、骨小梁量与模型对照组相比具有明显增加，提示局部予以鼠神经生长因子治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度，并可减弱因失神经导致的体质量减轻，而各组的血钙磷浓度无明显改变。说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失，而是由骨小梁的结构改变所致，同时外源性鼠神经生长因子在神经性瘫痪后骨质疏松的恢复中具有积极意义。 -
Myod1和Myog真核共表达载体构建及鉴定
背景：目前研究发现，生肌调节因子家族的各成员之间具有相互协同和相互促进的作用。因此，联合应用Myod1和Myog两个成员进行基因治疗，可能会取得更好的疗效，能够为防治失神经支配骨骼肌萎缩寻找新的思路。
目的：构建Myod1和Myog基因的真核共表达载体。
方法：通过RT-PCR的方法克隆大鼠Myod1和Myog基因的全长cDNA，酶切后依次插入到pVAX1载体中，以构建重组的Myod1和Myog真核共表达载体pVAX1-Myod1-IRES2-Myog-IRES2-EGFP，采用基因测序的方法进行鉴定。将pVAX1-Myod1-IRES2-Myog-IRES2-EGFP对体外培养的3T3细胞进行转染，利用Western blot检测3T3细胞中Myod1蛋白和Myog蛋白的表达，验证其能否正确表达目的蛋白。
结果与结论：基因测序结果表明，真核共表达载体 pVAX1-Myod1-IRES2-Myog-IRES2-EGFP 内的 Myod1和 Myog cDNA 的序列长度及碱基顺序均与所公布的序列相同。将该载体转染到体外培养的3T3细胞内， Western blot能够检测到3T3细胞中Myod1和Myog蛋白的条带。结果证实，实验成功构建了重组Myod1和Myog真核共表达载体pVAX1-Myod1-IRES2-Myog-IRES2-EGFP。 -
晚期面瘫手术动力矫正的研究进展
由于先天性或炎症、外伤、肿瘤切除等后天因素,致使面神经不可逆性损伤,出现表情肌失神经支配的症状,历时两年以上,称为晚期面神经瘫痪(简称面瘫).晚期面瘫只能通过手术的方法矫正,瘫痪的表情肌需要在三方面得以改善即:①安静时,肌肉可以维持正常张力状态,使双侧面部对称;②肌肉可以进行自主的随意运动;③肌肉可进行不随意的情感表达 .面瘫是单神经损伤中难修复的疾患,其运动复原始终是对重建技术的挑战,从Bulance (1878)尝试用膈神经与面神经吻合到Harii(1976)行神经血管吻合的显微外科技术,以至于今天运用显微解剖基础进行的多种骨骼肌加神经移植手术,都对动力矫正畸形作出了巨大贡献,然而目前任何一种术式都不能完全达到以上三种功能的重建.因此,面瘫的晚期动力矫正仍然是国内外研究的热点,本文就其手术方式的研究进展进行综述.1 跨面神经移植术 跨面神经移植术(cross-facial nerve grafting, CFNG),由Scaramella(1970)[1] 、Smith(1971)[2]和Anderl(1973)[3]分别报道,应用长段的神经移植(常用腓肠神经[4],也可应用前臂外侧皮神经、前臂内侧皮神经前支 [5]、桡神经浅支、股外侧皮神经等),分Ⅰ、Ⅱ期把健侧面神经的分支(对于维持面部形态不太重要的细支)与麻痹侧面神经吻合,以健侧面神经为动力源,通过轴突再生到达患侧,恢复表情肌维持张力和部分自主运动的功能.Alain Gang-bobo主张CFNGⅡ期进行, Ⅰ期将移植神经与健侧面神经吻合,待神经轴索达到游离端即Tinel征呈阳性时,Ⅱ期将游离神经植入患侧肌肉内,防止瘢痕形成影响神经生长,以提高手术的成功率.左其勇[ 6]通过家兔模型的实验研究表明,作为靶肌的患侧表情肌在血运良好时可以Ⅰ期手术. 陈重光[7]通过17例临床手术证明了实验结果,但患者多为青壮年,88%面瘫发病时间少于12个月.Mackinnon和Dellon(1988)[5]再次进行了术式的改进,用腓肠神经作CFNG,同时用患侧的舌下神经-面神经吻合以防止面肌的萎缩,希望可以改善瘫痪的表情肌,远期效果仍在观察中.多数学者认为此术式是一种理想化的方法,虽然符合正常生理状态,对于早期面瘫肌肉萎缩不明显、面神经损伤部位明确者效果较好,但是晚期面瘫表情肌已经萎缩,单纯应用CFNG矫正畸形的效果不可靠.祁佐良[8]则认为从健侧生长来的神经轴突,只要有良好的血运,可以使瘫痪的肌肉终恢复,他对发病10年以上的 7例患者行单纯的CFNG,取得较满意的效果.
