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复方太子参颗粒对失神经支配骨骼肌萎缩蛋白表达影响的研究
目的 探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制.方法 用切断SD大鼠右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型.将造模后的SD大鼠54只随机分为实验组和对照组.实验组每日每只大鼠以含复方太子参颗粒1g的生理盐水溶液3ml灌胃;对照组每日每只大鼠以生理盐水3ml灌胃.于术后2、4、6周取大鼠腓肠肌进行各项指标的检测.用万分之一分析天平称量肌湿重;用免疫组织化学染色检测萎缩骨骼肌组织中肌动蛋白、肌球蛋白的表达.结果 失神经支配后大鼠腓肠肌明显萎缩;实验组和对照组肌动蛋白、肌球蛋白的表达均减少,实验组下降显著少于对照组.结论 复方太子参颗粒通过抑制失神经支配后骨骼肌蛋白质的分解延缓了失神经支配骨骼肌的萎缩.
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推拿手法对家兔失神经支配后骨骼肌IGF-Ⅰ、bFGF、MyoD表达的影响
目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径.方法:将实验家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做手法处理.手法治疗组与模型对照组分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组(6只家兔)检测胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、生肌决定因子(MyoD)的表达.结果:手法治疗组在1、2周IGF-Ⅰ mRNA相对表达量高于模型对照组,手法治疗组在1周、2月、4月bFGF mRNA相对表达量低于模型对照组,手法治疗组在1周、1月MyoD mRNA相对表达量高于模型对照组,在3周、4月MyoDmRNA相对表达量低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:推拿手法通过干预骨骼肌内IGF-Ⅰ、bFGF、MyoD的表达来促进骨骼肌再生修复.
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补肺健脾方调控NF-κB信号通路对COPD大鼠骨骼肌瘦素的影响
目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠骨骼肌瘦素(LEP)的影响.方法:SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、PDTC组、联合组和氨茶碱组,采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型.于第9-20周分别给予相应药物.观察大鼠体质量、体质量指数(BMI)的变化,并采用Western blot和ELISA技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌和比目鱼肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及LEP水平.结果:模型组大鼠体质量、BMI均较对照组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),各治疗组体质量和BMI均有不同程度的升高,其中联合组改善较模型组明显(P＜0.05);模型组4种肌肉NF-κB、LEP水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾组可显著改善上述指标(P＜0.01),其中联合组改善LEP较氨茶碱组明显(P＜0.01).结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与下调NF-κB活性,降低LEP有关.
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慢性阻塞性肺疾病的全身效应
慢性阻塞性肺疾病是一种常见病、多发病,其典型表现为气流受限和气道重塑,导致肺的结构与功能的改变.由于多种炎性介质的激活使患者处于系统性炎性反应状态,使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病,同时还包含许多肺外表现,即全身效应.常见的有:骨骼肌萎缩、恶液质及骨质疏松;而系统性炎性反应致缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加.
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减重平板步行训练对完全性脊髓损伤患者下肢骨骼肌萎缩与步行能力的影响
目的 研究减重平板步行训练对完全性脊髓损伤患者下肢骨骼肌萎缩与步行能力的影响.方法 20例胸段完全性脊髓损伤患者分为对照组与减重组各10例.所有患者均采用综合康复治疗方法 ,减重组在身体条件许可的情况下及早接受减重平板步行训练3个月.在训练前后对患者进行大腿周经测量、功能独立性评定(FIM)步行能力评定、10 m步行速度、日常生活活动能力(ADL)评定.减重组患者还在减重平板步行训练前后进行下肢大腿中部肌肉MRI检查.结果 减重组患者训练后,MRI示下肢肌肉均较训练前相对肥大.减重组步行能力、10 m步行速度的恢复优于对照组(P<0.05).治疗前后减重组与对照组大腿周经、ADL评分无显著性差异(P>0.05).结论 减重平板步行训练不仅能够改善脊髓损伤引起的下肢骨骼肌萎缩,而且能够提高脊髓损伤患者的步行能力.
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核因子κB在运动防治慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌萎缩中的作用机制
慢阻塞性肺疾病(COPD)具有明显的肺外损伤效应，可引起呼吸肌和外周骨骼肌的萎缩，严重影响患者呼吸功能和生活质量，其中核因子κB(NF-κB)过度激活被认为是COPD患者骨骼肌萎缩的一种重要因素。本文从NF-κB激活与COPD患者骨骼肌蛋白降解和骨骼肌细胞再生之间关系，分析NF-κB在COPD患者骨骼肌萎缩中的作用及运动对COPD骨骼肌NF-κB通路的影响。
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针刺治疗骨骼肌萎缩实验研究进展
无论生理性或病理性的骨骼肌萎缩,都将导致骨骼肌的内分泌及运动功能受损.针刺防治骨骼肌萎缩的机制研究除了经典的蛋白质合成与分解外,还涉及凋亡、自噬、肌卫星细胞增殖分化、肌纤维类型转化、神经肌接头传导和细胞能量代谢转换等方面.
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推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34和微管相关蛋白轻链3的mRNA表达的影响
目的 探讨推拿延缓失神经骨骼肌萎缩的相关机制.方法 77只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35).后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型.造模后第2天,推拿组术侧下肢进行推拿干预.分别在造模后0 d、7 d、14 d、21 d和28 d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌肌纤维截面积和直径,逆转录实时定量聚合酶链反应检测术侧腓肠肌组织中自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34(Vps34)和微管相关蛋白轻链3(LC3)的mRNA表达.结果 三组0 d时,腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径,以及Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达均无显著性差异(F<1.321,P>0.05).与假手术组比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径在不同时间下降(P<0.05),推拿组肌湿重比(除21 d)均高于模型组(P<0.05),推拿组肌纤维截面积和直径(除21 d)均大于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组和推拿组术侧腓肠肌Beclin-1、Vps34、LC3 mRNA表达在不同时间升高(P<0.05),推拿组各项mRNA表达(除14 d)均高于模型组(P<0.05).组内比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径随时间呈进行性下降趋势(P<0.05);模型组Beclin-1、Vps34 mRNA表达在21 d后呈上升趋势(P<0.05),LC3 mRNA表达在21 d升高(P<0.05);推拿组Beclin-1 mRNA表达呈先上升后下降的趋势(P<0.05),Vps34和LC3 mRNA表达(除14 d)呈先上升后下降趋势(P<0.05).结论 推拿可能通过上调自噬相关因子Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达,促进细胞自噬的激活,清除损伤细胞器和蛋白质,为肌纤维再生提供一定的合成底物和能量,从而减轻失神经骨骼肌萎缩的程度.
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推拿联合跑轮训练对大鼠失神经骨骼肌萎缩的效果
目的 探讨推拿手法联合跑轮训练对失神经骨骼肌萎缩的作用及其机制.方法 1月龄Sprague-Dawley大鼠80只,切断右下肢坐骨神经后随机分为对照组和手法组,每组40只.手法组予捏法推拿联合跑轮训练,对照组不予干预.分别在干预后1、2、3、4个月,每组各取10只大鼠检测腓肠肌湿重、肌卫星细胞计数,免疫组化检测胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)阳性细胞计数,腓肠肌行HE染色观察.结果 与对照组相比,手法组肌湿重比干预后3个月降低(F=4.590,P＜0.05);肌卫星细胞计数在干预后3个月明显增加(F=12.466,P＜0.01),IGF-Ⅰ阳性细胞数在干预后2个月后均增加(F＞6.489,P＜0.05).HE染色示,手法组损伤程度有所减轻.结论 推拿手法联合跑轮训练能够在一定程度上减轻失神经骨骼肌损伤,但不足以减轻肌萎缩,这可能是通过促进肌卫星细胞和IGF-Ⅰ的表达实现的.
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电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响
目的：探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组, n=7)、自然恢复组(B组, n=21)和电针治疗组(C组, n=21)。A组不做处理，其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d，C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比，HE染色测定肌纤维直径及截面积，Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白，RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较，B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001)，但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05)，Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达，抑制Myostatin的表达，从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
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去神经支配骨骼肌萎缩变化及康复治疗研究进展
周围神经损伤及其功能的恢复治疗,一直被列为康复领域的难点.神经损伤后通过手术和药物等治疗其功能恢复不很理想,除了损伤的神经自身原因外,还与神经所支配的靶器官功能的恢复有关.作为靶器官之一的骨骼肌,在去神经支配后发生失神经营养,出现废用性萎缩,如不及时给予治疗,将造成严重的肢体功能障碍,故本文将对去神经支配骨骼肌萎缩变化及其康复治疗做一综述.
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机器人步态训练对不完全性脊髓损伤患者肌肉及步行功能的影响
脊髓损伤可导致患者不同程度的步行功能障碍,而且,由于损伤平面以下神经输入减少所引起的骨骼肌萎缩可使患者产生运动功能的进一步减弱,因此,脊髓损伤后步行训练策略是很重要的.目前,减重运动平板训练已成为一种有希望的康复治疗手段,它能使脊髓损伤患者在减少或缺乏脊髓以上中枢控制的情况下实现正常步行模式的重复训练,有许多文献报导了其在改善脊髓损伤患者步行功能方面的益处[1-5].但是,由于治疗师帮助的减重运动平板训练对治疗师的体力消耗较大,其实践重复一致的步态训练是非常困难的[6],从而使其临床应用受到限制.目前已有多种类型的机器人设备应用于神经康复领域来为神经损伤患者提供强化步行功能训练.本研究旨在探讨机器人帮助的减重运动平板训练对不完全性脊髓损伤患者下肢骨骼肌萎缩及运动功能的影响.
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AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭小鼠骨骼肌萎缩中的作用
目的:探讨AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭(HF)小鼠骨骼肌萎缩中的作用.方法:采用主动脉弓横向结扎8周,复制小鼠HF动物模型.采用实时定量-聚合酶链式反应和Western blot技术检测HF小鼠胫骨前肌内,E3连接酶的2个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,对胫骨前肌中转录因子FOXO1和激酶AKT的磷酸化水平和总蛋白水平进行测定,并比较磷酸化蛋白和总蛋白的比率.结果:与对照组小鼠相比,TAC 8周诱导HF小鼠的胫骨前肌肌纤维变小,质量减轻.RT-PCR分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌内的Atrogin-1和MuRF1的mRNA表达明显上调(P＜0.01).Western blot分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌组织中Atrogin-1和MuRF1的蛋白相对表达量HF组较对照组明显增加(P＜0.01).HF组小鼠胫骨前肌中p-FOXO1的表达水平较对照组增加,FOXO1的总蛋白水平显著下降;p-AKT的蛋白表达较对照组增加(P＜0.05),AKT的总蛋白水平差异无统计学意义.p-FOXO1/FOXO1和p-AKT/AKT比率HF组明显高于对照组(P＜0.01).结论:AKT/FOXOs信号通路参与HF后骨骼肌萎缩的过程并发挥重要作用.
关键词： 心力衰竭 骨骼肌萎缩 AKT/FOXOs信号通路 动物实验 小鼠 -
慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗和营养支持治疗
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,患病率及病死率高,严重影响患者的劳动能力和生活质量.COPD是一种系统性疾病,不仅肺功能进行性下降,还可伴发全身性炎症、骨骼肌萎缩、体重下降,给患者带来严重的心理负担,影响患者的生存状态.
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慢性阻塞性肺疾病与心血管病关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病,具有复杂的病理学改变,涉及大小气道(慢性支气管炎、细支气管炎)、肺实质(肺气肿)及肺血管.除肺脏本身的病理改变外,COPD还可导致显著的肺外效应(systemic effects),如体重减低、骨骼肌萎缩、骨质疏松、抑郁、慢性贫血等~([1]).
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慢性肾脏病患者蛋白-能量消耗发生机制及干预的研究进展
慢性肾脏病（CKD）患者常伴有不同程度的蛋白-能量消耗（PEW），主要临床表现为骨骼肌萎缩，可增加患者并发症和死亡风险。PEW 的发病机制是多因素的。研究认为食欲减退、泛素-蛋白酶体系（UPS）活化及细胞内胰岛素／胰岛素样生长因子-1（IGF-1）／磷脂酰肌醇激酶（P13K）／蛋白激酶 B 信号通路受损是导致肌萎缩的主要原因。然而随着近年大量深入研究，发现炎症反应、代谢性酸中毒、激素代谢紊乱和肌抑素表达增加等因素在肌萎缩发生发展中也起着不可忽视的作用。目前针对 PEW 采取的有效治疗方法为适当补充营养物质，保证足够热量和蛋白的摄入。此外，加强运动、及时纠正代谢性酸中毒和改善炎症状态也可对 CKD 患者骨骼肌萎缩起到预防和治疗作用。短期激素药物的使用可改善机体蛋白储存，但仍缺少关于其长期应用有效性和安全性的研究。而针对泛素-蛋白酶体系、肌抑素信号通路等肌萎缩分解代谢途径的有效阻断方法目前仍处于研究阶段，还需大量实验研究以寻找切实有效的预防或治疗措施。
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银杏叶提取物对失神经骨骼肌酶活性的影响
延缓失神经肌萎是周围神经外科的重要任务之一.我们通过对大鼠坐骨神经损失后,银杏叶提取物(EGb761)对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性影响的观察,研究其对失神经骨骼肌萎缩的保护作用.
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烧伤刺激大鼠骨骼肌组织泛素活化酶的转录表达
严重烧伤不仅导致显著病理生理和免疫功能的改变,而且严重影响机体的物质和能量代谢.目前公认,出现机体能量消耗明显增加、体重减轻、骨骼肌萎缩等是严重烧伤后显著的代谢特征.然而严重烧伤后骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其分子机制仍不清楚.
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恶性肿瘤恶病质骨骼肌萎缩分子机制研究进展
目的:总结国内外对恶性肿瘤恶病质状态下骨骼肌萎缩的分子机制研究进展.方法:应用PubMed和维普期刊资源整合平台,以“恶性肿瘤、恶病质、骨骼肌萎缩、泛素-蛋白酶体途径和自噬信号通路”作为关键词,检索2002-01-01-2013-12-31相关文献.纳入标准:1)恶性肿瘤;2)恶病质;3)骨骼肌萎缩;4)泛素-蛋白酶体途径;5)自噬信号通路.根据纳入标准符合分析的文献33篇.结果:机体在各种刺激下主要通过UPP和ALP降解骨骼肌细胞,ALP在恶病质状态下活性明显升高,UPP可能在恶性肿瘤恶病质中晚期激活.在饥饿和应激等情况下,UPP和ALP可能主要经Akt/PI3 K-/mTOR调控;在恶性肿瘤恶病质状态下,FoxO被抑制,骨骼肌萎缩可能主要与NF-κB和p38 MAPK有关.NF-κB能调控E3s转录,并且在Beclin1的基因序列上有相应结合位点;p38 MAPK抑制剂SB202190能使E3s及LC3表达下调.结论:对恶性肿瘤恶病质状态下骨骼肌萎缩调控机制的研究将有助于靶向药物的研发,以期改善恶性肿瘤恶病质患者的预后.
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多穴位电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩作用研究
目的研究电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的作用.方法采用-30°尾吊大鼠模型模拟失重的生理效应.雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组10只(n=10):对照组(CON)、30 d尾吊组(TS)和30 d尾吊+多穴位刺激组(TS+ MA).CON组自由活动;TS组大鼠尾吊30 d;TS+MA组大鼠尾吊30 d,外加韩氏穴位神经刺激仪双侧对称穴位隔日刺激30 min.结果TS组大鼠比目鱼肌肌纤维束排列不规则,肌纤维横截面积变小,间质水肿并有大量炎性细胞浸润;TS+MA组与TS组变化相似,但肌细胞核数量增多,没有观察到炎性细胞浸润.与CON组比,TS和TS+ MA组大鼠Ⅱ型肌纤维数量均出现显著增加(P＜0.01);与TS组比,TS+ MA组肌纤维数量显著下降(P＜0.01).与CON组比,TS组大鼠比目鱼肌指数显著降低(P＜0.05),TS+MA组无显著差异.结论多穴位电针刺激对抗模拟失重所导致的大鼠比目鱼肌萎缩作用明显,但更好的穴位刺激处方和刺激方式有待进一步探索.
