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补肾、健脾和补肾健脾3方对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组和补肾健脾组共5组.后4组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21天,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始分别给予补肾、健脾和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天处死各组大鼠,全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),取第3代细胞进行成骨分化诱导实验,成骨分化诱导第4、7、10天采用p-NPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,成骨分化诱导第7、14、21天采用ELISA法检测细胞上清液中骨钙素(OC)含量,成骨分化诱导第21天茜素红染色法检测钙结节形成情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠BMSCs经成骨诱导4、7、10天ALP活性均显著降低(P＜0.01),经成骨诱导7、14、21天细胞上清OC含量显著降低(P＜0.01),经成骨诱导21天后钙结节形成显著减少(P＜0.01);与模型组比较,补肾组和补肾健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导4、7、10天ALP活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7、10天ALP活性均明显升高(P＜0.05),补肾、健脾和补肾健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7、14、21天细胞上清OC含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),经成骨诱导21天后钙结节形成显著增多(P＜0.01);与补肾组比较,健脾组大鼠BMSCs经成骨诱导7天ALP活性降低、经成骨诱导21天细胞上清OC含量明显降低(P＜0.05),而补肾健脾组明显升高(P＜0.05),经成骨诱导21天后补肾健脾组钙结节形成明显增多(P＜0.05).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方具有促进尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的作用,以补肾健脾方作用为优.
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不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响
目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只.大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型.预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,隔日治疗1次,共针刺14次.采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P＜0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P＞0.05),MDA含量略有减少(P＞0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P＞0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P＞0.05),GSH-PX活性略有降低(P＞0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力.
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补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠钙、磷代谢的影响
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对模拟失重大鼠钙、磷代谢的作用,比较其促进骨矿化能力的异同.方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、补肾、健脾和补肾健脾共5组.后4组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次按2.4,3.2,5.7g·kg-1·d-1给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天取材,双能X射线骨密度仪测左侧胫骨骨密度,全自动生化分析仪检测血和尿中钙磷含量,EDTA法检测粪钙和饲料钙含量.结果:较之正常对照组,悬吊组大鼠左侧胫骨骨密度显著降低(P＜0.01),血钙和血磷含量、钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显增高(P＜0.01)；较之悬吊组,补肾健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙和血磷含量、摄入钙量、钙的表观吸收率明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显降低(P＜0.01),补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙升高(P＜0.05),钙的表观吸收率均明显升高(P＜0.01),补肾组大鼠血磷含量明显升高(P＜0.01),尿钙、尿磷含量显著降低(P＜0.01),粪钙含量降低(P＜0.05),健脾组大鼠血磷和摄入钙量增加(P＜0.05),尿钙、尿磷和粪钙含量降低(P ＜0.05,P＜0.01)；较之补肾健脾组,补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙含量降低(P＜0.05),补肾组大鼠钙的表观吸收率明显降低(P＜0.01).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方均能改善模拟失重引起的钙磷代谢异常,健脾方在促进钙吸收和维持血钙处于正常水平方面对补肾方具有协同增效作用.
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补肾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠股骨骨丢失的作用研究
目的:观察补肾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠股骨的影响,比较它们防护骨丢失作用机制的异同.方法:采用头低位-30°尾部悬吊模拟失重性骨丢失,实验结束后,ELISA法测血清碱性磷酸酶(ALP)活性、胰岛素样生长因子(IGF-1)和骨桥蛋白(OPN)含量,计算右侧股骨矿化沉积速率,观察左侧股骨骨形态计量学静态参数.结果:与正常组比较,悬吊组大鼠血清ALP活性、IGF-1和OPN含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著降低(P＜0.01),骨小梁分离度明显增高(P＜0.01);与悬吊组比较,补肾组血清ALP活性、血清IGF-1含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01);补肾健脾组大鼠血清ALP活性、IGF-1含量、0PN含量、矿化沉积速率、骨小梁面积比、骨小梁厚度和骨小梁数量均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),骨小梁分离度明显降低(P＜0.01);较之补肾组,补肾健脾组大鼠血清ALP活性和矿化沉积速率升高(P＜0.05),骨小梁分离度降低(P＜0.05).结论:补肾和补肾健脾方均对模拟失重引起的股骨骨丢失具有防护作用,以补肾健脾方作用为优,其作用机制可能与提高成骨细胞活性、促进骨形成有关.
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刺五加皂苷对模拟失重4周大鼠血脂、血糖及免疫、肝、肾功能的影响
目的:研究刺五加皂苷对模拟失重4周大鼠血清生化指标(血脂、血糖、肝功能、肾功能、免疫功能)的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,高、中、低剂量组,每组10只,模型组及给药组尾吊4周后,心脏取血,检测血脂、血糖及肝、肾功能、免疫功能等生化指标.结果:模拟失重4周后,模型组大鼠胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高(P＜0.05);甘油三酯(TG)、葡萄糖(GLU)含量明显下降(P＜0.05);总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及白球比(A/G)降低(P＜0.05,P＜0.01),碱性磷酸酶(ALP)有降低趋势.刺五加皂苷高剂量对升高的TC有降低趋势,同时显著性降低模型失重组有升高趋势的CREA(P＜0.05);刺五加中、低剂量不同程度升高TP、ALB及A/G、ALP.结论:刺五加皂苷对模拟失重4周所致大鼠血脂、血糖、免疫功能变化均有不同程度的改善作用,对肝、肾功能影响不大.
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补肾健脾方对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞GSK-3β及β-catenin表达的影响
目的:探讨补肾健脾方药对尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导分化后GSK-3β、β-catenin表达的影响.方法:随机将30只大鼠分为正常组、悬吊组、补肾健脾组,悬吊组、补肾健脾组采用头低位-30°尾部悬吊法模拟失重,补肾健脾组给予补肾健脾方灌服,其他两组给予等量0.9％氯化钠溶液.灌胃第22天取各组大鼠双侧胫骨行HE染色进行骨组织形态学观察,取双侧股骨和胫骨分离培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)进行培养,于诱导第15天,取出96孔板,采用p-NPP法检测BMSCs ALP活性,免疫组织化学染色及Western blot法检测BMSCsGSK-3 β、β-catenin的表达情况.结果:与正常组比较,悬吊组BMSCs ALP活性明显降低(P＜0.01);与悬吊组比较,补肾健脾组BMSCs ALP活性升高(P＜0.05).与正常组比较,悬吊组BMSCs核中GSK-3 β表达较强、蛋白表达水平显著升高(R＜0.01),β-catenin表达水平显著降低(P＜0.01);与悬吊组比较,补肾健脾组BMSCs核中GSK-3 β表达降低、蛋白表达水平降低(P＜0.05),β-catenin表达显著升高(P＜0.05).结论:补肾健脾方对尾部悬吊大鼠的骨丢失具有防治作用,其作用机制可能与促进BMSCs成骨诱导分化后β-catenin的表达、抑制GSK-3β的表达,激活Wnt通路有关,通过Wnt信号通路的激活,以促进骨形成.
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不同时机针刺对模拟失重大鼠肾功能和肾脏氧自由基代谢的影响
目的:探讨预针刺和即刻针刺对模拟失重大鼠肾功能及肾脏氧自由基代谢的影响.方法:将20只雄性清洁级Wister大鼠随机分为正常对照组、模型组、预针刺组和即刻针刺组,每组5只.正常对照组不做任何处理,自由活动4周;模型组、预针刺组和即刻针刺组尾部悬吊4周制造模拟失重大鼠模型.预针刺组尾部悬吊前一周,电针刺激双侧“肾俞“脾俞”和“三阴交”穴,每次30 min,每日1次,针刺7 d;即刻针刺组针刺与尾部悬吊同时进行,大鼠尾部悬吊过程中,电针刺激“肾俞”“脾俞”和“三阴交”穴,每次30 min,隔日治疗1次,针刺14 d.采用比色法检测各组大鼠干预后血清中尿素氮(BUN)含量和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清BUN的含量显著升高(P＜0.01),肾组织中SOD和GSH-PX活性显著降低(均P＜0.01),MDA含量显著增高(P＜0.05);与模型组相比,预针刺组、即刻针刺组BUN含量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),预针刺组GSH-PX活性显著升高(P＜0.05),即刻针刺组MDA含量显著升高(P＜0.01);与即刻针刺组比较,预针刺组MDA含量较低(P＜0.01).结论:预针刺和即刻针刺都具有改善模拟失重大鼠肾功能和抗氧由由基损伤的功能,但预针刺组提高肾脏防御和清除自由基的能力优于即刻针刺组,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化能力有关.
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补肾健脾方药对尾部悬吊大鼠骨组织形态学影响的研究
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾三方对尾部悬吊大鼠骨形态计量学的影响.方法:将大鼠按随机数字表法分为正常组、悬吊组、补肾组、健脾组和补肾健脾组5组.除正常组外,其余各组大鼠采用头低位-30°尾部悬吊法模拟失重,连续悬吊21d.补肾组、健脾组、补肾健脾组每天给予对应方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃.实验21 d后,ELISA法检测血清骨钙素含量、双能X射线骨密度分析仪检测骨密度、股骨硝酸银染色、胫骨HE染色观察骨组织形态.结果:与正常组比较,悬吊组血清骨钙素、股骨骨密度、股骨骨小梁面积百分率、厚度、数量均明显降低,骨小梁分离度显著增高,胫骨骨小梁明显稀疏;与悬吊组比较,补肾组、健脾组和补肾健脾组各项指标明显改善,且以补肾健脾组改善较为明显.结论:补肾、健脾和补肾健脾三方均对模拟失重引起的骨丢失具有防护作用,能有效改善骨形态计量学参数,以补肾健脾方药作用为优.
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中药复方对模拟失重大鼠骨丢失的影响
目的 观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学强度及组织形态计量学的影响.方法 50只Wistaf大鼠按随机区组实验设计法分成正常对照组、模型组及悬吊中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,实验周期21d.实验结束后,取右侧股骨和第4腰椎,用双能X线骨密度仪测量股骨、腰椎BMD;三点弯曲实验法及腰椎压缩实验法分别测定股骨和腰椎生物力学指标;取第3腰椎,制作不脱钙切片测量骨形态计量学指标.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠股骨、腰椎BMD明显降低(P＜0.05),股骨大载荷、弹性载荷、大挠度、弹性挠度明显降低(P＜0.05);腰椎大载荷、弹性载荷明显降低(P＜0.05);腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率明显降低(P＜0.05).与模型组相比,中药中剂量组可明显增加模拟失重大鼠股骨BMD和腰椎大载荷、弹性载荷和腰椎骨小梁体积百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成表面百分比、骨小梁矿化率(P＜0.05).结论 中药复方能促进骨的形成和矿化过程,增加BMD以及增强骨力学强度,从而达到防治骨丢失的作用.
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尾部悬吊3周及中药干预对模拟失重大鼠全身骨密度的影响
目的 观察3周尾部悬吊模拟失重对大鼠不同部位骨的骨密度(BMD)的影响,并探讨中药复方对其干预作用.方法 2月龄雄性Wistar大鼠,按体重随机分为3组:空白组、模型组、中药组.中药组全程给予中药复方(含刺五加、熟地黄、牛膝、牡蛎等)水煎剂灌胃,空白组和模型组则仅给予与中药组等量、等形式的牡蛎(均以等量醋酸水解);自第2周始,模型组和中药组均以尾部悬吊模拟失重3周.第4周末大鼠被处死后,分别测量其7个不同部位骨的BMD,其中头盖骨和第二胸椎用浮力法测量,第四腰椎、肱骨、股骨、桡尺骨和胫骨用双能X线骨密度仪测量.结果 与空白组相比,模型组头盖骨BMD显著增加(P＜0.05),胸椎、桡尺骨、肱骨无变化(P＞0.05),腰椎、股骨、胫骨BMD显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组腰椎、股骨、肱骨BMD显著提高(P＜0.05,P＜0.01),同时胫骨BMD有提高趋势,而头盖骨、桡尺骨、胸椎无变化(P＞0.05).结论 3周尾吊模拟失重大鼠全身BMD变化呈现特定趋势,头部BMD提高,上肢及第二胸椎BMD保持不变,第四腰椎及后肢BMD下降;中药复方对缓解失重骨质疏松,纠正失重性骨钙再分布有积极意义.
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中药干预模拟失重大鼠股骨外源钙沉积研究
目的:研究中药复方对模拟失重大鼠承重骨对外源钙摄取的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白组、模型组、中药组.尾吊模拟失重,中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)704 g·L~(-1)水煎剂2.5mL灌胃;适应期1周,模拟失重期3周,于模拟失重第11天一次性灌胃给予一定量~(41)ca示踪剂.实验结束取股骨,加速器质谱法(Accelerator Mass Spectrometry,AMS)分析骨~(41)Ca/~(40)Ca值,电感耦合等离子体光谱法(Inductively Coupled Plasma-Atomic Emission Spectroscopy,ICP-AES)分析骨钙总量,计算股骨~(41)Ca沉积量、股骨~(41)Ca沉积率.结果:空白、模型、中药3组股骨~(41)Ca/~(40)Ca丰度比分别为(5.03±0.55),(3.82±0.29),(5.73.4±0.40)×10~(-9),模型组较空白组显著降低(P<0.001),中药组较空白组显著升高(P<0.05);空白、模型、中药3组股骨~(41)Ca沉积量分别为(7.39±0.90),(4.52±0.40),(7.45 ±0.89)×10~(-7)mg,沉积率分别为(0.819±0.100),(0.501±0.045),(0.826±0.098)%,模型组股骨~(41)Ca沉积量和沉积率均较空白组显著降低(P<0.001),中药组较空白组变化不显著,较模型组显著增高(P<0.001).结论:尾吊模拟失重可造成大鼠承重骨外源钙沉积障碍,中药可较好对抗这种情况;失重骨质疏松可能存在外源钙沉积减少以外的多种机制.
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中药复方对模拟失重大鼠骨代谢的影响
目的:观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨代谢的影响.方法:50只Wistar大鼠按随机区组实验设计法分成正常组、模型组、悬吊中药低(3.52 g·kg-1)、中(7.04 g·kg-1)、高剂量(14.08 g·kg-1)组,每组10只,实验周期21 d.造模前7 d悬吊中药3个剂量组给予中药复方,空白与模型组给予蒸馏水灌胃,每日1次.第8天灌胃1 h后,模型组与悬吊中药3个剂量组尾部悬吊,正常组大鼠笼中自由活动,继续饲养14 d.实验结束,检测各组动物血清碱性磷酸酶(AIJP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、股骨羟脯氨酸(HOP)含量及股骨、腰椎骨密度(BMD)的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清ALP显著降低(P＜0.05),BGP,TRAP含量无明显变化,股骨、腰椎BMD明显降低(P＜0.05);与模型组相比中药各剂量组血清ALP含量无显著变化,中药中剂量组血清BGP显著增高(P＜0.05),中药中、高剂量组血清TRAP显著降低(P＜0.05),中药中剂量组股骨BMD显著增加(P＜0.05).结论:中药复方能明显促进骨形成作用,有效抑制骨吸收作用,减弱溶骨过程从而促进骨矿盐的沉积和矿化,增强BMD而达到防治骨丢失的作用;有效的防护和治疗失重性骨丢失采取联合措施很有必要.
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五加补骨方对模拟失重大鼠消化道外源钙吸收的影响
目的 研究五加补骨方对模拟失重大鼠消化道外源钙吸收的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,空白组、模型组、中药组,尾吊模拟失重,中药组以五加补骨方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)水煎剂灌胃;适应期1周后进入模拟失重期,于模拟失重第11天一次性灌胃一定量41Ca示踪剂,连续收集72 h粪便,加速器质谱法(accelerator mass spectrometry,AMS)分析粪便41Ca/40Ca值,电感耦合等离子体光谱法(inductively coupled plasma-atomic emission spectroscopy, ICP-AES)分析粪钙总量,计算41Ca粪排量、41Ca吸收量、肠钙吸收率.结果 与空白组比较,模型组粪便41Ca/40Ca值及41Ca粪排量显著增高,41Ca吸收量及肠钙吸收率显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);中药组粪便41Ca/40Ca值亦增高,但较模型组增高程度小,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,中药组各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 尾吊模拟失重可造成大鼠肠钙吸收显著下降,五加补骨方可不同程度改善模型大鼠肠钙吸收状况.
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模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响
目的 利用电阻抗法观察模拟失重大鼠血液电阻率变化并探讨其机制.方法 实验动物分为正常对照组和模拟失重组,模拟失重采用大鼠尾部悬吊法.血液阻抗谱测量采用Agilent 4294A阻抗分析仪完成.在0.01～100MHz频率范围选取80个频率点,设定每个频率点自动循环扫描测量3次取均值,交流激励信号源电压0.5V.通过Bode图、Nyquist图和Nichols图的数据分析,观察模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响.结果 血液电阻率降低:模拟失重组的低频复电阻率幅值ρ*0、高频复电阻率幅值ρ*∞、复电阻率幅值增量(Δρ*=ρ*0-ρ*∞)、相位角峰值θp幅度、低频复电阻率实部值ρ′0、复电阻率虚部峰值ρ″p幅度、低频复电阻率幅值对数lgρ*0较对照组均降低.血液特征频率:第一特征频率fC1和第二特征频率fC2较对照组均增加.结论 模拟失重引起大鼠血浆、红细胞膜和血红蛋白的电阻率降低,导电性能增加.
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模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化
目的探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化. 方法以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响.以免疫组织化学(ABC-GDN)方法,观察对照(CON)、尾部悬吊4周(SUS-4)和恢复1周(REC-1)大鼠脑血管周围肽能神经的变化. 结果与CON组比较,脑动脉上述神经在SUS-4组变得更清晰、染色更深,而在REC-1组纤维变得模糊且不连续.定量观察表明,上述几种神经纤维的密度在SUS-4组显著升高,以大脑前动脉为例,含NPY、含CGRP及含SP神经纤维的密度较CON组分别升高70%、78%及111%(P<0.01);而REC-1组各段血管,则有降低的趋势,但多未达到显著程度. 结论脑动脉周围肽能神经对模拟失重引起的血液动力学改变颇为敏感,可发生支配增强的适应性变化;解除后,则先经历支配减弱阶段,再恢复至正常水平.
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尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P＞0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P＜0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.
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模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能的影响
肺的主要功能是气体交换,而气体交换与肺循环关系密切.肺循环具有低压力、高容量和低阻力等特点,体位或重力改变时肺循环容量和压力波动较大.
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模拟失重大鼠血液流变学异常与肌肉退行性变化的中药防护
目的观察四组中药合剂对尾吊大鼠血液流变学异常和肌肉退行性变的防护作用.方法采用大鼠头低位30°尾部悬吊模型模拟失重对机体的影响.120只SD雄性大鼠随机分为6组:对照组、单纯尾吊组、丹黄刺组(尾吊同时给予丹参、黄芪和刺五加生药的水煎剂)、参川熟组(尾吊同时给予川芎生药、熟地和人参地上甙的水煎剂)、参山杜组(尾吊同时给予西洋参、山楂、杜仲生药的水煎剂)、参银生组(尾吊同时给予人参根、银杏叶、生地的水煎剂).实验第30d,经心脏取血,检测全血粘度、红细胞变形性、纤维蛋白原含量、血细胞压积、红细胞形态、肌肉重量、肌纤维类型和面积等指标.结果单纯尾吊导致大鼠体重明显降低(p<0.001),肌肉重量、肌肉纤维面积、I型纤维比例显著下降(p<0.05,0.01),中切和低切血粘度、纤维蛋白原含量、异形红细胞比例明显增高(p<0.001);红细胞大变形指数(DImax)和积分变形指数(IDI)(p<0.001,0.01)、血细胞压积明显降低(p<0.001).中药合剂组与单纯尾吊组相比,血液流变学指标有较大改善,并可显著增加尾吊大鼠腓肠肌重量(p<0.05).结论中药合剂可改善尾吊导致的血液流变学及肌肉组织改变.
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模拟失重对大鼠血液电阻抗谱影响的实验研究
利用RC等效电路模型解析模拟失重引起大鼠血液变化的电生理机制.采用大鼠尾部悬吊方法建立模拟失重动物模型,使用Aligent 4294A阻抗分析仪测量对照组与模拟失重大鼠血液电阻抗谱,通过血液等效电路模型的数值计算和曲线拟合,比较、分析对照组与模拟失重组血液电学参数(电阻和电容).结果表明,模拟失重60d后,与对照组比较,失重大鼠血液的红细胞比容(Hct)降低,细胞膜电阻率减少,细胞外和细胞内电阻率分别减少16.44％和1.54％,细胞膜和细胞内电容分别减少4.66％和0.83％,细胞外电容不变.模拟失重使大鼠血液的红细胞比容(Hct)明显降低,红细胞膜电阻率显著降低,导致细胞外液和全血电阻抗降低,导电性增加,电阻抗谱向低阻方向移动.
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模拟失重对人眼动脉及视网膜中央动脉血流动力学影响的超声研究
目的 探讨模拟失重(simulated weightlessness)对人眼动脉(ophthalmic artery,OA)及视网膜中央动脉(retinal central artery,RCA)血流动力学的影响.方法 健康男性志愿者6例(12只眼),平均年龄20岁.一6°头低足高位卧床模拟失重,连续卧床7 d.模拟失重前,先平卧10 min(对照组),测量OA及RCA的内径及血流动力学参数,血流动力学参数包括:收缩期大血流速度(peak systolic velocity,PSV),舒张末期血流速度(end diastolic velocity,EDV),阻力指数(resistant index,RI),搏动指数(pulsatility in-dex,PI);另于模拟失重的第4天、第7天重复测量以参数.检查仪器采用Acuson Sequoia 512型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率5～10 MHz.所有资料用x±s表示,应用统计软件SPSS 11.0进行多组均数两两比较的方差分析,P<0.05为差异有显著性.结果 与对照组相比,模拟失重4 d及7 d,RCA内径无明显变化,模拟失重4 d,OA内径无明显变化.而模拟失重7 d时,OA内径稍增宽;与对照组相比,模拟失重4 d及7 d,RCA的PSV和EDV无明显变化,模拟失重4 d及7 d,OA的PSV无明显变化,模拟失重4 d,OA的EDV无明显变化,而模拟失重7 d,OA的EDV增高;模拟失重4 d及7 d,RCA的PI、RI均低于对照组,但并非随卧位时间延长而进行性下降,而是模拟失重7 d较4 d时有增大恢复趋势;与对照组相比,模拟失重4d及7 d,OA的PI、RI均无明显变化.结论 短期失重对健康青年人RCA及OA的血流动力学几乎没有影响,并且出现的一些轻微变化有恢复趋势,说明人体可以通过自主调节,保持失重时眼部供血的相对稳定.
