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失神经骨骼肌再生的MRI定量与病理学对照研究
目的 探讨兔急性失神经骨骼肌再生修复的T2值-时间曲线变化与病理学的关系.方法 44只新西兰兔挤压右侧坐骨神经建立腓肠肌再生模型,于不同时间段行MRI扫描,后行病理学检查.结果失神经腓肠肌48 h T2值开始升高[T2=(32.49±0.98)ms],5周达高峰[T2=(50.62±1.75)ms],6周开始降低[T2=(45.41±1.39)ms],10周T2值大部分恢复正常[T2=(31.73±0.73)ms].T2值48 h至9周均高于假手术侧(F=13.00～694.12,P<0.05).光镜下,失神经腓肠肌24 h细胞间质轻度水肿,48 h局部毛细血管扩张、炎性细胞浸润;1～5周主要表现为局部毛细血管持续扩张、间质水肿、炎症细胞浸润、肌肉变性.6～7周毛细血管较前缩小,间质水肿减轻.8～10周毛细血管逐渐恢复正常大小,肌纤维横截面积较前增大.T2值升高主要由于失神经肌肉间质水肿、局部毛细血管扩张;T2值降低与血管恢复正常、间质水肿减轻、肌纤维修复相一致.结论 T2值动态测量可反映失神经骨骼肌再生修复的病理变化,MRI可作为评价失神经骨骼肌再生的敏感、可靠方法.
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银杏叶提取物对失神经骨骼肌酶活性的影响
延缓失神经肌萎是周围神经外科的重要任务之一.我们通过对大鼠坐骨神经损失后,银杏叶提取物(EGb761)对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性影响的观察,研究其对失神经骨骼肌萎缩的保护作用.
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失神经骨骼肌细胞凋亡的研究进展
骨骼肌失去神经支配后将不可避免地发生萎缩,细胞凋亡被认为是其中的机制之一.细胞凋亡的相关因子参与骨骼肌失神经萎缩,引发细胞凋亡的详细机制和凋亡途径、相关基因的表达、调控因素以及与骨骼肌失神经萎缩的关系目前尚未完全阐明,在某些领域尚存争议.随着对细胞凋亡研究的不断深入,有助于失神经骨骼肌萎缩机制的揭示.
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神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展
周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性.随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复.而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生肌萎缩变性纤维化又相对较快,往往在肌肉获得神经再支配之前就已丧失了肌细胞再生的物质基础,表现为骨骼肌的不可逆萎缩.如何防治失神经骨骼肌萎缩?目前临床上主要采用生物电刺激、被动活动、药物治疗、神经营养因子和细胞因子等方法,但疗效都非常有限,终无法阻断失神经骨骼肌发生不可逆萎缩、变性与纤维化.随着显微外科技术的发展,神经修复的效果有了巨大的进步,各种神经寄养法可以有效预防失神经骨骼肌萎缩,本文综述这方面的研究进展.
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心脏营养素-1及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律
目的:探讨心脏营养素-1(CT-1)及其受体亚基gp130,白血病抑制因子受体-β(LIFR-β)在失神经骨骼肌中的表达规律.方法:选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于不同时间点取失神经支配的腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中CT-1和LIFR-β,gp130的mRNA含量,探讨三者的表达规律.结果:正常肌肉组织中CT-1的表达量较高,而2个受体亚基只有低水平表达;随着骨骼肌失神经支配时间的延长,肌肉细胞中CT-1的表达进行性下降;LIFR-β和gp130均为先增高后降低,但前者的表达高峰出现在失神经支配后24 h ,而后者则在神经切断后1 wk表达高.结论:骨骼肌细胞内源性CT-1表达不足,对肌肉的保护作用减弱可能是失神经肌肉早期萎缩的一个重要因素.受体gp130/LIFR-β的表达增高为进一步研究应用外源性CT-1来防治失神经肌肉萎缩提供了理论依据.
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胰岛素样生长因子Ⅰ对臂丛神经损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响
目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制臂丛神经损伤后失神经肱二头肌萎缩及其对骨骼肌细胞凋亡的影响.方法:采用成年Wister大鼠,建立右侧臂丛神经损伤的动物模型,IGF-Ⅰ治疗组:术后于右侧肱二头肌内注射rhIGF-Ⅰ,用量为200mg/kg-1·3d-1,对照组:术后于右侧肱二头肌内注射生理盐水.5周后观察比较肱二头肌湿重,采用TUNEL法检测肱二头肌肌细胞的凋亡率.结果:IGF-Ⅰ治疗组骨骼肌湿重为(509.4±92.3)mg,肌细胞凋亡率为(28.4±9.5)%;对照组骨骼肌湿重为(461.8±48.1)mg,肌细胞凋亡率为(54.5±12.1)%.经统计学分析均具有非常显著的差异.结论:臂丛神经损伤后肱二头肌内局部注射rhIGF-Ⅰ能够有效地减缓其萎缩.rhIGF-Ⅰ抑制失神经肌细胞凋亡是原因之一.
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胰岛素样生长因子Ⅰ原位注射抑制骨骼肌失神经萎缩
目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)原位注射抑制骨骼肌失神经萎缩的可行性,为失神经肌萎缩的预防及治疗提供新的手段.方法:24只成年SD大鼠,随机分成2组,切断胫神经建立失神经支配的动物模型,A组于失神经支配的骨骼肌内注射rhIGF-Ⅰ,用量为250ng/kg*2d,B组注射生理盐水作为对照.4周后观察比较骨骼肌湿重、骨骼肌细胞横截面积和超微结构.结果:4周后,A组骨骼肌湿重为(509.4±92.3)mg、骨骼肌细胞横截面积为(731.02±110.64)μm2;B组骨骼肌湿重为(461.8±48.1)mg、骨骼肌细胞横截面积为(577.22±60.64)μm2.B组骨骼肌萎缩程度明显大于A组.超微结构也提示局部注射rhIGF-Ⅰ对失神经支配的骨骼肌细胞的超微结构具有保护作用.结论:失神经骨骼肌内局部注射rhIGF-Ⅰ,对其萎缩有一定的抑制作用.
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低强度脉冲超声波对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响
[目的]探讨低强度脉冲超声波(LIPUS)对失神经骨骼肌萎缩的影响.[方法]50只健康雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、60 mW/cm2、110 mW/cm2、170 mW/cm2 LIPUS治疗组(即A、B、C、D、E组),n=10.右股后外侧纵向切口暴露并切断坐骨神经造成失神经动物模型,A组不切断神经.术后1d,C、D、E组术侧腓肠肌分别给予相应强度LIPUS治疗(A、B组不行任何治疗).术后4周和8周,测定术侧腓肠肌湿重比和肌纤维直径、截面积,Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察腓肠肌超微结构.[结果]术侧腓肠肌湿重比和肌纤维直径、截面积,B组明显低于C、D、E组,差异有统计学意义(P＜0.05).Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达及细胞凋亡指数,C、D、E组明显低于B组(P＜0.05).透射电镜显示,C、D、E组肌丝溶解、Z线断裂和线粒体肿胀、空泡化均轻于B组.[结论]LIPUS可延缓失神经骨骼肌萎缩进程,其机制可能与调控凋亡相关蛋白表达、减少细胞凋亡有关.
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动态增强MRI在兔失神经骨骼肌中的实验研究
目的 运用动态增强(DCE) MRI评价兔失神经骨骼肌的特点.方法 12只兔随机平均分成实验组和对照组,分别与术前、术后第1天、3天、5天、1周、2周、3周、4周、6周、8周、10周、12周行兔下肢磁共振扫描.在实验组,观察左侧腓肠肌T2 WI信号变化.组内DCE-MRI参数容量转移常数(Ktrans)、反流速率常数(Kep)、血浆容积分数(Vp)运用重复测量方差分析.组间参数运用单因素方差分析.结果 在实验组,左侧腓肠肌T2 WI信号增高.Ktrans,Vp逐渐升高至术后第4周并且维持高位至第12周.和对照组比较,Ktrans,Vp明显增高(P＜0.05).Kep在组内和组间均无统计学意义(P＞0.05).结论 Ktrans和Vp在骨骼肌失神经的变化明显早于肌电图(EMG)和MR常规序列,DCE-MRI可以用来早期诊断失神经骨骼肌.
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感觉神经反式端侧缝合寄养改善大鼠失神经骨骼肌功能的恢复
目的 探讨改良反式端侧缝合寄养法对提高大鼠失神经骨骼肌功能恢复的可行性.方法 2015年7月至2016年3月,雌性SD大鼠32只随机分为立即修复组、非寄养组、端端缝合寄养组(ETE)和反式端侧缝合寄养组(ETS).切断各组大鼠右下肢胫神经.立即修复组立刻行两断端原位缝合;非寄养组胫神经切断后结扎近、远端断端,旷置修复;切断两寄养组的腓肠神经,其中ETE组取腓肠神经近端与胫神经远端行端端缝合寄养,胫神经近端结扎,ETS组在其胫神经远端外膜上去除部分的神经外膜,近端腓肠神经反式端侧缝合于胫神经开窗处行神经寄养,胫神经近端结扎缝合.3个月后,除立即修复组外,其他组结束旷置,胫神经近、远端行端端缝合修复.胫神经修复后3个月,各组行胫神经功能指数、电生理、组织学和形态学的检测,相关数据行统计学分析.结果 非寄养组大鼠的腓肠肌萎缩明显;立即修复组和两个寄养组的腓肠肌的组织结构得到有效保护.ETS组在胫神经功能指数(-39.54±24.32)、运动神经传导速度[(30.25±12.65) m/s]和腓肠肌收缩力[(0.98±0.38)N]匀优于非寄养组[分别为(-75.65±32.13)、(24.93±8.69)m/s、(0.64±0.20)N]和ETE组[分别为(-62.34±21.65)、(16.90±7.92) m/s、(0.75±0.15)N],差异有统计学意义(P＜0.05).ETE组腓肠肌收缩力恢复不佳,与非寄养组的结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论 感觉神经反式端侧缝合寄养可能是一种有效提高大鼠失神经骨骼肌功能的恢复的寄养方法.
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转化生长因子-β1诱导体外失神经骨骼肌肌源性干细胞分化的研究
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化.将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10 ng/ml TGF-β1处理组.在相差显微镜下观察细胞生长情况,用免疫细胞化学法、RT-PCR和Western blot检测两组细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和干细胞抗原-1(Sca-1)的表达水平变化.结果 在体外,对照组失神经骨骼肌MDSCs表达和合成COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin的水平极低,而表达和合成Sca-1的水平很高.10 ng/ml TGF-β1处理后,失神经骨骼肌MDSCs能高表达COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin,而低表达Sca-1.在TGF-β1的作用下,失神经骨骼肌MDSCs中COL-Ⅰ的表达水平在第2天时达高值(12.5591±0.3389),约为对照组的3倍;COL-Ⅲ在5d时达高值(0.8956±0.0438),约为对照组的23倍;α-SMA在第5天时达高值(1.1090±0.0018),约为对照组的18倍;vimentin在5d时达高值(0.1794±0.0019),约为对照组的8.5倍;Sca-1在第2天时开始降低,第5天时降低显著(0.0636±0.0015).结论 TGF-β1能诱导体外失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞(myofibroblasts)分化,促进细胞合成和分泌细胞外基质.
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细胞外ATP对失神经骨骼肌和脊髓前角神经元NT-3的影响
目的 观察细胞外ATP对臂丛神经损伤后失神经骨骼肌和前角运动神经元的保护作用. 方法 健康雌性 Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,制作大鼠左侧臂丛神经根性切断模型.术后每日实验组腹腔注射ATP(2 mg/kg)0.4 mL,对照组注射生理盐水0.4 mL.术后2、4、6周,用免疫组织化学方法检测臂丛神经根性切断后脊髓C5-T1的神经营养素-3(NT-3)的表达活性.术后4、6周取肱二头肌用透射电镜观察肌肉超微结构的变化. 结果与对照组相比,各实验组术后2、4、6周脊髓NT-3的表达增多,差异有统计学意义(JP<0.05).肱二头肌超微结构显示:实验组线粒体肿胀及肌质网扩张程度轻、间质胶原纤维和成纤维细胞少、肌丝肌节排列整齐无明显紊乱,线粒体嵴较多,形状相对正常,线粒体周围糖原颗粒增多. 结论 细胞外ATP对臂丛神经切断后的脊髓运动神经元和失神经骨骼肌有保护作用.
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神经束植入及甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究
目的 研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,探讨神经营养药物应用的佳给药方法.方法 选用雄性大鼠制作左侧胫神经切断动物模型.A组:神经束植入组；B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺；C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺；D组:胫神经切断；E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水.术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300 μg/kg,C组隔日腹腔注射甲钴胺300 μg/kg,E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02 ml.分别于术后4周和8周测量小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色.结果 术后4周及8周,A、B、C三组间小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；A、B、C组与D、E组差异有统计学意义(P＜0.05).D组与E组之间差异无统计学意义(P＞0.05).B组明显优于其他组.结论 神经束植入术能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药.
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bFGF植入失神经骨骼肌对肌卫星细胞增殖与肌萎缩影响的实验研究
目的 探讨bFGF植入失神经腓肠肌后填补神经营养因子丢失、促进肌卫星细胞增殖、延缓肌萎缩的作用.方法 将28只健康雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组14只.切断大鼠左下肢坐骨神经,制备失神经支配动物模型.实验组于同侧腓肠肌内植入盛有0.1 g bFGF的硅胶管,对照组植入盛有生理盐水的硅胶管.术后14 d和30 d取材行大体观察,电生理检测纤颤电位波幅变化,腓肠肌湿重测量,组织学观察,图像分析仪检测及透射电镜观察.结果 术后14 d和30 d对照组腓肠肌萎缩程度及与周围结缔组织粘连程度均较实验组明显加蕈.术后14、30 d,实验组腓肠肌纤颤电位波幅为(0.220 6±0.301 0)μm,对照组为(0.155 2±0.050 3)μm;实验组肌湿重为(2.4757±0.2546)g,对照组为(1.4591±0.6425)g:两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).术后14、30 d实验组HE染色示腓肠肌内肌卫星细胞核较对照组增多;Mallory三色染色示对照组蓝色结缔组织略多于实验组:PCNA染色示实验组旱阳性反应,棕黄色细胞核略多于对照组;维生素C银染示实验组肌纤维间维生素C浓度和结缔组织增生均低于对照组.透射电镜观察术后30 d,对照组肌丝排列紊乱或模糊不清等萎缩改变的肌纤维及肌纤维间的胶原纤维多于实验组.术后30 d,实验组肌纤维直径和截面积分别为(66.3686±12.6727)μm和(2096.1129±311.5639)μm2,对照组分别为(55.5040±4.9450)μm和(1418.0680±264.9537)μm2;实验组PCNA阳性肌细胞核数量为(116.200±5.357)个,对照组为(53.000±3.937)个;两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 bFGF具有促进失神经腓肠肌的肌卫星细胞增殖、延缓肌纤维萎缩和抑制肌纤维向结缔细织增生的作用.
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L-N-硝基精氨酸甲酯对失神经骨骼肌细胞凋亡的影响
0引言周围神经损伤后,失神经肌肉萎缩非常严重,在很大程度上影响了周围神经损伤修复后的功能恢复,因而如何预防或延缓肌萎缩是临床康复医学急需解决的问题.
关键词： L-N-硝基精氨酸甲酯 失神经骨骼肌 凋亡 -
葛根素治疗骨骼肌失神经萎缩机制与Cdk5相关性的实验研究
目的 探索葛根素在治疗大鼠周围神经损伤中的作用机制.方法 对28只体重在230~250 g的雄性大鼠制作失神经骨骼肌模型.实验动物随机分为四组.在葛根素治疗组中,对再灌注后-坐骨神经切断的大鼠给予50 mg/kg葛根素进行腹腔内注射,随后两天每24小时以同样的剂量注射.在抑制剂预处理组中,对大鼠制作失神经骨骼肌模型60 min之前给予30 mg/kg抑制剂进行静脉注射.失神经60 min后进行48 h的再灌注-注射,然后检测其细胞凋亡指数及Cdk5和p25的活性.结果 骨骼肌失神经,导致Cdk5和p25的活性升高、凋亡细胞数增多.葛根素可以降低细胞凋亡数及Cdk5和p25的活性.结论 失神经骨骼肌萎缩的缓解与Cdk5及p25受抑制相关,在失神经骨骼肌模型大鼠的治疗过程中,葛根素对Cdk5及p25的抑制作用是其神经保护性机制之一.
关键词： 葛根素 失神经骨骼肌 Cdk5 抑制剂 细胞周期蛋白B激酶抑制剂 -
神经束植入联合甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究
目的 研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,并比较靶肌肉局部用药与全身性用药的疗效,探讨神经营养药物应用的佳给药方法.方法 选用雄性大鼠60只随机等分5组,每组12只,制作左侧胫神经切断动物模型.A组:神经束植入组；B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺；C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断;E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水.术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300μg/kg;C组隔日腹腔注射甲钴胺300μg/kg;E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02 ml.分别于术后4周和8周测量左小腿腓肠肌电生理、肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL染色.结果 术后4周及8周,A,B,C三组腓肠肌电位波幅组间比较差异均有显著性(P＜0.05);D组与E组腓肠肌纤颤电位波幅差异无显著性(P＞0.05).术后4周及术后8周,肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL阳性细胞数A,B,C组间差异均有显著性(P＜0.05),D,E组间差异无显著性(P＞0.05),A,B,C组与D,E组差异有显著性(P＜0.05).B组明显优于其他组.结论 神经束植入能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药.
