首页 > 文献资料
-
自制式负压装置用于截瘫后Ⅳ度压疮的临床疗效
压疮是截瘫患者临床常见并发症之一，文献［1］报道：一般医院压疮发生率2．5％～8．8％，高11．6％，脊髓损伤患者发生率高达25％～85％，且8％与死亡有关。主要是由于身体某部位失去神经支配及局部组织长时间受压、血压液循环障碍，局部持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂和坏死。患者住院时间长、费用高、身心痛苦，严重时可危及生命。
-
去神经化治疗腰椎关节突关节源性腰痛的有效性与安全性研究
目的:探讨脊神经后内侧支阻滞模拟去神经化治疗腰椎关节突关节源性腰痛的有效性与安全性.方法:自2009年3月至2010年10月,采用脊神经后内侧支阻滞模拟去神经化治疗腰椎关节突关节源性腰痛患者10例,男6例,女4例；年龄41～68岁,平均56.4岁；病程0.5～3年,平均1.2年.每例患者分别进行脊神经后内侧支单支阻滞、双支阻滞、三支阻滞、四支阻滞(分别在C形臂X线透视引导下行病变腰椎关节突关节和(或)上下邻近几个关节行腰脊神经后内侧支阻滞),其中5例双支阻滞时行同位脊神经后内侧支及上位神经阻滞,5例行同位及下位神经阻滞.以相应上关节突与横突根部交界处为靶点.用药均为:0.5％盐酸利多卡因15 ml加入确炎舒松-A 1 ml(10 mg/ml)、甲钴铵注射液1 ml(500 μg).评价患者阻滞前、阻滞腰脊神经后内侧支单支、双支、3支、4支后腰背部疼痛的VAS评分、致痛关节突关节水平多裂肌表面肌电信号及腰部背伸肌力.多裂肌表面肌电信号用表面肌电测定仪记录,背部肌力采用背力计测定.结果:所有患者脊神经阻滞后腰背疼痛VAS评分、多裂肌平均肌电(average EMG,AEMG)均低于阻滞前(阻滞前VAS评分为6.85±1.55,肌电值为69.25±2.13).腰脊神经后内侧支单支、双支、3支、4支阻滞后腰背部的VAS评分分别为5.80±1.05、3.65±1.20、2.80±1.10、2.75±1.15,肌电值分别为62.15±1.85、51.25±1.28、47.30±1.85、45.96±1.98.腰背伸肌力:腰脊神经后内侧支阻滞前和单支、双支、3支、4支阻滞后分别为60、55、48、44、43 kg.VAS评分:3支阻滞后＜双支阻滞后＜单支阻滞后；腰背伸力:3支阻滞后＜双支阻滞后＜单支阻滞后.4支阻滞后的VAS评分、腰背伸力与3支阻滞后差异无统计学意义.同位脊神经后内侧支及上位双支阻滞VAS评分及背伸力下降幅度明显大于同位及下位双支阻滞.结论:脊神经后内侧支去神经化治疗腰椎关节突关节源性腰痛是有效的,单支、双支去神经化治疗是相对安全的；双支阻滞首选同位脊神经后内侧支及上位双支阻滞,其疗效明显.3支、4支去神经化治疗有一定风险,应谨慎使用.
-
去神经支配骨骼肌萎缩变化及康复治疗研究进展
周围神经损伤及其功能的恢复治疗,一直被列为康复领域的难点.神经损伤后通过手术和药物等治疗其功能恢复不很理想,除了损伤的神经自身原因外,还与神经所支配的靶器官功能的恢复有关.作为靶器官之一的骨骼肌,在去神经支配后发生失神经营养,出现废用性萎缩,如不及时给予治疗,将造成严重的肢体功能障碍,故本文将对去神经支配骨骼肌萎缩变化及其康复治疗做一综述.
-
RNA干扰介导的FoxO3a基因下调延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩
目的：探讨慢病毒转染RNAi技术介导的FoxO3a基因下调延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法将36只SD大鼠随机分为对照组和实验组，各18只。切断两组大鼠右侧坐骨神经，建立右下趾长伸肌失神经肌萎缩模型。建立模型后于实验组大鼠失神经趾长伸肌注射50μl重组慢病毒载体Lenti-GFP-FoxO3a；对照组注射Lenti-GFP溶液50μl，注射后1、3周，每个时间点两组大鼠分别取3只，完整切除右侧趾长伸肌，于荧光显微镜下观察绿色荧光信号，每个时间点两组大鼠分别取6只，完整切除右侧趾长伸肌，观察肌细胞超微结构，检测肌肉总蛋白含量，测肌肉湿重维持率，RT-PCR检测FoxO3a基因，检测肌细胞横截面积。结果转染后1和3周，两组趾长伸肌中均可观察到大量GFP荧光信号。转染后1周实验组的肌肉湿重维持率、肌细胞横截面积、趾长伸肌肌肉总蛋白含量分别为（90.87±1.56）％、（937.63.42±17.63）μm2和（93.20±1.33） mg/ml，均明显高于对照组（77.73±2.21）%、（721.50±14.40）μm2和（74.74±1.45） mg/ml，差异均有统计学意义（均P<0.01）。RT-PCR检测实验组FoxO3a基因与对照组相比明显下调（P<0.01）。转染后3周，上述各指标分别为（86.69±1.31）%、（843.10±16.44）μm2和（80.39±2.34） mg/ml，仍高于对照组，对照组各指标为（53.42±2.01）%、（633.90±12.90）μm2和（65.22±2.72） mg/ml（均P<0.01）。超微结构显示，术后1周和3周，实验组退变的细胞核均少于对照组，核质染色均匀。结论 FoxO3a基因siRNA重组慢病毒在大鼠体内有较高的转染率，可有效抑制FoxO3a基因的表达。RNAi介导的FoxO3a基因下调可在大鼠失神经早期延缓失神经骨骼肌的萎缩。
-
截瘫患者神经源性膀胱的管理研究进展
泌尿系统功能障碍引发的肾功能衰竭是导致截瘫患者晚期死亡的第1位原因.据Tanagho EA[1]报道,截瘫患者伤后25年的病死率为49%,其中因肾功能衰竭而死亡的占43%.截瘫患者的膀胱或括约肌失去神经支配后发生功能障碍,出现尿潴留或尿路感染,而膀胱内高压状态导致膀胱-输尿管反流,又逆向损害肾功能,即神经源性膀胱,终导致肾功能衰竭.
-
运动终板带处射频热凝术治疗脑卒中患者踝跖屈肌群痉挛13例疗效观察
射频热凝术的原理就是通过射频治疗仪发出高频的微波电流，使靶点组织内的离子运动加剧，摩擦生热，进而凝固、毁损靶点区域的组织和神经。一般用于毁损痛觉神经纤维传导支，阻断疼痛传导通路，从而达到控制疼痛的目的。临床上主要用于各种神经源性疼痛和椎间盘突出症的治疗［1］。脑卒中患者大多伴有肢体肌肉痉挛，严重影响患者的运动功能的恢复，临床上一般采用肌肉运动终板带处注射肉毒素（ botulinum toxin，BTX）来缓解肌肉痉挛［2］。 BTX具有神经毒性，能阻断运动终板带处的神经末梢释放乙酰胆碱，从而造成可逆性化学去神经支配效应，导致骨骼肌弛缓性麻痹。该方法的不良反应［3］主要有吞咽困难、发音困难、呼吸困难、抬头困难等，长期使用可能产生中和抗体导致效应降低［4］。我们借鉴BTX的化学阻断作用，首次试图采用射频热凝方式，通过物理加温损毁，阻断运动终板带处的神经肌肉接头，缓解脑卒中患者肌肉痉挛，同时避免BTX注射的不良反应。该方法在临床应用中取得较好的疗效，现报道如下。
-
帕金森患者发生体位性低血压和卧位高血压的机制及处理意见
一、介绍
帕金森病（Parkinson's disease，PD）作为一种运动障碍性疾病被人们所认识，然而在近几十年，大量数据表明，PD也导致许多非运动性症状，如痴呆、慢性便秘、嗅觉减退、快速眼动期睡眠行为障碍、慢性疲劳、日间嗜睡、直立耐受不能等。在临床上，这些非运动性症状可以是主要症状，甚至在某些病例中比运动障碍更能成为诊断依据。临床上，交感去神经支配在所有去神经支配中明显早发，但我们可以根据一些轻微的异常症状进行辨别，如在进行瓦尔萨尔瓦试验（ Valsalva maneuver）后，阶段Ⅳ血压升高值的降低。 -
心肌梗死后自主神经功能失调与室性心律失常
心肌梗死后局部心肌的去神经支配及交感神经再生和修复,致使心脏自主神经发生不均衡重构,并可能是室性心律失常发生的介导因素之一.本文将对心肌梗死后自主神经与室性心律失常的关联做一简述.
-
经皮肾动脉射频消融术对犬高血压影响机制的探讨
目的 实验证明交感神经活性增强与高血压的发生有关,我们研究的旨在探讨去神经术对犬高血压的治疗,并评估其有效性与安全性.方法18只杂种犬随机分为干预组(n=10)和对照组(n=8)两组,制作成高血压模型,干预组给予经皮肾交感神经去神经化治疗,实验对照组仅造成高血压模型,不行干预治疗.观察平均血压的变化,分别在术前和术后2、4、6、10周监测血压,同时在术后第2、6、10周监测血肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和肌酐等指标,通过对这些数据进行方差分析,来评价手术的有效性与安全性.结果在干预组,造模后平均血压增高明显,从(131.4±18.0)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)升至(150.6±18.8)mm Hg(P=0.001)；在去神经治疗后,平均血压在2、4、6和10周后分别降至(130.4±14.1)mm Hg、(136.2-17.1)mm Hg、(128.7±14.7)mm Hg和(126.1±12.7)mm Hg.同时肾素活性,血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平都较术前下降(P＜0.05),肌酐水平无明显变化(P＞0.05).对照组各项指标均无明显变化.结论交感神经兴奋在高血压的产生和发展过程中发挥着重要的作用,经皮肾动脉射频消融术能够产生显著和持久的血压下降,并且手术过程没有造成严重肾功能受损.
-
去神经及其对结肠的影响
去神经是对神经的切断或破坏.结肠去神经即是对结肠分布的内源性或外源性神经的切断或破坏,这是结肠外科手术操作时,必然带来的一种结果,有时也是某些疾病如先天性巨结肠的表现.去神经的结肠在运动、吸收和分泌等方面均会出现一些变化,从而影响结肠的功能.
-
去神经骨骼肌退变的T2弛豫时间的实验研究
目的 探讨T2弛豫时间(T2值)测定在不同时间段去神经骨骼肌退变中的诊断价值.方法 35只新西兰兔随机分为七组,每组5只,切断右侧坐骨神经建立去神经支配腓肠肌实验模型,于模型制成后1、24、48 h,1、2、4、6周不同时间段行双侧下肢MR扫描,测量不同时间段腓肠肌的T2值,扫描后分别取材进行病理学检查.结果 去神经肌肉1及24 h各扫描序列上信号均无异常,去神经侧腓肠肌1～24 h的 T2值:(31.76±1.23)ms,假手术侧T2值为:(30.65±1.05) ms,T2值与假手术侧无明显统计学差异(F=3.884,P>0.05).48 h后T2图上可显示去神经支配腓肠肌信号轻度增高,T2值为 (40.75±1.02) ms;1～2周时肌肉T2值继续升高,6周达高峰(57.04±1.79) ms,T2值时间曲线呈缓慢上升型.假手术侧T2值与48 h的T2值有明显统计学差异(F=346.903,P<0.01);T2值增加与病理上出现肌肉水肿、变性,肌细胞间毛细血管增多,扩张相一致.结论 损伤后48 h的T2值测定可早期发现去神经肌肉的异常改变,明显早于肌肉萎缩的形态学改变,T2值随着去神经骨骼肌时间的延长而升高,T2值时间曲线可客观反应去神经后肌肉的退变,可作为检侧去神经肌肉异常的敏感、可靠指标.
-
磁共振功能成像评估失神经靶肌肉的价值比较
目的：探讨纵向弛豫时间、弥散张量成像和波谱在评价兔失神经靶肌肉退变及再生的价值。方法将36只新西兰大白兔随机分成模型组（32只，白兔右后肢制作失神经支配骨骼肌退变及再生模型，左侧为假手术侧）和对照组（4只），所有白兔分别于术后1 d、3 d，1、2、3、4、6、8周对靶肌肉进行T2图、弥散张量成像和波谱及病理检查，每时间点4只，测量不同时间点T2值、弥散张量参数、波谱参数及病理学变化特点。结果32只兔造模成功，术后第1天，失神经靶肌肉波谱areaTMA、areacr、HighTMA、Highcr开始上升，弥散张量参数λ∥值、λ⊥值及FA值开始下降，以λ∥值显著，与术前比较有统计学差异（ P＜0．05），病理上靶肌肉肌纤维间质出现水肿；3 d～4周，areaTMA、areacr、HighTMA、Highcr继续上升，λ∥值、λ⊥值及FA值继续下降，T2值开始轻度延长，T2值、大部分波谱及弥散张量参数在4周时到达峰值；而病理上则有血管扩张、充血淤血、渗出、肌纤维灶性萎缩、肌肉间隙增宽的出现；6～8周，上述指标均缓慢恢复，相对应病理改变逐渐减轻。经LSD法进行组间对比，T2值、FA值、λ∥、λ⊥及areaTMA与对照组有统计学差异的分别为3 d～8周，1 d～6周，1～6周，1～6周及3 d～2周（ P＜0．05）。结论 MR T2值、弥散张量和波谱均能有效评价失神经靶肌肉退变及再生的情况，三者参数的变化规律和失神经靶肌肉的病理学变化趋势相一致，λ∥值是所有指标中敏感的指标，敏感度比较从高到低依次是弥散张量成像、波谱、T2值。
-
失神经靶肌肉的弥散张量成像与病理对比研究
目的 探讨磁共振弥散张量成像(DTI)在评价兔失神经靶肌肉退变及再生的价值.方法 将36只新西兰大白兔右后肢制作失神经支配骨骼肌退变及再生模型,分别于术前、术后1 d、3 d、1周、2周、3周、4周、6周、8周各时间点对靶肌肉进行DTI及病理检查,每时间点4只,观察失神经侧与对侧正常组腓肠肌及比目鱼肌的FA、ADC值,λ∥,λ⊥值及病理学变化特点.结果 36只兔全部造模成功,术后第1天,失神经侧靶肌肉λ∥值、λ⊥值及FA值均开始下降,以λ∥值显著,与术前比较有统计学差异(P<0.05),病理上靶肌肉肌纤维间质出现水肿;3 d～4周,λ∥值、λ⊥值及FA值均逐渐下降,2周时FA值下降至低值,而λ∥值、λ⊥值分别在4周时下降至低值,而病理上有血管扩张、充血淤血、渗出、肌纤维灶性萎缩、肌肉间隙增宽的出现;6～8周,三者均逐渐升高、缓慢恢复,相对应病理改变逐渐减轻.经LSD法进行组间对比:λ∥值、λ⊥值及FA值与正常组有统计学差异的分别为1 d～6周,1～6周及1～6周(P<0.05),而ADC在各组观察期与损伤前均无明显变化.结论 失神经靶肌肉的弥散参数λ∥值、λ⊥值及FA值与其病理变化的趋势相一致,DTI能早期、敏感、准确评价失神经靶肌肉退变及再生的情况.
-
自体盆神经节海绵体内移植对大鼠阴茎nNOS的影响
双侧海绵体神经离断后几乎无一例外发生勃起功能障碍(ED),原因主要是阴茎海绵体内含神经性一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维明显减少[1].我们通过动物实验研究一侧盆神经节的海绵体内移植对阴茎去神经支配后海绵体内nNOS的变化,探讨神经元移植治疗神经性ED的可能性.
-
肌肉减少症
骨骼肌是机体的蛋白质库,机体60%的蛋白质都以各种形式储存在骨骼肌内.肌肉减少症(Sarcopenia)早由Evans WJ和Rosenberg IR于1991年提出,形容骨骼肌减少,同时泛指骨骼肌细胞去神经支配、线粒体功能障碍、炎性、激素合成及分泌改变以及由以上过程引发的一系列后果,如肌力下降、易疲劳、代谢紊乱、骨折等[1-2].
-
去神经对大鼠骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达和磷酸酶活性的影响
目的 观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(carbonic anhydrase Ⅲ,CAⅢ)表达及其磷酸酶(phosphatase)活性的影响,探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力(myasthenia gravis,MG)骨骼肌CAⅢ减少的原因.方法 定向切断支配大鼠趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)和比目鱼肌(soleus,Sol)的神经纤维,术后第7、14、28和56天用Western blot分析EDL和Sol的CAⅢ水平,用固相膜上原位酶活性染色方法评估CAⅢ的磷酸酶活性.结果 (1)正常侧(即去神经对侧)Sol的CAⅢ水平远高于EDL,并且两者都表现出随时间增加(动物年龄增长)而增加的趋势.去神经后,EDL的CAⅢ水平随时间的延长而逐渐增加;Sol的CAⅢ水平则以14 d为分界先增加后降低.(2)正常侧Sol的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加(动物年龄增长)呈逐渐增加的趋势]均高于EDL(变化不明显).去神经后,Sol的CAⅢ磷酸酶活性(第14、28、56天分别为14.39±1.93、11.48±1.46、9.04±1.46)明显低于正常侧(22.75±1.80、25.26±3.15、25.82±2.97,t=0.002、0.005、0.002,均P＜0.05),EDL的CAⅢ磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低,但差异无统计学意义.(3)正常侧EDL和Sol的CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性相一致;去神经后CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性发生了背离,即CAⅢ蛋白表达水平增加,但其磷酸酶活性却降低.结论 去神经所致的神经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同,MG骨骼肌CAⅢ表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成.
-
长期失神经支配人环杓后肌的肌形成蛋白和转化生长因子β1的表达
达到高峰,为对照组的15.58倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.21倍.TGF-β1失神经0.5年以上组的表达为对照组的4.80倍,失神经1年以上组达到高峰,为对照组的10.59倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.20倍.肌形成蛋白与TGF-β1表达有正相关趋势.结论 失神经2年内既是环杓后肌肌再生能力较好时期,同时也是肌肉向纤维化转变重要时期.
-
颈侧入路舌咽神经切断术治疗原发性舌咽神经痛
目的 探讨颈侧人路舌咽神经切断术治疗原发性舌咽神经痛的方法 .方法 回顾性分析12例改良的颈侧入路舌咽神经切断术治疗原发性舌咽神经痛患者的临床资料、手术方法 、手术效果以及随访结果 .在切断舌咽神经时应用绝缘套,在颈静脉孔顶壁烧灼损毁舌咽神经下神经节及切断鼓室支;同时切断同侧喉卜神经.结果 术后随访3个月～3年,随访中位时间为15个月.12例行颈侧人路舌咽神经切断术的原发性舌咽神经痛患者中,11例患者疼痛完全缓解,1例症状明显减轻,疼痛缓解率达100.0%,疼痛完全缓解率达91.7%.并发症轻微,术中出现脑脊液漏1例,明胶海绵填塞后耳脑胶粘贴,术后恢复良好;术后轻度而神经麻痹1例,1周后恢复;声音较术前略低沉1例;咽喉部异物感2例.结论 颈侧入路舌咽神经切断术是治疗原发性舌咽神经痛的一种有效方法 .
-
不同程度失神经支配面肌细胞凋亡及其相关基因表达的实验研究
目的研究不同程度失神经支配后面肌细胞凋亡及其相关基因的表达.方法制作面神经切断和阻断30 s的豚鼠面瘫模型,应用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(Tdt-mediated dUTP-biont nick end labeling , TUNEL)技术及链霉素卵白素生物素复合物(strept-avidin-biotin-enzyme complex, SABC)检测术后1至8周面肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果面神经切断组,面肌细胞核表现持续性高百分比DNA片断(±s),1～8周为(34.4±4.6)%～(38.2±10.6)%;面神经阻断组,面肌细胞核表现暂时性高百分比DNA片断,随着神经功能恢复,DNA片断减少,以致恢复正常,1～8周为(32.0±8.0)%～(5.6±3.5)%.面神经切断组,凋亡抑制因子bcl-2和凋亡促进因子bax均表现了强烈的免疫活性;面神经阻断组,bcl-2持续表达,而随着面神经功能恢复bax表达逐渐恢复正常.结论失神经支配可以诱发肌细胞核凋亡,当神经功能恢复时凋亡细胞核减少直至正常;bcl-2有阻止肌细胞凋亡的作用直至神经功能恢复.提示可以利用调控凋亡相关基因表达干预凋亡,达到治疗失神经支配性肌萎缩的目的.
-
鼻内镜下翼管神经切断术治疗中-重度持续性变应性鼻炎的远期临床疗效
目的 评估鼻内镜下翼管神经切断术治疗中-重度持续性变应性鼻炎的临床疗效,探讨其可能的作用机制.方法 191例变应性鼻炎患者被分为3组,分别进行鼻内镜下翼管神经切断术(A组,71例)、下鼻甲部分切除和(或)鼻中隔矫正术(B组,39例)和保守治疗(C组,81例,对照组).应用鼻结膜炎生存质量调查问卷(rhinoconjunctivitis quality of life questionnaire,RQLQ)和视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评估术前、术后6个月、1年和3年的鼻炎相关生活质量.结果 通过对145例资料完整的病例进行分析,经鼻内镜下翼管神经切断组(A组)RQLQ平均((x)±s,以下同)得分和VAS评分在术后6个月(0 84±0.41、2 55±1.57)、1年(0 91±0 43、2.63±1.71)、3年(1.03±0.46、2.81±1.75)都显著低于术前(2.25±0.49、7.34±1.11),F值分别为115.45、133.09,P值均<0.001,且分别低于B、C组治疗后6个月、1年、3年的RQLQ平均得分和VAS评分(P值均<0.001).患者对治疗后3 0～5.5年总体主观评估结果显示,A组显著改善率、改善率、无改善率分别为65.5%(38例)、24.1%(14例)、10.4%(6例),总体有效性显著高于B组(U=237.0,P<0.001)和C组(U=246.0,P<0.001).没有发生严重的手术并发症.结论 鼻内镜下翼管神经切断术是一种治疗中-重度持续性变应性鼻炎安全、有效的手段.
