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长期失神经支配人环杓后肌的肌形成蛋白和转化生长因子β1的表达
达到高峰,为对照组的15.58倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.21倍.TGF-β1失神经0.5年以上组的表达为对照组的4.80倍,失神经1年以上组达到高峰,为对照组的10.59倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.20倍.肌形成蛋白与TGF-β1表达有正相关趋势.结论 失神经2年内既是环杓后肌肌再生能力较好时期,同时也是肌肉向纤维化转变重要时期.
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肌卫星细胞的研究现状及应用前景
组织缺损或器官功能障碍是人类保健中发生频繁、危害性大、花费高的问题之一. 多种原因所造成的动力性功能的丧失或缺陷,一直是骨科较难解决的课题.尽管近年来游离肌肉移植、肌腱转位等手术方法,以其动力修复的效果为临床应用,然而它对供区的损害及术后受区欠佳的外形和肌力分布的不均,又限制其广泛应用.近年来随着组织工程技术的发展,应用肌组织工程技术,进行骨骼肌再生代替以往的手术方法修复动力性瘫痪,以其特有的优点避免了以往手术的缺陷,为瘫痪肌肉的动力修复开创了一个崭新的研究前景.肌卫星细胞是小的单核梭形细胞,是源于胚胎中胚层的干细胞,在正常骨骼肌中,它位于基底膜与肌纤维浆膜之间,处于静止状态.当受到外界刺激,在应激状态下可以分裂、增生,形成新的肌纤维,是骨骼肌再生的储备力量.因此,肌卫星细胞特有的成肌能力倍受重视[1,2].现就肌卫星细胞的研究现状及在组织工程中的应用前景作一综述.
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肌细胞生成素在分化培养人体肌卫星细胞表达的研究
目的研究肌细胞生成素(myogenin)在人体肌卫星细胞分化培养中的表达规律,探索肌细胞生成素在肌卫星细胞分化中的作用.方法取6例正常成人的骨骼肌,消化、分离肌卫星细胞,肌卫星细胞生长培养后进行分化培养.在分化培养过程中,观察肌卫星细胞形态,计算其融合率,应用半定量RT-PCR技术检测细胞总RNA中肌细胞生成素 mRNA的表达量.结果在肌卫星细胞分化培养过程中,肌细胞生成素mRNA的表达增加,其规律与肌卫星细胞分化、融合相一致.结论肌细胞生成素参与人体肌卫星细胞分化过程.
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肌形成蛋白在人体失神经骨骼肌表达的形态学
目的研究肌形成蛋白在人体失神经骨骼肌中的表达规律.方法成人骨骼肌18例,正常骨骼肌3例,失神经时间12个月内骨骼肌9例,13～24个月6例.免疫组织化学染色方法(ABC法)研究肌形成蛋白在骨骼肌内的表达.结果正常骨骼肌未见肌形成蛋白表达,失神经人体骨骼肌内肌形成蛋白蛋白表达在肌纤维细胞核与肌卫星细胞细胞核;失神经1年内可见到肌形成蛋白阳性染色细胞核,之后阳性肌细胞核明显减少,具有统计学意义(P<0.05).结论人体骨骼肌失神经1年后再生反应明显降低,提示人体骨骼肌失神经后应该尽早修复.
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5-氮杂胞苷诱导间充质干细胞分化为成肌细胞的实验研究
目的探讨5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导间充质干细胞(MSCs)分化为成肌细胞的相关机制. 方法分离纯化4～6周龄Balb/C小鼠骨髓MSCs,以不同浓度5-Aza作用,用四唑盐(MTT)法测定细胞生长活力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定肌形成调节因子5(Myf5)、成肌素(myogenin)表达;免疫组织化学染色鉴定结蛋白(desmin)、肌凝蛋白(myosin)表达;观察细胞形态变化. 结果 1, 3 μmol/L 5-Aza对细胞增殖无明显影响,20 μmol/L 5-Aza对细胞有毒性作用,影响其增殖.10 μmol/L 5-Aza诱导后6 h,MSCs表达Myf5,9 h达高;5 μmol/L 5-Aza诱导后9 h,MSCs表达Myf5,12 h达高峰.10 μmol/L 5-Aza诱导后24 h,MSCs表达myogenin,48 h达高;5 μmol/L 5-Aza诱导后6 d,MSCs表达myogenin,且为高峰.10 μmol/L 5-Aza诱导后7 d,部分细胞表达desmin;14 d部分细胞表达myosin.10 μmol/L 5-Aza诱导后9 d,部分细胞胞体明显增粗,14～16 d后可见有肌管样细胞出现. 结论 5-Aza诱导MSCs向成肌细胞定向分化,可能是因其产生的去甲基化作用使MSCs中处于转录失活阶段的肌分化调控基因Myf5等得以表达,从而调控MSCs向肌细胞系定向分化并逐步表达myogenin,后分化为肌管样细胞的过程.
