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硫酸丁胺卡那霉素过量致喉肌麻痹1例报告
张某,女25岁因泌尿系感染2天于2000年3月在本院治疗:5%萄萄糖300ml+硫酸丁胺卡那霉素0.8g静点约15分钟后该患突然出现烦躁不安,阵发性喉鸣及吸气性呼吸困难未作任何处理一分钟后症状缓解继续静点无其它症状.
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喉肌电图与喉肌诱发电位在颈前路术后喉返神经麻痹中的评价作用
目的:探讨喉肌电图(LEMG)和喉诱发电位(LSEP)对外伤脊髓型颈椎病颈前路手术引起喉返神经损伤再生程度的评估作用.方法:将18例喉返神经麻痹患者分别在术后1、2、4周3个不同时点进行喉肌电特点的分析,并与18例正常受试者进行对比研究.结果:①发病1周时.受累喉肌可出现失神经电位;2周失神经电位增多,可见再生电位;4周后失神经电位渐少,再生电位渐多.②肌电募集减弱甚至无明显干扰相,干扰相波幅和转折数显著低于正常对照组.其中转折数减低更为明显,未受累喉肌募集电位明显增大.③部分患者受累喉肌诱发电位消失,其他患者可见波幅小、潜伏期长的诱发电位.④与正常对照组比较各病程组波幅均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:喉肌电图和喉诱发电位对预测喉返神经麻痹预后有一定价值,可较准确地评估颈前路手术喉返神经损伤再生程度.
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声门闭合不全的临床经验
声门闭合不全,多由于喉肌功能减退,运动无力而致,在演员、教师、播音员、营业员等多用嗓音、言语工作者中发病率较高.本病病程较长,主要为发声过度、过久或发声方法不当,造成喉肌劳损,喉外肌过度收缩而抑制喉内肌(特别是甲杓肌),致使其肌张力逐渐减退而致声嘶;甲杓肌与环甲肌失去动力平衡,而成为声门闭合不全.常见声门闭合不全有:①杓肌瘫痪,左右声带软骨之间声门呈短三角形裂隙.②甲杓肌劳损,声门呈长三角裂隙,距离超过2mm.③声门呈水平裂隙.④声门呈梭形裂隙.
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50例球麻痹的临床护理
临床上将因舌肌、软腭、咽喉肌功能失调所出现的言语及吞咽功能障碍称之为球麻痹.其中由于延髓神经核或周围神经核病变所致者称为真性球麻痹,而支配其运动神经的上位运动神经元病变者称为假性球麻痹[1].球麻痹患者吞咽困难,进食易呛咳.如处理不当足以危害病人生命.本科自1989年10月~1999年10月共收治此类病人50例,护理体会较深,现介绍如下.
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1例重型格林-巴利综合征呼吸肌麻痹患者的急救与护理
格林-巴利综合征(GBS)是神经科的多发病、常见病,病因未完全阐明,主要临床特征是急性或亚急性进行性四肢软瘫[1].重者常合并咽喉肌、呼吸肌麻痹引起呼吸困难,如不及时抢救,可危及生命.我院RICU收治了1例以呼吸肌麻痹及周围面瘫为主要表现的格林-巴利综合征患者,经半年治疗,生活可基本自理,好转出院.现对其护理过程的体会总结如下.
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1例表现为重症肌无力的脑干脱髓鞘病变
重症肌无力是临床较常见的自身免疫性肌肉疾病,是由于神经肌肉接头处的烟碱型乙酰胆碱受体受到自身抗体的攻击而破坏所致,表现为横纹肌波动性无力,休息时或应用胆碱酯酶抑制剂后好转,运动时加重,常累及眼外肌、咀嚼肌、咽喉肌、四肢肌和呼吸肌.
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甲状腺术中喉返神经监测的临床应用进展
喉返神经损伤是甲状腺手术的常见并发症,声音的改变严重影响了患者生活质量,而且经常引发医患纠纷.术中喉返神经损伤的原因较多,喉返神经修复时间越早越好,否则神经内膜小管失去原导向性,可使部分再生纤维错配喉肌.因此术中及时发现神经损伤并及时修复非常重要.
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舌骨上肌与喉内肌的同步肌电生理实验研究
目的 对犬的舌骨上肌(二腹肌前腹、后腹,茎突舌骨肌,下颌舌骨肌和颏舌骨肌)与喉内肌(环杓侧肌和环杓后肌)进行同步肌电图研究.方法 检测13只犬同步肌电图.结果 ①呼吸时环杓侧肌在呼气相放电,余各肌在吸气相放电.深呼吸时诸肌放电强度增加.②吞咽时诸肌和环杓侧肌呈同步放电.环杓后肌肌电抑制,间歇期可见肌电位发放.③发音时二腹肌前腹、后腹和环杓侧肌呈同步性密集型放电,环杓后肌在发音过程中持续放电,动作电位出现时间较迟.茎突舌骨肌和颏舌骨肌无明显肌电活动.结论 ①发音及吞咽时下颌舌骨肌与环杓侧肌同步且相似,可作为重建声门内收功能的备选肌肉;②吸气时颏舌骨肌与环杓后肌同步且相似,可作为重建声带外展功能的备选肌肉.
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慢性电刺激对喉肌神经再支配的作用
为明确功能性电刺激对环杓后肌(PCA)神经再支配的作用,本文采用4条犬,均将右侧喉返神经切断再吻合,套上含有双极刺激的硅胶套,并将喉起搏器电刺激系统植入2条犬的左侧PCA中,另2犬作对照植入电极为5mm×5mm大小,包括多个刺激电极及记录电极,以保证PCA肌各个部位均受到刺激及不同部位的电位均能记录.另外诱发电位的刺激电极置于修复侧喉返神经近侧端,2周后记录PCA肌的自发及诱发电位,每只动物PCA肌的部位与电位关系绘成坐标图.
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慢性电刺激对喉肌生理及组织化学的影响
功能性神经肌肉的刺激已被提出作为一种能恢复去神经肌肉活性的潜在治疗方法,其在耳鼻咽喉科领域已被广泛讨论作为治疗面瘫及喉麻痹采用的新疗法.许多急性动物模型研究已表明喉起搏器(功能性神经肌肉刺激器)是一有效治疗手段,然而没有详细的报告描述喉肌慢性刺激的结果.
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犬类喉肌是否存在相同结构的杂交纤维?--肌球蛋白重链同构体单纤维分析
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关于人类喉肌的新探索--单纤维分析和种群间比较
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啮齿类动物喉肌单纤维肌球蛋白重链同构体成分--甲状腺素调节
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长期失神经支配人环杓后肌的肌形成蛋白和转化生长因子β1的表达
达到高峰,为对照组的15.58倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.21倍.TGF-β1失神经0.5年以上组的表达为对照组的4.80倍,失神经1年以上组达到高峰,为对照组的10.59倍,随后缓慢下降,失神经3年以上组为对照组1.20倍.肌形成蛋白与TGF-β1表达有正相关趋势.结论 失神经2年内既是环杓后肌肌再生能力较好时期,同时也是肌肉向纤维化转变重要时期.
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去细胞喉支架的制备及喉肌细胞再生的可行性研究
目的 探讨灌注法去细胞技术制备去细胞全喉支架及利用骨髓间充质干细胞使喉肌细胞再生的可行性.方法 新西兰大白兔作为喉支架供体,通过双侧颈总动脉顺行灌注去离子剂,构建出喉肌去细胞外基质及活性软骨的全喉支架,取部分灌注后标本进行观察,其余用于下一步实验.青紫蓝兔为受体兔,取其骨髓问充质干细胞诱导培养为骨骼肌细胞后注入全喉支架的去细胞基质中.体外培养1 d后异位移植入受体兔大网膜.8周取出标本进行观察.结果 大体观察发现喉在经去离子剂灌注后2 h已经呈透明状态,组织学及扫描电镜显示喉肌去细胞基质内无细胞残留物,纤维网状结构存在,孔隙率80.4%±3.2%(x±s,下同);软骨细胞存活率86.9%±1.5%.移植至大网膜的喉体4周和8周取出时大体观察发现喉支架完整,其表面有血管形成.组织学显示肌束存在.免疫组织化学检测α-肌动蛋白表达阳性.结论诱导后的骨髓间充质干细胞注入经去细胞技术处理的全喉支架可以构建出保留软骨支架并含有再生肌肉组织的喉,植人大网膜内生长有助于其血管化.
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重症肌无力的咽喉部临床特点
目的 研究重症肌无力患者咽喉部表现特点及喉肌电图特点.方法 分析30例重症肌无力患者咽喉科的症状、体征和嗓音声学检测、喉肌电图检查及喉神经重频刺激肌电反应检查结果,并与健康对照组比较分析.结果 重症肌无力患者中36.7%(11/30)有声嘶、声低、吞咽费力等咽喉部症状,频闪喉镜下发现16.7%(5/30)患者有声带活动略无力,声门闭合有缝隙.嗓音频谱分析结果:重症肌无力患者嗓音振幅(68.3±14.6)dB(-x±s,以下同),长发声时间(15.1±4.0)s,均显著低于健康对照;振幅微扰(2.43±1.19)%,标准化噪声能量(-9.6±3.3)dB,均显著高于健康对照.喉肌电图检查结果:重症肌无力患者喉肌肌电干扰型波幅除杓间肌外,均明显低于健康对照,甲杓肌和环甲肌尤为显著,低、中、高调时甲杓肌波幅分别为(215±69)μV、(298±113)μV和(380±153)μV;环甲肌分别为(253±92)μV、(361±116)μV和(486±155)μV;转折数多稍高于健康对照,但差异无统计学意义.喉肌重频刺激反应结果:83.3%(25/30)患者喉肌重频刺激反应阳性,平均受累喉肌数2.2±1.3,平均重频衰减率(27.9±19.2)%.结论 重症肌无力患者虽仅少部分表现出咽喉部症状,但大部分有喉肌受累.对于因声弱声嘶、发音费力而就诊的患者,应将重症肌无力作为一项必要的鉴别诊断.喉肌重频刺激可用于重症肌无力的早期诊断.
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单侧喉返神经损伤神经修复术式探讨
目的探讨5种神经修复术治疗单侧喉返神经损伤声带麻痹的疗效.方法 1993年1月~2001年4月治疗外伤性单侧喉返神经损伤声带麻痹38例,病程从损伤即刻至2年不等.资料完整者35例,其中行神经减压术8例、颈襻主支喉返神经吻合术16例、喉返神经端端吻合术6例、颈襻神经肌蒂埋植术3例、颈襻神经植入术2例.手术前后喉镜、嗓音声学参数、肌电图检查等评价手术效果.结果病程4个月内神经减压5例恢复了正常的声带内收及外展功能,4个月以内1例、以上2例及颈襻主支吻合组、喉返神经端端吻合组则未恢复声带运动.但上述3种术式均能使喉内收肌获有效的再神经支配,满意地恢复声带的肌张力、肌体积、声带振动对称性及正常黏膜波,声门闭合良好,嗓音恢复正常.颈襻神经肌蒂埋植术及颈襻神经植入术均能改善声嘶,但无恢复正常病例.结论①单侧喉返神经损伤神经修复治疗以神经减压效果佳;②颈襻主支吻合术、喉返神经端端吻合术也能有效地恢复喉的发音功能;③喉神经修复术式选择应根据病程、神经损伤程度、类型而定.
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A型肉毒毒素治疗痉挛性发音障碍
痉挛性发音障碍(spasmodic dysphonia,SD)又称局灶性喉肌肌张力障碍(focal laryngeal dystonia)为一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病,以讲话诱发声带痉挛为特征,表现为讲话时痉挛性发音.
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喉起搏器治疗喉麻痹动物模型的研究
目的研制呼吸频率调节型喉起搏器,在单侧喉返神经麻痹的动物模型中实验其是否能引起与呼吸同步的声带功能性外展运动.方法喉起搏器带有感受呼吸信号的压力传感器,以气体压力的变化作为失神经环杓后肌的起搏信号来源,经电刺激使声带外展与呼吸同步.健康猫6只,切断左侧喉返神经.将喉起搏器的刺激电极植入猫左侧环杓后肌.分别于术后即刻、1、2、4、8、12周间歇性刺激,刺激频率30 Hz,脉宽0.6 ms,刺激强度0~8 mA.在直接喉镜下观察声带活动情况.术后12周摄录不同的刺激强度下声门图像,测量刺激与非刺激时相对声门面积.结果在喉起搏器作用下,麻痹的声带外展与呼吸同步,相对声门面积增加18%.喉麻痹1周后,所需刺激强度阈值增大,12周时接近失神经初始时刺激阈值.结论本实验研制的呼吸频率调节型喉起搏器,能感知动物呼吸节律的改变,依呼吸频率调节起搏频率,发放吸气期电刺激脉冲使患侧声带外展,有可能对喉麻痹的治疗提供一种新的技术方法.
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应用会厌部分下移和颈前带状肌行喉重建术
目的探讨喉扩大切除术后喉功能重建的方法.方法 1998年9月~1999年10月22例经过选择的T2、T3期声门型喉癌,行喉扩大切除术后将会厌部分下移和颈前带状肌修复喉腔和喉支架,重建喉功能.根据病情分别行同期同侧或双侧分区性颈清扫术,术后行放射治疗.结果20例术后20 d内恢复正常饮食;拔除气管套管,恢复了喉的全部功能,拔管率90.9%(20/22).1例咽瘘,1个月后恢复经口进食;1例再次手术后恢复正常饮食.全部患者发音清晰,术后1~6个月纤维喉镜检查,20例喉入口形成括约瓣.Ⅱ期和Ⅲ期的3年生存率分别为9/9和92.3%(12/13).1例3年后对侧声带肿瘤复发,行喉全切除术.结论应用会厌部分下移修复支架,可扩大喉腔和重建喉入口,减轻会厌下拉时的张力,避免损伤黏膜.颈前带状肌修复喉腔,弥补只用会厌整复喉腔和支架材料不足的缺点,而且取材方便,组织丰富.二者联合应用,对恢复喉功能和提高喉癌患者的生活质量有一定的作用.